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Flashcards in Coagulation Deck (41)
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1
Q

Thromboses veineuses profondes, facteurs de risque?

A

Héréditaire (3-5 %)

CO, cancer, chirurgie, HT

2
Q

Hémostase, étapes

A

(1) Bris vaisseau;
(2) Hémostase primaire=formation clou plaquettaire, se colle sur le trou (adhésion, le clou se transforme en pseudopodes et colle avec facteur de Von Willebrand)
(3) Coagulation = formation caillot fibrines au dessus du clou plaquettaire (via les facteurs de coagulation (I-XIII)

3
Q

Colle qui permet au plaquette d’adhérer au vaisseau?

A

Facteur de Von Willebrand

4
Q

Facteurs de coagulation proviennent de?

A

Hépatocytes (sauf facteur VIII, vient d’ailleurs au foie)

5
Q

Vitamine K, sources? Rôle?

A

Diète + intestin

Carboxyle des facteurs de coagulation (2, 7, 9, 10)

6
Q

Voie la plus importante de coagulation?

A

Extrinsèque

7
Q

Facteur de coagulation non essentiel à coagulation?

A

Le XII

8
Q

Mécanismes pour freiner la coagulation? (diminuer la fibrine)

A
Fibrinolyse (10-14 jours)
Endothélium qui sécrète collagène pour se réparer
Anticoagulants naturels (anti-thrombine, prot C, prot S)
9
Q

Mécanismes d’hémostase selon taille vaisseau?

A

Petit: hémostase primaire
Moyen: coagulation
Gros: mécanique (chirurgie)

10
Q

Tests pour dépister problème hémostase primaire?

A

(1) Décompte plaquette (150-400 x 10^9 /L)

2) PFA-100 (mesure du temps pour la formation d’un coup plaquettaire dans un capillaire; allongé si déficience

11
Q

Tests pour dépister problème coagulation?

A

(1) Temps de quick (temps pour activer la voie extrinsèque=devrait être 12 secondes) = INR
(2) TCA (activation du facteur 12=voie intrinsèque, devrait être 26-32 secondes) ne tient pas compte du facteur 7

12
Q

3 anomalies possibles de l’hémostase primaire

A

(1) Thrombopénie
(2) Dysfonction plaquettaire
(3) Maladie Von Willebrand

13
Q

3 causes de thrombopénie

A

(1) Manque de plaquettes (ce qui touche les os)
(2) Survie diminuée (immun ou non)
(3) Hypersplénisme (rate trop grosse, elle prend trop de plaquettes)

14
Q

Le facteur de Von WIllebrand a un effet sur le facteur…

A

8 (donc ça peut jouer sur hémostase primaire ET coagulation)

15
Q

Comment traiter déficit Von Willebrand?

A

DDAVP pour 24-48h si chirurgie

16
Q

Hémophilie, sx? Déficit en?

A

Hématomes
Saignements articulaires qui amènent des arthroses importantes tôt dans la vie
Facteur 8 = A
Facteur 9 = B

17
Q

3 problèmes de coagulation?

A

(1) Déficit Vit K (Problèmes facteurs 2, 7, 9, 10)
(2) Maladie hépatique (moins de productions des facteurs, tous sauf le 8)
(3) Coagulation intravasculaire disséminée (consommation de tous les facteurs, plus rare)

18
Q

3 sortes de thromboembolies veineuses?

A

(1) EP
(2) TVP (peut mener à EP si pas traité)
(3) TVS (pas grave, peut être douloureux)

19
Q

TVP, évolution?

A

Commence en distal (sous le genou), si pas traité 25% vont en proximal (là elle peut causer EP)

20
Q

Physiopatho des thromboses (2 causes)?

A

(1) Hypercoagulabilité (déficience anticoagulants naturels, mx qui augmentent certains facteurs,comme le 5 Leiden)
(2) Stase (immobilisation, compression, grossesse qui empêche le retour veineux)

21
Q

Risque thromboembolique selon progestatif?

A

3e génération = pire
Injectable = moins pire (mais peu données)
Stérilet = pas d’augmentation du risque

22
Q

Hormonothérapie et risque thromboembolique?

A

Pire si per os
Pire si combinaison avec progestatif
RR = 2

23
Q

Principaux facteurs de risque thromboemboliques?

A

Âge, néoplasies, chirurgie, ATCDs TEV

24
Q

Déficit en antithrombine, protéine C, protéine S, dx?

A

Dosages facteurs, mais complexe car plusieurs trucs vont influencer (grossesse, stress aigu, héparine)

25
Q

Risque thromboembolique selon mx héréditaire?

A

Déficit AT, PC, PS hétéro = grave, pas de CO/HRT
Déficit Von Leiden, mutation prothrombine HOMO = grave, pas de CO/HRT
Déficit Von Leiden, mutation prothrombine HÉTÉRO = moyen, CO/HRT selon jugement

26
Q

Sx TVP?

A

Douleur mollet, chaleur, rougeur, oedème unilatéral, faible fièvre

27
Q

Sx EP?

A

Dyspnée, toux, hémoptysie, sx TVP, syncope

28
Q

D-dimères?

A

Indique la présence de fibrine (fibrinolyse)

Si négatif, pas de caillot donc pas d’EP/TVP

29
Q

Coumadin inhibe? Délai action?

A

Vitamine KO réductase, empêche carboxylation des facteurs

Délai de 4 jours (en raison de la demie-vie longue du facteur 2)

30
Q

Héparine, HFPM, fondaparinux, mécanisme?

A

Potentialise l’effet de l’antithrombine (10a, 2a)

31
Q

Héparine vs HFPM?

A

HFPM ne se lie PAS aux protéines plasmatiques, donc prévisible

32
Q

AOD, mécanismes?

A

Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban = Xa (XXXXX)

Dabigatran = IIA

33
Q

Remboursement RAMQ dans prévention/tx TEV?

A

Tous sauf Dabigatran/Edoxaban

34
Q

Antidote Coumadin?

A

Bériplex: facteurs 2, 7, 9, 10, effet en 10 mins

Vit K: effet en 24h

35
Q

Antidote Héparine/HFPM/Fondaparinux?

A

Héparine = protamine (juste le 2a)

Les autres, aucun disponible (aucun qui a un effet sur le 10a)

36
Q

Anticoagulants chez femmes enceintes?

A

HFPM, Héparine, Fondaparinux, pas les autres

37
Q

Quand utiliser filtre veine cave?

A

Si TVP proximale ET contre-indication à anti-coagulation

38
Q

Durée tx TEV?

A

3 mois min
Si post-op, on arrête après 3 mois
Si en bas du genou aussi
Si idiopathique proximale ou EP idiopathique = poursuivre si pas de risque de saignement

39
Q

Diminution dose tx long-terme TEV?

A

On peut diminuer de moitié apixaban (2,5 mg couvert) et rivaroxaban (mais 10 mg pas couvert
Coumadin on reste à la même dose (même intervalle)

40
Q

Premier choix chez cancer et TEV?

A

HPFM, pas AOD/Coumadin, moins bons résultats dans les études

41
Q

Choix tx TEV en général?

A

HFPM x 5-10 jours avec relais Coumadin
AOD
HFPM seulement (si grossesse ou cancer)