APE 2 - IRA, Hyperkaliémie, Analyse urinaire, Acidose métabolique Flashcards
(77 cards)
1
Q
IRA
% des patients hospitalisés, admis en soins intensifs et mortalité
A
- 5% des patients hospitalisés
- ~20% des patients admis aux soins intensifs
- Mortalité : 10-15% en absence de tout autre dysfonctionnement systémique et 40-50% dans atteinte multisystémique
2
Q
IRA
Définition
A
- Augmentation de la créatinine de ≥ 27 µmol/L en 48h; OU
- Augmentation de 1.5x la valeur de base de la créatinine en 7 jours; OU
- Diurèse < 0.5 mL/kg/h 6h
3
Q
Causes d’une IRA pré-rénale
A
Toute BAISSE DE PERFUSION rénale, SANS atteinte aux reins
- Perte de volume extracellulaire
- Séquestration de volume
- Réduction du DC
- Vasodilatation périphérique
- Vasodilatation de l’artériole efférente
- Vasoconstriction intrarénale
4
Q
Nommer les causes de perte de volume extracellulaire
A
- Hémorragie
- Diarrhée profuse
- Brûlures extensives
- Diurèse excessive
5
Q
Nommer les causes de vasodilatation périphérique
A
- Anaphylaxie
- Vasodilatateurs puissants
6
Q
Nommer les causes de vasodilatation de l’artériole efférente
A
- IECA
- ARA
7
Q
Nommer les causes de vasoconstriction intrarénale
A
- Catécholamines
- AGII
- Endothéline (sepsis)
- Vasopresseurs
- AINS
- Cyclosporines
- Tacrolimus
8
Q
Causes d’une IRA rénale
Quelle cause est la + importante?
A
Atteinte du PARENCHYME rénal
- Atteintes vasculaires
- Glomérulonéphrites
- Nécrose tubulaire aiguë (!!)
- Néphrite interstitielle aiguë
9
Q
Osmolalité urinaire
IRA Pré-rénale (justifier réponse)
A
> 500
Élevée, pcq mécanismes tubulaires intacts et capacité de concentration urinaire préservée
10
Q
Osmolalité urinaire
IRA Rénale (justifier réponse)
A
< 400
Diminuée pcq reins ne peuvent plus concentrer l’urine. Il y a isosthénurie (donc osmolalité urinaire proche de celle du plasma)
11
Q
Densité urinaire
IRA Pré-rénale (justifier réponse)
A
> 1.015
Élevée, pcq mécanismes tubulaires intacts et capacité de concentration urinaire préservée
12
Q
Densité urinaire
IRA Rénale (justifier réponse)
A
< 1.015
Diminuée pcq reins ne peuvent plus concentrer l’urine
13
Q
Na+ urinaire (mmol/L)
IRA Pré-rénale (jusitifer réponse)
A
< 20
Diminué, pcq mécanismes tubulaires intacts donc réabsorption de Na+ maximale (RAA)
14
Q
Na+ urinaire (mmol/L)
IRA Rénale (justifier réponse)
A
> 40
En nécrose tubulaire aiguë : augmentation de l’excrétion fonctionnelle de Na+ et isosthénurie (tubules rénaux ne peuvent plus réabsorber le Na+)
15
Q
Ratio urée/créatinine plasmatique
IRA Pré-rénale (justifier réponse)
A
> 0.1
Élevé pcq RAA et ADH entraînent réabsorption tubulaire d’urée (via réabsorption eau et Na+)
16
Q
Ratio urée/créatinine plasmatique
IRA Rénale (justifier réponse)
A
< 0.05
Normal, pcq la diminution du DFG va autant affecter la filtration glomérulaire de la créatinine que de l’urée
17
Q
FE Na (%)
IRA Pré-rénale (justifier réponse)
A
< 1
Na+ réabsorbé en réponse à la diminution de la perfusion rénale
18
Q
FE Na (%)
IRA Rénale (justifier réponse)
A
> 2
Augmentée, pcq perte de Na+ ↑ à cause des dommages tubulaires et/ou réponse des autres néphrons à l’expansion de volume reste mauvaise
19
Q
Sédiments urinaire
IRA Pré-rénale
A
Normal, possibles cylindres hyalins
20
Q
Sédiments urinaires
IRA Rénale
A
Cylindres granuleux
21
Q
Physiopathologie de l’IRA pré-rénale
A
- Moins de flux sanguin vers les reins
- Baisse du GFR (moins de filtration d’urée et créat. qui restent donc dans le sang)
- Système RAA activé (relâche d’aldostérone)
- Adlostérone favorise réabsorption de Na+
- L’eau suit le Na+, et l’urée suit aussi
22
Q
Physiopathologie de l’IRA rénale
A
- Dommage au rein
- Perte de l’abilité à filtrer, sécrété et réabsorber
- Urée non réabsorbée –> donc ratio urée/créat. diminué
- Na+ non réabsorbé –> Na+ et FENa+ urinaire élevé
- Eau non réabsorbé –> baisse osmolalité urinaire
23
Q
Comment est produit l’urée?
A
Déchet azoté venant du catabolisme des protéines et synthétisé par le foie à partir de CO2 et NH3
24
Q
Comment est produite la créatinine?
A
Provient du métabolisme de la créatine dans les muscles squelettiques (déchet azoté)
25
Causes d'**augmentation sérique de l'urée**
* **ADH (hypovolémie)** : réabsorption d'eau dans tubule *collecteur* -> réabsorption urée
* **Angiotensine II (hypovolémie)** : réabsorption de Na+ dans tubule *proximal* provoque réabsorption d’eau et d’urée
* **Aldostérone** : réabsorption de Na+ dans tubule *collecteur* provoque réabsorption d’eau et d’uré
26
Causes d'**augmentation sérique de la créatinine**
Diminution du débit de filtration glomérulaire
| Si rhabdomyolyse, créatininémie sera + augmentée (production accrue)
27
**Prévention** d'une **IRA**
* **Correction de tout facteur prérénal**: maintien d’une euvolémie et d’une bonne oxygénation tissulaire, réanimation volémique énergique
* **Arrêt temporaire des diurétiques, des IECA ou des ARA** en situation d’hypovolémie
* **Utilisation judicieuse des agents potentiellement néphrotoxiques**
* **Pré-hydratation avec un soluté salin** physiologique (NaCl 0.9%) avant l’administration de produit de contraste iodé radiologique
* **Levée de l’obstruction** si une cause postrénale est identifiée
28
**Traitement** d'une **IRA pré-rénale**
Réversible après **réhydratation** du patient et **retour de la perfusion**
29
**Traitement** d'une **IRA rénale** en cas de **rhabdomyolyse**
**Hydratation IV énergique le plus rapidement possible**
Choix du soluté = **bicarbonates** (augmente pH tubulaire)
30
**Traitement** d'une **IRA rénale** spontanément non oligurique
* **Déclencher une diurèse avec des diurétiques** donne meilleur pronostic
* MAIS puisque de fortes doses sont nécessaires, il faut faire attention à l’ototoxicité lors d’une utilisation prolongée
31
**Critères** pour faire une suppléance rénale (**dialyse**)
* Lorsque l’**urée atteint 30 mmol/L**, OU
* Quand une **oligurie persiste > 12h**, OU
* Quand le **DFG s’abaisse à 10 mL/min**
32
2 **causes** de **nécrose tubulaire aiguë**
* **Ischémie rénale** (choc septique, déplétion volémique, hypotension, IC ou insuffisance hépatique)
* **Néphrotoxines** (produits de contrastes iodés, aminosides, myoglobinurie, hémoglobinurie)
33
Comment **agissent les diurétiques de l'anse** ?
* **Bloquent le transporteur Na-K-2Cl** sur les cellules tubulaires de l’*anse ascendante* de Henle
* Donc **inhibent la réabsorption de Na+ et Cl-**
34
Facteurs pharmacocinétiques affectant la réponse diurétique au furosémide
* Dose
* Biodisponibilité
* Pouvoir de sécrétion du rein
* Vitesse d’absorption
* Vitesse de sécrétion
35
Facteurs pharmacodynamiques affectant la réponse diurétique au furosémide
* Bilan sodé
* État d’hydratation
* Phénomènes de résistance aiguë et chronique
36
Conditions diminuant l'effet des diurétiques
* **Insuffisance rénale chronique** (car baisse de filtration glomérulaire)
* **Hypoalbuminémie** (car diurétiques doivent se lier à l'albumine pour agir)
* **Syndrome néphrotique** (cause hypoalbuminémie)
* **Insuffisance cardiaque** (car hypervolémie)
* **Insuffisance hépatique** (cause hyponatrémie hypervolémique)
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2015/revue-medicale-suisse-463/utilisation-des-diuretiques-ce-que-le-praticien-doit-connaitre
37
Hématurie
Présence de sang dans l’urine
38
Pigmenturie
Présence d’une composante qui donne une couleur anormale à l’urine
39
Pigmenturie endogène
ex : diglucuronide de bilirubine, myoglobine, hémoglobine, sang, acide homogentisique
40
Pigmenturie exogène
ex : betterave, senna, lévodopa, riboflavine, méthylène bleu, anthracyclines
41
Cylindres urinaires
| **Définition**
* Structures **allongées**
* Formées dans la l**umière des tubules distaux et des tubules collecteurs** en **présence d’une urine acide**
* En général **minces**, mais peuvent être + gros si dilatation tubulaire
42
Cylindres urinaires
| **Origine**
TOUJOURS d’origine **rénale**
43
Cylindre **érythrocytaire**
* Caractéristique d’une **hématurie rénale**
* Témoigne presque toujours l’existence d’une **affection glomérulaire**
44
Cylindre **leucocytaire**
* Caractéristique d’une **infection ou inflammation**
* Surtout **pyélonéphrite aiguë et la néphrite interstitielle aiguë immuno-allergique**
* Parfois dans glomérulonéphrite et maladies systémiques comme lupus érythémateux disséminé
45
Cylindres **épithéliaux**
* Renferment des cellules d’origine tubulaire qui proviennent de la **desquamation ou revêtement épithélial** des cellules
* Rare
* Accompagnent surtout la **nécrose tubulaire aiguë** d’origine ischémique ou toxique
46
Cylindres **hyalins**
* **Fréquents** dans l’urine
* Renferment essentiellement des **protéines et sont dépourvus d’éléments figurés**
* Donc, apparence homogène et transparente
* **Vu dans l’urine normale**
* Surtout chez les **déshydratés** et en cas d’**atteinte rénales minime**s
* Pas associés à une atteinte rénale particulière
47
Cylindres **granuleux**
* Résultent soit de :
1. **Agrégation de protéines sériques à l’intérieur de la matrice** glycoprotéique
2. **Dégénérescence de cellules contenues dans les cylindres**
* Présence = affection rénale sous-jacente
48
Cylindres **graisseux**
* Surtout caractéristique de la **lipidurie du syndrome néphrotique**
* Peut s’exprimer par la présence au sédiment urinaire de fines gouttelettes lipidiques (= **corps biréfringents ou gras ovalaires**)
* Si le lipide est…
Du **cholestérol** : observable en lumière polarisée --> **Aspect de croix de Malte typique** = ✠
Des triglycérides : ø polarisation mais colorable au Soudan III
49
**Production** quotidienne d'**acides** **fixes**
**70 mEq/jour**
50
Comment sont **excrétés** les **acides** **fixes**?
**Par les REINS**
51
**Acides fixes** majoritaires
* Acide **sulfurique** (H2SO4)
* Acide **phosphorique** (H3PO4)
52
**Bilan externe** des **acides fixes**
Normalement, leur **excrétion rénale est égale à leur production métabolique**, avec un bilan externe en proton autour de **0**
53
Comment sont **excrétés** les **acides** **volatils**?
Par les **POUMONS**, sous forme de **CO2**
54
Quel est le **tampon le + important dans le corps**
**Acide carbonique faible H2CO3** ET sa base conjuguée, **l'ion bicarbonate HCO3-**
55
Comment un acide se fait-il tamponner par le tampon bicarbonate?
L’**acide** ajouté est *immédiatement* tamponné **en l’incorporant aux bicarbonates, pour produire du H2CO3, puis du CO2**
**H+** + **HCO3-** → **H2CO3** → **CO2** + **H2O**
56
Valeurs pH et HCO3- pour **acidose métabolique**
pH **< 7,35**
HCO3- **< 20 mmol/L**
57
**Causes** d'acidose métabolique avec **trou anionique normal**
* Pertes **digestives** (diarrhées ++, digestives alcalines, vessie iléae)
* Pertes **rénales**
Acidose tubulaire rénale = perte rénale de bicarbonate
Inhibition de l'anhydrase carbonique
* **HCl** et précurseurs
58
Vessie iléale
Réabsorption du Cl- de l’urine entraîne une sécrétion de HCO3- par la muqueuse intestinale et son excrétion hors de l’organisme
59
**Causes** d'acidose métabolique avec **trou anionique augmenté**
* **Acidose** **lactique**
* **Acidocétose**
* **Intoxication** : méthanol, éthylène glycol...
* **Insuffisance** **rénale** (↓ excrétion rénale de H+ avec production normale)
60
Formule trou anionique
Trou anionique = Na - (Cl + HCO3)
61
**Hyperkaliémie** à partir de quelle **valeur** de kaliémie?
**> 5.0 mEq/L**
62
**Excrétion** du potassium assurée par quel organe?
En grande majorité **RÉNALE** (90%)
< 10% par selles et sueurs
63
**Bilan** **externe** du **potassium**
* Normalement, bilan externe = **0**
* Lorsque l’ingestion quotidienne varie considérablement, *adaptation lente* par les reins (VS pour l’eau et Na+)
64
**Distribution du K+ entre le LIC et le LEC** (% et mEq/L)
* **LIC (Ki) = 98%** du K+ = 120 mEq/L
* **LEC (Ke) = 2%** = 4 mEq/L
65
Ratio **Ki/Ke**
*En quoi le maintien de ce ratio est essentiel?*
| Préciser valeur normale
**~ 30**
Essentiel pour le fonctionnement de la cellule et le *maintien du potentiel membranaire de repos de -90 mV*
66
Bilan interne du K+ maintenu si...
entrée de K+ dans la cellule = sortie de K+ vers le LEC
67
Par quoi est médiée l'entrée et la sortie de K+ de la cellule?
* **Entrée** : Médiée par une **Na+-K+-ATPase**
Stimulée par : aldostérone, insuline, agonistes β2-adrénergiques (catécholamines)
* **Sortie** de la cellule : **Diffusion passive**
68
**Cause la +++ importante d'hyperkaliémie**
INSUFFISANCE RÉNALE
| Car excrétion surtout rénale!
69
Deux types de causes d'hyperkaliémie
1. Excrétion réduite
2. Sortie de K+ de la cellule
70
**Causes d'hyperkaliémie** entraînant une **excrétion réduite de K+**
* **IRA/IRC**
* **Hypoaldostéronisme** et résistance à l'aldostérone
* **Médicaments** :
-Agissant sur RAA : **IECA**, **RAA**, **AINS**, Héparine, Triméthoprime, Immunosuppresseurs
-**Diurétiques égargnant le K+**
71
**Causes d'hyperkaliémie** entraînant une **sortie de K+ de la cellule**
* **Destruction cellulaire**
* **Déficience en aldostérone**
* **Déficience en insuline**
* **Antagonistes β2-adrénergique**
* **Succinylcholine**
* **Exercice physique intense**
* Certaines **acidoses métaboliques**
72
Comment expliquer l'hyperK+ en acidose métabolique?
Pour augmenter le pH sanguin, les ions H+ vont dans la cellule via l’échangeur H+-K+ ce qui fait augmenter la kaliémie pour compense
73
Signes d'**hyperK+ à l'ECG**
* **Disparition** de l’onde **P**
* **Élargissement du QRS** et forme **bizarre**
* Onde **T pointue et étroite** (peaked T wave)
* **Prolongation** de l’intervalle **PR** (> 200 ms)
* **Bande** **sinusoïde**
74
Traiment URGENT si kaliémie > X?
> **>6.5 mEq/L**
75
Que donner comme **traitement en PREMIER en hyperK+**?
| Que permet ce traitement?
**Calcium IV!**
N’a aucun effet sur la kaliémie, mais permet de stabiliser le myocarde (mesure de temporisation)
76
Que pouvons-nous **administrer** pour ***favoriser*** l'**entrée de K+ dans la cellule**?
Administer IV :
* **insuline**
* **bicarbonate de sodium**
* **β2- agoniste**
77
Que pouvons-nous **administrer** pour ***favoriser*** l'**élimination de K+**?
* **Furosémide**
* Amélioration de la fonction rénale
* Per os : **sulfonate de polystyrène sodique**
* **Hémodialyse ou hémofiltration d’urgence** ⇒ diriger K+ des liquides corporels vers un dialysat ne contenant pas de potassium
