Thromboses veineuses profondes, facteurs de risque?
Héréditaire (3-5 %)
CO, cancer, chirurgie, HT
Hémostase, étapes
(1) Bris vaisseau;
(2) Hémostase primaire=formation clou plaquettaire, se colle sur le trou (adhésion, le clou se transforme en pseudopodes et colle avec facteur de Von Willebrand)
(3) Coagulation = formation caillot fibrines au dessus du clou plaquettaire (via les facteurs de coagulation (I-XIII)
Colle qui permet au plaquette d’adhérer au vaisseau?
Facteur de Von Willebrand
Facteurs de coagulation proviennent de?
Hépatocytes (sauf facteur VIII, vient d’ailleurs au foie)
Vitamine K, sources? Rôle?
Diète + intestin
Carboxyle des facteurs de coagulation (2, 7, 9, 10)
Voie la plus importante de coagulation?
Extrinsèque
Facteur de coagulation non essentiel à coagulation?
Le XII
Mécanismes pour freiner la coagulation? (diminuer la fibrine)
Fibrinolyse (10-14 jours) Endothélium qui sécrète collagène pour se réparer Anticoagulants naturels (anti-thrombine, prot C, prot S)
Mécanismes d’hémostase selon taille vaisseau?
Petit: hémostase primaire
Moyen: coagulation
Gros: mécanique (chirurgie)
Tests pour dépister problème hémostase primaire?
(1) Décompte plaquette (150-400 x 10^9 /L)
2) PFA-100 (mesure du temps pour la formation d’un coup plaquettaire dans un capillaire; allongé si déficience
Tests pour dépister problème coagulation?
(1) Temps de quick (temps pour activer la voie extrinsèque=devrait être 12 secondes) = INR
(2) TCA (activation du facteur 12=voie intrinsèque, devrait être 26-32 secondes) ne tient pas compte du facteur 7
3 anomalies possibles de l’hémostase primaire
(1) Thrombopénie
(2) Dysfonction plaquettaire
(3) Maladie Von Willebrand
3 causes de thrombopénie
(1) Manque de plaquettes (ce qui touche les os)
(2) Survie diminuée (immun ou non)
(3) Hypersplénisme (rate trop grosse, elle prend trop de plaquettes)
Le facteur de Von WIllebrand a un effet sur le facteur…
8 (donc ça peut jouer sur hémostase primaire ET coagulation)
Comment traiter déficit Von Willebrand?
DDAVP pour 24-48h si chirurgie
Hémophilie, sx? Déficit en?
Hématomes
Saignements articulaires qui amènent des arthroses importantes tôt dans la vie
Facteur 8 = A
Facteur 9 = B
3 problèmes de coagulation?
(1) Déficit Vit K (Problèmes facteurs 2, 7, 9, 10)
(2) Maladie hépatique (moins de productions des facteurs, tous sauf le 8)
(3) Coagulation intravasculaire disséminée (consommation de tous les facteurs, plus rare)
3 sortes de thromboembolies veineuses?
(1) EP
(2) TVP (peut mener à EP si pas traité)
(3) TVS (pas grave, peut être douloureux)
TVP, évolution?
Commence en distal (sous le genou), si pas traité 25% vont en proximal (là elle peut causer EP)
Physiopatho des thromboses (2 causes)?
(1) Hypercoagulabilité (déficience anticoagulants naturels, mx qui augmentent certains facteurs,comme le 5 Leiden)
(2) Stase (immobilisation, compression, grossesse qui empêche le retour veineux)
Risque thromboembolique selon progestatif?
3e génération = pire
Injectable = moins pire (mais peu données)
Stérilet = pas d’augmentation du risque
Hormonothérapie et risque thromboembolique?
Pire si per os
Pire si combinaison avec progestatif
RR = 2
Principaux facteurs de risque thromboemboliques?
Âge, néoplasies, chirurgie, ATCDs TEV
Déficit en antithrombine, protéine C, protéine S, dx?
Dosages facteurs, mais complexe car plusieurs trucs vont influencer (grossesse, stress aigu, héparine)
Risque thromboembolique selon mx héréditaire?
Déficit AT, PC, PS hétéro = grave, pas de CO/HRT
Déficit Von Leiden, mutation prothrombine HOMO = grave, pas de CO/HRT
Déficit Von Leiden, mutation prothrombine HÉTÉRO = moyen, CO/HRT selon jugement
Sx TVP?
Douleur mollet, chaleur, rougeur, oedème unilatéral, faible fièvre
Sx EP?
Dyspnée, toux, hémoptysie, sx TVP, syncope
D-dimères?
Indique la présence de fibrine (fibrinolyse)
Si négatif, pas de caillot donc pas d’EP/TVP
Coumadin inhibe? Délai action?
Vitamine KO réductase, empêche carboxylation des facteurs
Délai de 4 jours (en raison de la demie-vie longue du facteur 2)
Héparine, HFPM, fondaparinux, mécanisme?
Potentialise l’effet de l’antithrombine (10a, 2a)
Héparine vs HFPM?
HFPM ne se lie PAS aux protéines plasmatiques, donc prévisible
AOD, mécanismes?
Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban = Xa (XXXXX)
Dabigatran = IIA
Remboursement RAMQ dans prévention/tx TEV?
Tous sauf Dabigatran/Edoxaban
Antidote Coumadin?
Bériplex: facteurs 2, 7, 9, 10, effet en 10 mins
Vit K: effet en 24h
Antidote Héparine/HFPM/Fondaparinux?
Héparine = protamine (juste le 2a)
Les autres, aucun disponible (aucun qui a un effet sur le 10a)
Anticoagulants chez femmes enceintes?
HFPM, Héparine, Fondaparinux, pas les autres
Quand utiliser filtre veine cave?
Si TVP proximale ET contre-indication à anti-coagulation
Durée tx TEV?
3 mois min
Si post-op, on arrête après 3 mois
Si en bas du genou aussi
Si idiopathique proximale ou EP idiopathique = poursuivre si pas de risque de saignement
Diminution dose tx long-terme TEV?
On peut diminuer de moitié apixaban (2,5 mg couvert) et rivaroxaban (mais 10 mg pas couvert
Coumadin on reste à la même dose (même intervalle)
Premier choix chez cancer et TEV?
HPFM, pas AOD/Coumadin, moins bons résultats dans les études
Choix tx TEV en général?
HFPM x 5-10 jours avec relais Coumadin
AOD
HFPM seulement (si grossesse ou cancer)