APE 5 - SOPK, SUA, néoplasie Flashcards
Ovaires, utérus, seins, SOPK (53 cards)
SOPK - épidémiologie brève et facteur de risque #1 (non modifiable)
6-10% de la population (critères classiques, 12 à 20 avec Rotterdam)
20-40% de risque si un proche du 1er degré est atteinte
SOPK - décris les critères généraux de Rotterdam
Diagnostic fait si présence de 2 des 3 critères suivants (3/3 pour l’adolescente)
1. Hyperandrogénie
2. Dysfonction ovulatoire
3. Ovaires polykystique
SOPK- comment prouver un hyperandrogénisme ?
De manière biochimique ou clinique
Biochimique : augmentation des androgènes sériques, démontré via testostérone libre (totale - liée au SHBG)
Clinique : hirsutisme, acné.
- Ferriman-Gallway 2-3+ chez les Asiatiques et 9-10+ chez les méditéanéens
SOPK- comment prouver un dysfonctionnement ovulatoire ?
Oligoménorrhée / aménorrhée
Menstruations irrégulières (cycles de moins de 21 jours ou plus de 35 jours), mais 15-40% des femmes avec hyperandrogénie et des règles régulières ont un dysfonctionnement ovulatoire quand même.
SOPK- comment prouver des ovaires polykystiques ?
Échographie
- ≥ 12 follicules antraux de 2-9 mm de diamètre
ou
- dans volume ovarien de > 10 mL dans au moins 1 ovaire.
Il n’est pas nécessaire d’avoir des ovaires polykystiques pour avoir le SOPK, et leur seule présence ne permet pas le diagnostic non plus.
SOPK - diagnostics différentiels pouvant mimer le SOPK ou causant oligoménorrhée / amenorrhée
- Hyperplasie surrénalienne congénitale
- Grossesse
- Hyperprolactinémie
- Hypothyroïdie
- Insuffisance ovarienne
- Aménorrhée ehypothalamique
- Maladie de Cushing
- Tumeur ovarienne ou surrénalienne sécrétant des androgènes (hyperandrogénie brutale, rapidement progressive ou sévère)
SOPK- quelle est la particularité de la présentation chez les adolescentes ?
Le SOPK se manifeste souvent par l’absence d’établissement de règles régulières et l’émergence progressive de l’hirsutisme.
Les signes d’oligoménorrhée, acné, ovaires polykystiques peuvent être attribuables à la puberté normale.
SOPK - diagnostic chez l’adolescente
- Hyperandrogénie sans équivoque (hirsutisme emodéré à sévère et/ou élévation persistante des taux de testostérone)
- Dysfonctionement ovulatoire inapproprié pour le stade développemental (dysfonctionnement ovulatoire persistant plus de 2 ans après la ménarche)
SOPK- traitement
- Perte de poids (réduction de la résistance à l’insuline + amélioration des sx)
- Metformine (réduction de la résistance à l’insuline)
- Spironolactone (effet anti-androgène = traitement de l’hirsutisme)
- Contraceptifs oraux (régulation du cycle menstruel, réduction de l’hyperandrogénie, production de saignements prévisibles, réduction de l’hypertrophie endométriale et donc du risque de cancer)
- Chlomifène citrate (induction de l’ovulation)
- Épilation (esthétisme)
- Référer en gynécologie lors d’aménorrhée ou oligoménorrhée pour évaluer l’hyperplasie endométriale (RR cancer 2.7)
SOPK- manifestations de l’hyperandrogénie + effet psy
- Hirsutisme
- Acné au visage ou dans le dos
- Alopécie (moins fréquente)
- Risque augmenté de dépression et anxiété
SOPK- manifestations de la dysfonction ovulatoire + risque à long terme
- infertilité
- aménorrhée ou oligoménorrhée
- RR 2.7 d’hyperplasie endométriale et du cancer de l’endomètre
SOPK - manifestations de la résistance à l’insuline + risques à long terme
60-70% des femmes l’ont
- Hyperinsulinisme et diabète type 2
- Surplus de poids (agrave les sx)
- Obésité (50% des femmes)
- Gras abdominal augmenté
- Acanthosis nigricans (plis du cou, aines, aisselles plus foncés)
- RR 2-3 de syndrome métabolique
- Risque augmenté de : diabète, DLP, maladies cardiovasculaires et AOS.
SOPK - laboratoires
Décris
1. LH
2. FSH
3. Ratio LH: FSH
4. Testostérone libre
LH augmenté
FSH diminuée
Ratio LH: FSH augmenté, supérieur à 2:1 chez environ 60% des patientes.
Testostérone libre augmentée
SOPK - laboratoires
Décris
5. Testostérone totale
6. Oestrogènes (estrone)
7. SHBG
8. DHEAS
Testostérone totale augmentée/ LSN
Oestrogène (estrone) augmentée
SHBG diminué
DHEA-S (hormone surrénale) augmentée
SOPK - avec quelle condition médicale le syndrome des ovaires polykystiques a-t-il les mêmes influences environnementales ?
L’obésité
SOPK - quelle anomalie de cytochrome jouerait une part dans l’hérédité du SOPK ?
Anomalies intrinsèques de la stéroïdogenèse et du développement folliculaire.
- Notamment, une anomalie fonctionnelle du CYP17A1 affectant la 17-hydroxylase (l’enzyme limitante de la vitesse de production des androgènes) serait présente donc ↑ production d’androgènes
SOPK - pathophysiologie de l’anomalie de GnRH et de la progestérone
Signaux inappropriés entre l’axe HH et l’ovaire
En temps normal, la progestérone = régulateur principal de la fréquence de pulsatilité du GnRH (↑ progestérone à tendance à ralentir la fréquence de la sécrétion pulsatile de GnRH à Favorise une FSH > LH.)
En SOPK, le générateur pulsatile de GnRH est relativement résistant à la rétro-inhibition par la progestérone (phénomène médié par l’excès d’androgènes) donc
1. ↑ fréquence de sécrétion de GnRH à Favorise la sécrétion de LH par rapport à la FSH. ↑ LH sérique chez » 70% des patientes souffrant de SOPK, ad 2-3 fois celle de FSH.
2. De plus, les niveaux de progestérone circulante sont réduits par les ovulations peu fréquentes/absentes.
SOPK - effets des niveaux de LH (3)
LH augmentée
- Augmentation de la synthèse des androgènes (androstènédione et testostérone) par les cellules de la thèque
- En SOPK, la thèque est plus efficace pour convertir les précurseurs des androgènes en testostérone = hyperplasie thécale
- Augmentation des niveaux d’androgènes intra-folliculaires donc inhibition de la maturation folliculaire
SOPK - effets des niveaux de FSH (3)
FSH diminuée
En général, la FSH est responsable de la régulation de l’activité aromatase (androgènes vers oestrogènes) des cellules de la granulosa. La diminution entraine donc
1. Diminution de la f(x) de la granulosa et de la production d’estradiol
2. Proportion significative des oestrogènes circulants augmentés (provenant de l’estrone, aromatisé périphériquement dans les cellules stormales du tissu adipeux) à partir d’androstènedione
3. l’estrone (moins puissante mais abondante) cause une rétro-inhibition sur la FSH et une augmentation du ratio LH/FSH et prolifération non-opposée de l’endomètre
SOPK - quelle hormone fait en sorte qu’on ne peut pas avoir d’ovulation ?
Quel est la cause de l’irrégularité menstruelle et de l’infestilité anovulatoire ?
la LH est sécrétée en si grande quantité qu’il devient impossible d’induire un pic de LH et donc d’avoir une ovulation.
L’arrêt (atrésie) folliculaire est aussi en cause dans l’irrégularité menstruelle et l’infertilité anovulatoire.
* La sécrétion continue de gonadotrophines mène à un élargissement ovarien et les ovaires ont typiquement une
capsule épaissie et de nombreux follicules, dont plusieurs évoluent vers l’atrésie.
Schéma SOPK à lire avec attention
SOPK - fréquence de la résistance à l’insuline et effet de l’insuline sur la thèque
60-70% des patientes ayant un SOPK, la sensibilité à l’insuline est altérée, mène à hyperinsulinémie
L’insuline stimule la CYP17A des cellules de la thèque, favorisant une augmentation d ela production d’androgène (synergie avec la LH), ce qui favorise la croissance de la cellule de la thèque et augmentation des récepteurs à LH
La réduction des niveaux d’insuline (par la perte de poids, l’exercice ou la metformine) améliore l’hyperandrogénie et la
SOPK chez ces patientes.
SOPK - Rôle de l’insuline sur la SHBG, l’IGF, les surrénales et les follicules
- Inhibition de la synthèse hépatique de SHBG (qui lie la testostérone circulante), augmentation de la proportion de testostérone libre (augmentation de la testostérone libre, testostérone totale N/augmentée)
- Inhibition de la synthèse hépatique d’IGF-BG, augmentant donc la biodisponibilité de l’IGF-1
- Potentialisation de la production d’androgènes surrénaliens (médiée par la corticotropine)
- Une réponse inadéquate du follicule à la FSH peut être causée par un problème de signalisation d’IGF-1 ou
d’insuline.
SUA - décris les limites normales de
1. Duration des cycles menstruels (jours)
2. Variation cycle à cycle sur 12 mois
3. Durée du flux menstruel
4. Volume sanguin perdu (ml)
Cycle: 24-38 jours
Régularité normale: +/- 2-20 jours
Duration normale: 4.5-8 jours
Volume perdu : 5-80 ml
