AOD, anti-plaquettaires, thrombolytiques

Question 1

Mécanisme Pradaxa?

Answer 1

Inhibiteur direct de la thrombine (empêche transformation fibrinogène en fibrine)
Prévient pas agrégation induite par ADP, acide arachidonique et collagène

Question 2

Dabigatran etexilate, métabolisme? Biodisponibilité influencée par?

Answer 2

Estérases hépatiques le transforment en dabigatran acylglucuronide (métabolite actif)
Biodisponibilité influencée par acidité et Pgp, si elles sont inhibées, concentration plasmatique +++

Question 3

Élimination Pradaxa?

Answer 3

Rénale inchangée à 80%

CI à moins de 30 mL/min

Question 4

Monitorage Pradaxa?

Answer 4

Pas de monitoring utile

Si TCA augmenté +++ = intoxication (fct rénale diminuée?)

Question 5

Antidote Pradaxa?

Answer 5

Idarucizumab (affinité Pradaxa 350X + que thrombine), hémodyalise si IR sévère, charbon activé
LE SEUL W/ UN ANTIDOTE
Pas procoagulant

Question 6

Effets secondaires Pradaxa?

Answer 6

Dyspepsie, saignements

Question 7

Indication Pradaxa?

Answer 7

Prévention thromboembolique veineux pour arthroplastie totale hanche ou genou
Tx et prévention TVP et EP
Prévention AVC/embolie chez pts w/ FA non-valvulaire

Question 8

Rivaroxaban, quoi? Mécanisme? IR?

Answer 8

Xarelto
Inhibiteur direct facteur Xa
Ajustement IR 30-50 mL/min

Question 9

Biodisponibilité rivaroxaban, Pgp? Liaison? Élimination?

Answer 9

Prendre en mangeant, F = 80-100% (dose-dépendant)
Pgp importantes +++
Lié à l’albumine
Élimination rénale importante

Question 10

Intx Xarelto?

Answer 10

Substrat/Inhibiteur/Inducteur Pgp (verapamil, amiodarone, dronedarone, kétoconazole)
Inhibiteur 3A4 (azole, -thromycine, cyclosporine) et inducteurs

Question 11

Antidote Xarelto?

Answer 11

Pas grand chose (pas dialysable)
Andexanet alpha (facteur Xa inactif qui lie l'anticoagulant à venir)

Question 12

Monitorage Xarelto?

Answer 12

Non

Fct rénale et Hb pour vérifier si hémorragies q6mois!!!

Question 13

Apixaban, quoi? ajustements quand?

Answer 13

Eliquis
Si 2 critères dans: +80ans, -60kg, Créat +133
Prudence entre 15 et 25 mL/min

Question 14

Différences prise entre les 3?

Answer 14

Eliquis non-affecté par nourriture
Xarelto F augmenté (100% 2/ nourriture)
Pradaxa non-affecté par nourriture

Question 15

Différences ajustement entre les 3?

Answer 15

Xarelto + Pradaxa = CI si - de 30 mL/min (ajustements 30-60 mL/min)
Eliquis = CI à/p de 15 mL/min, mais aussi ajusté si 2 des 3 critères (80 ans, 60kg, créat 133)

Question 16

Pradaxa et acidité?

Answer 16

Mieux absorbé en milieu acide, mais pas de différence clinique w/ IPP

Question 17

Différences intéractions entre les 3?

Answer 17

Pradaxa: pas de CYP vraiment

Les 3: Pgp

Question 18

Mécanisme AAS?

Answer 18

Inhibe COX-1 et COX-2, donc la thromboxane-2 (inducteur agrégation) COX-1 seulement/saturée à 81 mg DIE
MAIS inhibition minime aussi prostacycline (bon, vasodilatateur/inhibiteur agrégation)
Augmentation fibrinolyse

Question 19

Durée d’action/spécificité AAS?

Answer 19

10 jours = durée vie des plaquettes

Spécifique COX-1 à petite dose (30-100mg)

Question 20

Début de l’inhibition plaquettaire et AAS?

Answer 20

Dans la circulation pré-hépatique, donc rapide +++

Question 21

E2aires aspirine?

Answer 21

Ulcère peptique
Hémorragie digestive
Allergie

Question 22

Ticlopidine/Clopidogrel/Prasugrel, quoi? Mécanisme?

Answer 22

Thienopyridines, inhibiteur irréversible du récepteur P2Y12 sur les plaquettes
Inhibe activation/agrégation plaquettaire par ADP

Question 23

Début d’action thienopyridines

Answer 23

Ticlopidine=ad 2 semaines… Pu prescrit
Clopidogrel=1-2 jr (5h si dose de charge)
Prasugrel=+rapide (1-2h)

Question 24

Absorption/Métabolisme clopidogrel?

Answer 24

Absorbé à 50%

• 85% hydrolysé par carboxyestérases = INACTIF
• 15% aux CYP450 (1A2, 2B6, 2C19, 3A4)

Question 25

F Pradaxa?

Answer 25

Faible (3-7%). diminué par pH basique (IPP) mais peu d'impact en pratique

Question 26

Intx pharmacocinétiques dabigatran?

Answer 26

DRONÉDARONE +++ Amiodarone Vérapamil Les inhibiteurs des Pgp

Question 27

NACO et saignements?

Answer 27

Xarelto = pire pour saignements TGI | Ils sont tous moins pire que le Coumadin

Question 28

Si inhibiteur 2C9-19 et clopidogrel, effet? Autres CYP?

Answer 28

Plavix MOINS efficace (pas transformé en métabolite actif) | 3A4, 2B6, 2C9/19, ABC-B1

Question 29

Prasugrel, métabolisme?

Answer 29

Pas mal comme clopidogrel (pro-Rx nécessitant métabolisme 3A4, 2B6, 2C9/19)

Question 30

Liaison prots des thiénopyridines?

Answer 30

+++ (94-98%)

Question 31

E2aires thiénopyridines?

Answer 31

Diarrhées, rash, saignements | Neutropénie/thrombocytopénie w/ ticlopidine (pour ça qu'on l'a retiré)

Question 32

Différence ticagrélor et thiénopyridines (efficacité, métabolisme)?

Answer 32

PAS un pro-Rx Réversible DA plus rapide et inhibition plaquettaire + importante

Question 33

E2aires ticagrélor?

Answer 33

DYSPNÉE (surtout au début, rassurer le pt) Nausées Dyspepsie Hypotension

Question 34

Dypiridamole, particularités?

Answer 34

Vasodilate +++, surtout utilisé pour ça | Bloque recapture adénosine

Question 35

Inhibiteurs GP 2b/3a font quoi?

Answer 35

Empêche le fibrinogène de lier les plaquettes entre elles

Question 36

Abciximab, DA?

Answer 36

5-7 jours (les autres Inhibiteurs GP 2b/3a c'est 4-6h)

Question 37

Alteplase, mécanisme?

Answer 37

Active le plasminogène DIRECTEMENT (et spécifiquement) = thrombolytique

Question 38

Administration altéplase?

Answer 38

Nécessite un bolus, puis une perfusion car t1/2 est courte

Question 39

PAI-1, quoi?

Answer 39

Inhibe l'activation du plasminogène = résistance aux thrombolytiques