APE 6 - Insuffisance rénale chronique Flashcards
Par quoi se définit l’insuffisance rénale chronique
- Irréversibilité de l’atteinte rénale (lésions permanentes aux néphrons)
- Perte de fonction lentement progressive (évolution assez longue pour permettre l’activation de mécanismes compensateurs)
- Progression prévisible et inexorable vers un stade terminal (causant la mort si aucun traitement de remplacement n’est proposé)
Quel moyen est utilisé pour dépisté l’insuffisance rénale chronique
Qui devrions nous dépister
Dosage créatinine sérique
Cibler les sujets
- HTA
- DB
- Athérosclérose
- IC
- Anémie inexpliquée
- Prédisposition génétique
Différencier l’IRA et IRC en terme de temps d’évolution
IRA : quelques jours ou quelques semaines
IRC : quelques mois/années
Nommer 6 éléments cliniques et paracliniques qui peuvent orienter vers IRC
- Revue des ATCD médicaux et du dossier du malade
- Nycturie
- Prurit
- Absence de symptômes urémiques (habituation)
- Anémie normochrome normocytaire
- ATROPHIE BILATÉRALE AUX EXAMENS D’IMAGERIE
En IRC, plusieurs mécanismes de compensation visent le ________________1_______________________. Pour que cela soit possible, il doit y avoir une augmentation de la _______________2____________________.
Ces mécanismes compensateurs sont tellement efficaces que les méthodes diagnostiques ne détectent une baisse de la capacité de filtration rénale que lorsque plus de ___3___% des néphrons sont détruits
- maintien de la filtration glomérulaire malgré la perte de néphrons
- filtration glomérulaire individuelle des néphrons restants
- 50%
Quels sont les 3 mécanismes de compensation GLOMÉRULAIRE
- Augmentation du débit sanguin par néphron
- VD artérioles afférentes et efférentes
- Pour une même pression de perfusion systémique, il y a augmentation du débit sanguin par néphron
- Prostaglandines
- Augmentation de la pression de filtration
- VD artériole afférente > VD artériole efférente
- Pour une même pression de perfusion, il y a augmentation de la pression de filtration glomérulaire
- Angiotensine
- Hypertrophie et augmentation de la surface de filtration par néphron
- Hypertrophie glomérules restants = extension surface filtration = augmentation filtration glomérulaire
Expliquer le mécanisme d’adaptation IRC pour maintenir homéostasie hydrique
Les pouvoirs de dilution et de concentration sont-ils affectés
Pour des apports quotidiens habituels, l’équilibre peut être maintenu jusqu’à quel % de la fonction normale
Pouvoir de dilution : pas diminué, mais réduction de FG globale en limite l’effet
Pouvoir de concentration : affecté par l’augmentation du DFG fonctionnel et par diurèse osmotique induite par fortes concentration urée
L’équilibre peut être maintenu jusqu’à des stades avancés d’IRC (10%)
Expliquer le mécanisme d’adaptation IRC pour maintenir homéostasie sodée
- Quel est le rôle du rein en régulant l’excrétion sodique
- Jusqu’à quel stade de l’IRC la capacité de réguler l’excrétion sodique est-elle conservée
- Mécanisme
- Qu’est ce qui arrive en IRC avancée qui compromet le maintien du volume extracelulaire
- Maintien du volume extracellulaire
- Stades avancés
- Augmentation excrétion fractionnelle de Na par néphron = diminution réabsorption Na = maintien du volume extracellulaire
- Diminution capacité excrétion rein = risque augmentation volume extracellulaire = HTA, oedème, cardiopathie (IC congestive)
Jusqu’à quel stade de l’IRC l’homéostasie potassique est-elle maintenue ?
Quel est le mécanismes
Stade avancé
Sécrétion tubulaire distale permet excrétion du potassium et la sécrétion par néphron =NETTEMENT AUGMENTÉ
Comment le rein réussit-il à maintenir l’homéostasie acidobasique en IRC
Jusqu’à quel stade de la fonction rénale cette compensation est-elle possible
Normalement, Le rein assure l’homéostasie acidobasique en réabsorbant la totalité des ions bicarbonates filtrés et en excrétant les ions hydrogène par les mécanismes d’acidification urinaire.
Une augmentation de l’excrétion d’ammonium par le néphron permet le maintien de l’équilibre acido-basique
15%
À quel stade de l’IRC survient une réduction de l’excrétion de phosphates (hyperphosphatémie)
Mécanisme compensateur
Assez tôt (50%)
IRC = diminution sécrétion potassium = hyperphosphatémie = sécrétion PTH
Avec la réduction du nombre de néphrons, l’excrétion d’eau et de solutés par néphron restant doit _____________ pour maintenir l’équilibre des fluides corporels
Augmenter
Expliquer pourquoi les patients IRC sont susceptibles à la déplétion polémique lors de maladies intercurrentes
IRC = incapacité concentrer urines = rein peut difficilement s’adapter à une baisse de l’apport hydrique et des pertes extrarénale d’eau
- Patient IRC contracte maladie (ex. gastro)
- Pertes hydrosodées importantes (fièvre, vomissements, diarrhée) pour apport hydrosodée insuffisant
- Mauvaise réponse des mécanismes d’adaptation
- Reins continuent à excréter une grande quantité urine (eau + Na)
- DÉPLÉTION VOLÉMIQUE et contraction volume extracellulaire
Expliquer les mécanismes pouvant mener à une HTA et à la présence d’oedème en IRC
IRC = diminution capacité excrétion Na par rein = rétention sodée =
Décrire le rôle du rein sur l’érythropoiétine
Que se passe-t-il en IRC ?
Hypoxie stimule la production de l’EPO par rein (EPO accélère la production de GR par la moelle et influence la capacité du sang à transporter l’oxygène)
IRC = diminution du nombre de cellules rénales interstitielles responsables production EPO = diminution production EPO = ANÉMIE NORMOCHROME NORMOCYTAIRE
Quel est le rôle du rein sur la vitamine D
Que se passe-t-il en IRC
Pour être sous sa forme active, la vitamine D doit subir 2 hydroxylations. La deuxième se déroule dans les mitochondria’s des cellules tubulaires proximales (PTH)
IRC = diminution masse fonctionnelle rénale = diminution hydroxylation vitamine D = diminution action vitamine D = diminution absorption calcium = HYPOCALCÉMIE
Que se passe-t-il avec le système RAA en IRC
Diminution de la production de rénine par les cellules granuleuses de l’appareil juxtaglomérulaire
Quel est l’effet de l’IRC sur les hormones vasoactives
La régulation de la pression artérielle systémique dépend, au moins en partie, de l’équilibre entre les hormones vasoconstrictrices et vasodilatatrices produites par les reins
▪ Les hormones vasoconstrictrices, comme l’angiotensine II, élèvent la pression artérielle et diminuent le débit sanguin rénal et l’excrétion urinaire d’eau et de sodium
▪ Les hormones vasodilatatrices, comme les prostaglandines, abaissent la pression artérielle et augmentent le débit sanguin rénal ainsi que l’excrétion urinaire d’eau et de sodium
Définir syndrome urémique
Quelle est la cause
Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques associées à IRC
Cause : intoxication urémique et diminution des autres fonctions rénales, car le rein n’est plus capable d’épurer sang des toxines urémiques
*urée et créatinines ne sont pas des toxines urémiques !!!
