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NÉPHROLOGIE > APE 3 - Glomérulopathies > Flashcards

APE 3 - Glomérulopathies Flashcards

1
Q

Dans quelles parties histologiques du rein se forme l’urine

A

Pyramide et cortex

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2
Q

Dans quelles parties histologiques du rein sont les voies excrétrices

A

Bassinet et calice

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3
Q

Quelle partie du néphron effectue la filtration glomérulaire pour former le filtrat glomérulaire

A

Glomérule

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4
Q

Nommer les parties du néphron

A

Tubule contourné proximal
Anse de Henlé (ascendante et descendante)
Tubule contourné distal
Tubule collecteur

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Q

Nommer les parties du néphron

A

Tubule contourné proximal
Anse de Henlé (ascendante et descendante)
Tubule contourné distal
Tubule collecteur

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5
Q

Décrire en gros l’anatomie du glomérule

A

Amas de capillaires recouverts d’une membrane basale et retenus ensemble par des cellules mésangiales

Les capillaires sont aussi recouverts de podocytes

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6
Q

Quelle particularité de l’endothélium des capillaires du glomérule permet la filtration du sang

A

Fenestré = espaces entre les cellules facilitant le passage des liquides et des petites molécules

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7
Q

Qu’est ce qui passe à travers la membrane de filtration (endothélium, membrane basale, podocyte) du glomérule

A

Petites molécules

(cellules et grosses molécules ne passent pas)

–> Perméabilité altérée en glomérulopathie

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8
Q

Nommer 2 fonctions du mésangium

A
  1. Tenir les capillaires ensemble
  2. Dégradation complexes immuns
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9
Q

Le filtrat glomérulaire se retrouve dans quel espace après avoir sorti du glomérule

A

Capsule de Bowman

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10
Q

Physiopathologie du syndrome néphrotique

A
  1. Forte augmentation de la perméabilité glomérulaire aux protéines (en particulier albumine)
    • Pertes urinaires
    • Catabolisme alumine dans TP
  2. Hypoalbuminémie s’installe à cause pertes urinaires et catabolisme tubulaire malgré compensation partielle par accroissement synthèse hépatique
  3. Stimulation synthèse diverses protéines par le foie = HYPERLIPIDÉMIE
  4. L’hyperlipidémie s’accompagne du passage de certaines lipoprotéines dans les urines = LIPIDURIE = sédiment urinaire
  5. Baisse pression oncotique plasmatique = transsudation liquide de l’espace vasculaire vers compartiment interstitiel = OEDÈME
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11
Q

Que pouvons nous voir au sédiment urinaire dans le syndrome néphrotique

A

Corps ovalaires : cellules épithéliales gonflées de vacuoles lipidiques

Corps biréfringents : cristaux de cholestérol libre

Cylindres graisseux : matrice protéique entourée corps ovaires et biréfringents

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12
Q

Nommer 3 glomérulopathies primaires et 1 glomérulopathie secondaire pouvant se présenter comme un syndrome néphrotique

A

PRIMAIRE
- Lésions glomérulaires minimes
- Glomérulopathie membraneuse
- Hyalines glomérulaire

SECONDAIRE
- Glomérulosclérose diabétique

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13
Q

Concernant les lésions glomérulaires minimes (néphro)

a. Épidémiologie
b. Pathogenèse
c. Histologie
d. DFG et concentration sérique C3
e. Traitement

A

a. Épidémiologie : principale cause de syndrome néphrotique chez l’enfant

b. Pathogenèse : incertain, LT produisent facteur perméabilité

c. Histologie : pédicelles élargis et se fusionnent (microscope électronique !!!)

d. DFG et concentration sérique C3 normaux

e. Traitement : corticothérapie

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14
Q

Concernant l’hyalines glomérulaitre segmentaire et focale (néphro)

a. Épidémiologie
b. Pathogenèse
c. Histologie
d. DFG et concentration sérique C3

A

a. Épidémiologie : 10 % des enfants atteints d’un syndrome néphrotique montrent des lésions glomérulaires typiques d’HSF

b. Pathogenèse : mal compris, facteurs immunologiques, génétique

c. Histologie : hylinose glomérulaire apparaissant d’abord au hile (pôle vasculaire)

d. DFG et concentration sérique C3 : DFG diminué C3 normal

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15
Q

Que signifie segmentaire et focal dans hyalines segmentaire et focal

A

Segmentaire : les lésions ne touchent qu’une portion du glomérule

Focal : pas tous les glomérules du rein sont atteints

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16
Q

Nommer 7 formes secondaires d’hylinose glomérulaire segmentaire et focal

A
  • Infection
  • Médicament (LITHIUM)
  • Obésité
  • Diabète
  • Abus stéroïdes
  • Réduction masse néphrotique
  • Maladies auto-immunes
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17
Q

Comment se présente cliniquement l’hyalinose segmentaire et focale

A

Syndrome néphrotique impur
- HTA
- Hématurie microscopique

IRC tend à évoluer vers stade terminal

Peut être protéinurie non néphrotique isolée

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18
Q

Quel est le pronostic de l’hyalines segmentaire focale

A

50% sont corticorésistants et évoluent vers IRC grave nécessitant dialyse

Tendance à se reproduire dans rein transplanté

Meilleur pronostic si protéinurie isolée

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19
Q

Concernant la glomérulopathie membraneuse (néphro)

a. Épidémiologie
b. Pathogenèse
c. Histologie

A

a. cause la plus fréquente syndrome néphrotique PRIMAIRE adulte

b. Primaire : Ac dirigés contre récepteur podocyte
Secondaire : dépôt de complexe immuns associé à néoplasme (> 60 ans)

c. Épaississement de la paroi des capillaires causé par une accumulation de complexes immuns (dépôts granuleux) –> membrane basale tente de les entourer en formant éperons/spikes

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20
Q

Présentation clinique glomérulopathie membraneuse

A

Syndrome néphrotique qui comprend dans la moindre mesure des éléments impurs
- HTA
- Hématurie microscopique

50% évoluent en IR lentement progressive et 25% en IR terminale

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21
Q

Nommer quelques formes secondaires de glomérulopathie membraneuse

A
  • Néoplasie
  • Infection (hépatites, syphilis)
  • Lupus
  • Médicaments (AINS, chimio)
  • Réaction contre greffe
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22
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale terminale

A

Glomérulosclérose diabétique

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23
Q

Concernant la glomérulosclérose diabétique (néphro)

a. Épidémiologie
b. Pathogenèse
c. Histologie
d. Paramètres de laboratoire

A

a. Épidémiologie : Principale cause de syndrome néphrotique chez adulte ! 1/3 des sujets diabétiques sont atteints après 10-20 ans évolution

b. Pathogenèse :
1. hyperglycémie = glaciation protéines = liaison albumine à membrane basale = épaississement membrane
2. Hypertension intraglomérulaire = hyperfiltration = sclérose glomérule

c. Histologie : épaississement membrane basale et mésangium = sclérose des glomérules

d. Paramètres de laboratoire
- Précoce : microalbuminurie (faible quantité albumine dans urine)
- Après quelques années : protéinurie franche

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24
Q

Nommer une manifestation clinique fréquemment associée à la glomérulosclérose diabétique

A

Rétinopathie

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25
Q

Par quoi l’évolution vers IR peut-elle être retardée en glomérulosclérose diabétique

A

Maitrise TA
IECA
ARA

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26
Q

Que pouvons nous parfois retrouver à l’histologie d’une glomérulosclérose diabétique qui est pathognomonique de cette condition

A

Nodules de Kimmelstiel-Wilson

27
Q

Quelles sont les 2 complications possibles d’un syndrome néphrotique

A

Thromboemboliques
Infections

28
Q

Expliquer la complication thromboembolique dans syndrome néphrotique

A

Thrombophlébites profondes des MI et thrombose des veines rénales parfois compliquées par embolie pulmonaire

État hypercoagulabilité dans syndrome néphrotique causé par :
1. Pertes urinaires protéines à effet antithrombotique
2. Synthèse hépatique excessive de certains facteurs de coagulation
3. Hyeragrégabilité plaquettaire

29
Q

Expliquer comment se produit une complication infectieuse dans syndrome néphrotique

A

Perte urinaires immunoglobulines prédispose à certaines infections surtout chez les enfants
- Péritonites (ascite infectées)

30
Q

Nommer les éléments qui définissent le syndrome néphrotique (5)

A
  1. Protéinurie > 3g/24h
  2. Hypoalbuminémie < 30g/L
  3. Oedème
  4. Hyperlipidémie
  5. Lipidurie
31
Q

Nommer es éléments qui définissent le syndrome néphritique (5)

A
  • Protéinurie < 3g/24h
  • Hématurie microscopique ou macroscopique
  • Oedème
  • HTA
  • Oligurie et diminution DFG
32
Q

Concernant la glomérulonéphrite post infectieuse

a. Étiologie
b. Épidémiologie
c. Pathogenèse et histologie
e. DFG et C3

A

a. Étiologie : 1-3 semaines après infection SGA (pharyngite)

b. Épidémiologie : 85% concernent des enfants d’âge préscolaire

c. Pathogenèse et histologie: Dépôts glomérulaires de complexes immuns formés Ag streptococciques associés Ac = activation complément + cytokines = oblitération lumière capillaires = diminution DFG (atteinte globale et diffuse)

d. Paramètres de laboratoire : DFG et C3 diminués (augmentation Ac anti streptocoque)

33
Q

Évolution glomérulonéphrite aigue post infectieuse

A

Majorité n’ont pas de dialyse sauf si anurie pendant une semaine

Plupart n’ont aucune séquelle clinique

34
Q

Concernant la forme idiopathique de la néphropathie à IgA

a. Épidémiologie
b. Mode de présentation
c. Histologie
d. Pronostic

A

a. Glomérulopathie la plus fréquente de toutes chez l’adulte

b. Hématurie microscopique avec ou sans protéinurie survenant au moment d’une infection typiquement 2-3 jours après début IVRS virale

c. Croissants

d. Favorable, mais 25% évolueront vers IR terminale

35
Q

Qu’est ce qui fait que certains adultes sont plus prédisposés à la néphropathie à IgA

A

Prédisposition génétique (IgA plus immunogéniques)

Formation autoanticorps

36
Q

Nommer la forme secondaire, plus fréquente chez l’enfant, de la néphropathie à IgA

A

Purpura Henoch-Schölen

37
Q

Quelle est la première cause d’insuffisance rénale aigue chez l’enfant

A

Syndrome hémolytique et urémique

38
Q

Concernant le syndrome hémolytique et urémique (néphri)

a. Population touchée
b. Présentation clinique
c. Pathogenèse

A

a. Enfants
b. Anémie hémolytique non immune
IRA
Thrombocytopénie
Diarrhée infectieuse à E.coli producteur de vérotoxines
c. Vérotoxines endommagent endothélium = formation trombe dans divers organes

39
Q

Le SHU est-il possible chez l’adulte

A

Oui, mauvais pronostic :(

40
Q

VRAI ou FAUX

Près de la moitié des enfants atteints du SHU auront besoin de dialyse en aigu

A

VRAI :)

41
Q

Nommer les 2 glomérulopathies pouvant présenter un abaissement du C3 sérique

A
  • Glomérulonéphrite aigue post-infectieuse
  • Glomérulonéphrite lupique
42
Q

Définir syndrome glomérulaire mixte

A

Éléments à la fois néphrotiques et néphrotiques coexistent chez un même patient

43
Q

Le syndrome glomérulaire mixte est-il plus fréquent chez l’adulte ou chez l’enfant

A

ADULTĘ

44
Q

À quelle maladie auto-immune est associée la glomérulonéphrite lupique

Cette maladie touche plus les hommes ou les femmes

A

Lupus érythémateux disséminé

WOMEN

45
Q

Sous quelles formes peut se présenter la glomérulonéphrite lupique

A

Syndrome glomérulaire mixte
Anomalies urinaires isolées : hématurie et/ou protéinurie

46
Q

Pathogenèse de glomérulonéphrite lupique

A

Ac antinucléaires = complexes immuns se déposent dans paroi capillaire = réaction inflammatoire et complément

47
Q

Que retrouvons nous à l’analyse de laboratoire de la glomérulonéphrite lupique

A

Anticorps anti-ADN circulants
C3 sérique abaissé !!!!!!!!

48
Q

La glomérulonéphrite lupique peut-elle évoluer vers insuffisance rénale

A

YES OUI Sì

49
Q

Définir anomalies urinaires isolées

Comment sont-elles normalement découvertes

A

Aucun signe ou symptômes qui accompagne atteint glomérulaire, sauf parfois un ou des épisodes hématurie macroscopique.

On découvre fortuitement des anomalies urinaires isolées

==> Protéinurie et/ou hématurie

50
Q

Nommer un exemple de syndrome se présentant comme anomalies urinaires isolées

A

Syndrome d’Alport = Néphrite héréditaire

51
Q

Concernant le Syndrome d’Alport (néphrite héréditaire)

a. Étiologie
b. Pathogenèse
c. Microscope électronique

A

a. hérédité liée au chromosome X
b. Anomalie d’un gène codant pour collagène type IV = anomalie structure et fonction membrane basale glomérulaire
c. Zones de raréfaction

52
Q

Quel sexe est plus touché dan le syndrome d’Alport ? Quelle est l’évolution

Un membre du sexe opposé aura-t-il les mêmes symptômes

A

Hommes, évolution jusqu’à IR avant âge de 40 ans

Les femmes porteuses sont habituellement asymptomatiques

53
Q

Manifestations cliniques syndrome Alport

A

Hématurie microscopique, mais peut être macro (dès les premières années de vie)

Protéinurie et surdité : dans la vingtaine

54
Q

Définir insuffisance rénale rapidement progressive

A

Évoluant par définition vers l’insuffisance rénale terminale en moins de 6 mois en l’absence de traitement

55
Q

Présentation clinique glomérulonéphrite rapidement progressive

A

Syndrome néphritique

Manifestations systémiques non spécifiques
- Asthénie
- Perte de poids
- Anémie

Souvent silencieuses, sans œdème important ni hématurie macroscopique

56
Q

La glomérulonéphrite rapidement progressive touche-t-elle plus les enfants ou les adultes

A

ADULTES

57
Q

Quels sont les 3 mécanismes pathogéniques de l’insuffisance rénale rapidement progressive

À l’aide de quel type d’étude pouvons nous les différencier

A
  1. À immunofluorescence linéaire
  2. À immunofluorescence granulaire
  3. À immunofluorescence négative

==> Immunofluorescence

58
Q

Décrire la GNRP à immunofluorescence linéaire

A

Anticorps anti-membrane basale glomérulaire

59
Q

À quel syndrome la GNRP à immunofluorescence linéaire peut-elle être associée

A

Goodpasture

Ac anti-membrane basale des alvéoles pulmonaires + atteinte rénale

60
Q

Décrire GNRP à immunofluorescence granulaire

A

Idiopathique

Dépôts glomérulaires granuleux représentant des complexes immuns

61
Q

Quelles autres glomérulopathoes peuvent se présenter sous la forme GNRP à immunofluorescence granuleux

A

Lupique
IgA
Post-infectieuse

62
Q

Décrire GNRP à immunofluorescence négative

A

Absence de complexes immuns, mais quand même activation immunologique PMN (Ac anti-cytoplasme des neutrophiles)

VASCULITES

63
Q

Quelle est la caractéristique histologique principale de la lésion glomérulaire rapidement progressive

A

Croissants

Prolifération de cellules pariétales de la capsule de Bowman stimulé par la présence de fibrine dans l’espace urinaire

64
Q

Quel est le pronostic pour une GNRP

A

Même avec un traitement intensif, le pronostic rénal est réservé

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