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33 > APE 2 - thyroïde > Flashcards

APE 2 - thyroïde Flashcards

(87 cards)

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1
Q

REPRODUIRE SOUS FORME DE SCHÉMA ANNOTÉ L’ANATOMIE DE L’AXE HYPOTHALAMO- HYPOPHYSO-THYROÏDIEN (HHT) ET
LES HORMONES IMPLIQUÉES

A
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Q

Nomme cinq inhibiteurs exogènes de la TRH libéré par les neurones parvicellulaires de l’hypothalamus

A
  1. Stress physique et mental
  2. Famine (jeûne)
  3. Infectino
  4. Maladie sévère
  5. Blessure

EN GROS les stress

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3
Q

Nomme un stimulateur de la TRH

A

Ingestion de calories en excès, surtout les glucides

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4
Q

Comment la T3 inhibe-t-elle la TRH ?

A
  1. Diminue la sensibilité de la TRH au TRH-R
  2. Diminue l’expression de TSH-Béta
  3. Diminue l’expresion du gène TRBÉTA2
  4. Diminue l’expression du gène prépro-TRH
  5. Diminue la sécrétion de TRH
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Q

Décris le mode de sécrétion de la TRH

A

Sécrétion cyclique (rythme diurne, plus élevée la nuit, plus basse vers midi)

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6
Q

Parmi les énoncés suivants, lequel est vrai
A. La somatostatine inhibe la TSH
B. La conversion de la T4 en T3 se fait par la déiodase de type 1
C. Si l’iode sérique est basse pendant plusieurs jours, on est à risque de faire un syndrome Wolff-Chaikoff
D. 90% de l’iode est transformée en T3 et 10% en T4

A

A. Vrai
B. La conversion de la T4 en T3 se fait par la déiodase de type 1 et 2, ce qui inhibe la TSH par feedback négatif.
C. Iode sérique élevée (plus de 2 mg/jour) met à risque d’un wolff-chaikoff
D.10% de l’iode est transformée en T3 et 90% en T4

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7
Q

Grosso modo, quelle est la cause de l’effet Wolff Chaikoff et quel est son effet sur T3,T4

A

Iode sérique élevée (plus de 2 mg/jour) = diminution de la synthèse de T3 et T4

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8
Q

Quelle hormone fait un goitre?

A

TSH élevée

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9
Q

Parmi les énoncés suivants, lequel est vrai
A. Les taux de T3 et T4 agissent sur l’hypothalamus pour diminuer la synthèse de TSH et sur l’adénohypophyse pour réduire la sécrétion de TRH
B. Si l’apport d’iode est bas, les niveaux de TSH augmente via perte de feedback négatif T3/T4
C. la NADPH oxydase, les gènes NIS et TPQ augmentent la synthèsse de T3 et T4 si l’apport en iode est de plus de 2 mg/jour
D. Dans une situation de jeune, la T4, puis la T3 diminuent

A

A. Les taux de T3 et T4 agissent sur l’HYPOPHYSE pour diminuer la synthèse de TSH et l’HYPOTHALAMUS pour la TRH
B. Vrai
C. C. la NADPH oxydase, les gènes NIS et TPQ DIMINUENT la synthèsse de T3 et T4 si l’apport en iode est de plus de 2 mg/jour (effet wolff chaikoff)
D. Dans une situation de jeune, la T3, puis la T4 diminuent

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10
Q

Quels sont les deux précurseurs requis pour fabriquer des hormones thyroïdiennes ?

A

Thyroglobuline
Iode

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11
Q

Décris les quatre grandes étapes de la synthèse des hormones thyroïdiennes

A
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12
Q

Dans quelle situation le mouvement va-t-il d’apical à basal vs de basal à apical?
1. La synthèse implique un mvt […] des précurseurs (iode et thyroglobuline)
2. la sécrétion implique l’endocytose de thyroglobuline iodée + un mouvement […] des vésicules endocytiques + leur fusion avec des lysosomes

A

La SYNTHÈSE implique un mouvement de basal à apical des précurseurs (iode + TG)

La SÉCRÉTION implique l’endocytose de Tg iodée + un mouvement apical à basal des
vésicules endocytiques + leur fusion avec des lysosomes

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13
Q

Quelle structure permet l,entrée de l’iode dans al cellule ? Est-ce en apical ou en basal ?

A

symport na/iode contre le gradient électrochimique (NIS) en basolatéral des cellules épithéliales de la thyroide

1 ion iode est transporté contre le gradient, alors que 2 ions de Na+ passent
du liquide extracellulaire à la cellule thyroïdienne

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14
Q

Nomme deux trucs qui inhibent l’expression du gène NIS et deux qui le stimulent

A

Le NIS fait entrer de l’iode dans la thyroïde, donc

Inhibée par l’iodure et les cytokines inflammatoires
Stimulée par la TSH et la diminution de l’apport aliemntaire en iode

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15
Q

À quoi sert la pendrine ?

A

Transporte l’iodure dans la lumière des follicules

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16
Q

Comment se fait l’oxydation de l’iode ?

A
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17
Q

Dans quellees 3 étapes de la synthèse des iodothyronines la thyroïde peroxydase (TPO) intervient-elle ?

A
  1. Oxydation de l’iode
  2. Organification (iodination, soit l’ajout de l’iode sur les résidus de tyrosine)
  3. Conjugaison de ces résidus iodifiés pour produire le T3 et T4
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18
Q

Quel énoncé est vrai
A. si la disponibilité de l’iodure est limitée, on favorise la formation de T4
B. La TPO permet, entre autres, l’oxydation de l’iode, donc la formation de MIT et DIT
C. les t3 et t4 sont relâchés du côté apical de la cellule thyroïdienne
D. la déiodase intrathyroïdale des cellules folliculaires retire l’iode du MIT et DIT et elle pourra être recyclée en synthèse de T4 et T3

A

A. si iodure limitée, on favorise T3
B. l’oxydation de l’iode le transforme de I- à I2. C’est l’organification qui fait en sorte qu’on a du MIT (1 iode par tyroside) et du DIT (2 iodes par tyrosine)
C. relâche basale
D. vrai

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19
Q

Résumé de la synthèse de T3 et T4

A
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20
Q

Parmi les énoncés suivants, lequel est vrai
A. La T3 est active, qu’elle soit liée ou non à un récepteur
B. La T3 et T4 augmentent le nombre de récepteurs alpha-adrénergiques, entre autres dans le msucle cardiaque, squeletttique et le tissu adipeux
C. La T3 et T4 peuvent amplifier l’action des catécholamines
D. La production de chaleur par T3/T4 est actiev mais limitée au niveau des cerveau, gonades, rate et du tissu adipeux viscéral

A

A. La T3 doit être activée par une liasion au récepteur THR
B. Béta-adrénergique
C. Vrai
D. pas de thermogénèse au cerveau, gonades, rate, tissu adipeux viscéral

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21
Q

En trois étapes, comment la T4 et T3 libres peuvent-elles faire leur effet sur les cellules cibles ?

A
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22
Q

Si ta TSH est basse et que ta T4 est élevée, quel est le diagnostic ?

A

Hyperthyroïdie

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23
Q

Si ta TSH est élevée et que ta T4 est basse, quel est le diagnostic ?

A

Hypothyroïdie primaire

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24
Q

Si ta TSH est basse et que ta T4 est basse, quel est le diagnostic ?

A

Hypothyroïdie secondaire

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25
Si ta TSH est élevée et que ta T4 est normale, quel est le diagnostic ?
Hypothyroïdie subclinique
26
Décris les effets de la T3/T4 sur le 1. Débit cardiaque, contractilité et fréquence cardiaque 2. Pression systolique 3. Pression diastolique 4. Résistances vasculaires périphériques
1. Augmentation du DC, chronotrope +, inotrope + 2. Augmente pression systolique 3. Diminue pression diastolique 4. Diminue RVP
27
Décris les effets cardiaques d'hypothyroïdie vs hyperthyroïdie
Hypo: bradycardie, diminution de la pression hyper: palpitations, tachycardie
28
Décris les effets de T3/T4 sur le métabolisme 1. Métabolisme basal 2. Consommation d'O2 3. Production de chaleur
Augmentation du mtéabolisme, de la consommation et de la chaleur (qui n'est pas produite au cerveau, gonades, rate et adiposité viscérale)
29
Quels sont les symptomes métaboliques (du métabolisme basal) de l'hypothyroïdie / hyperthyroïdie
Hypo : intolérance au froid, perte d'appétit, gain de poids Hyperthyroïdie: diaphorèse, intolérance à la chaleur, augmenttaion de l'appétit, perte de poids
30
Décris l'effet (c'est tout le même) de T3/T4 sur la glycogénolyse, néoglucogénèse, lipolyse, protéolyse, expression LDL-R au niveau du foie
Tout augmenté
31
Décris en hypothyroïdie 1. LDL, cholestérol et TG 2. Synthèse protéique 3. Glycémie
1. Augmentation des LDL, cholestérol, TG 2. Diminution de la synthèse protéique 3. Diminution de la glycémie
32
Décris en hyperthyroïdie 1. La masse musculaire et le poids 2. la glycémie 3. Les LDL
1. Atrophie musculaire et perte de poids 2. Augmentation de la glycémie 3. Diminution des LDL
33
Décris les effets respiratoires de T3/T4 1. RR 2. EPO et synthèse d'Hb 3. Utilsiation d'O2
1. Augmentation de RR 2. Augmentation d'EPO et synthèse d'hb 3. Augmentation de l'utilisation d'o2 et amélioration de l'apport d'O2
34
Associe chacun à hyper ou hypothyroïdie 1. Anémie 2. Dyspnée 3. Érythrocytose
1. Hypo 2. Hyper 3. Hyper
35
Associe à hyperthyroïdie ou hypothyroïdie 1. Crampes musculaire 2. Douleur musculaire 3. Faiblesse 4. Paresthésie
Crampes et paresthésie: hypo Dlr et faiblesse: hyper
36
De facon générale, quel est l'effet des hormones thyroïdiennes sur l'os et le cartilage
↑ ossification endochondrale ↑ croissance linéaire de l'os ↑ maturation des centres osseux épiphysaires ↑ remodelage osseux
37
Associe à hyper ou hypo thyroïdie 1. Arthralgie 2. Déminéralisation osseuse 3. Fracture
Arthralgie : hypo Déminéralisation et fracture: hyper
38
Décris les effets des hormones thyroïdiennes sur l'épiderme, les follicules pileux et les ongles
↑ maturation de l’épiderme ● ↑ maturation des follicules pileux ● ↑ maturation des ongles ** ongle de Plummer = séparation de l’ongle par problème de croissance
39
Décris les symptomes des cheveux et ongles de hyper vs hypothyroïdie
Hypo - Perte de cheveux ● Cheveux secs ● Problème a/n des ongles Hyper ● Perte de cheveux ● Formation anormale des ongles (ongles de Plummer) = onycholyse ● Ramollissement des ongles ● Vitiligo
40
Hypo ou hyperthyroïdie pour tous ces symptomes (une réponse) ? Peau sèche ● Enrouement de la gorge ● Œdème ● Peau dure ● Visage puffy (œdématié) ● Œdème périorbital ● Macroglossie
Hypo
41
Décris les effets des hormones thyroïdiennes sur le tissu conjonctif
Augmentation de production de fibronectine et de mucopolysaccharides ● ↑ dégradation des mucopolysaccharides (glycosaminoglycanes) + fibronectine ● Hypo = Accumulation de glycosaminoglycanes
42
Décris les effets SNC des hormones thyroïdiennes
Régule le moment et le rythme du dév. du SNC ● ↑ éveil, vigilance, réactivité à divers stimuli, audition, conscience de la faim, mémoire et capacité d'apprentissage ● ↑ tonus émotionnel ● ↑ vitesse et amplitude des réflexes nerveux périphériques
43
Décris l'effet de l'hypothyroïdie sur le SNC (adulte et enfant)
Retard mental chez l’enfant ● Dysfonction mentale ● Constipation ● Lenteur au mouvement et à la parole ● diminution des ROT ● Syndrome du tunnel carpien
44
Décris l'effet de l'hyperthyroïdie sur le SNC
Nervosité ● Labilité émotionnelle ● Hyperkinésie, ↑ ROT ● Fatigue (à cause de l'insomnie) ● Tremblements ● Lid-Lag ● Rétraction palpébrale
45
Décris les effets des hormones thyroïdiennes sur la fonction reproductrice et endocrinienne
Augmente l'aromatisaation en estrogène Diminue la synthèse de FSH et LH Augmente la production de GH Diminue la production de PRL ↑ taille des reins, flux plasmatique rénal, TFG ↑ transformation du carotène en ⇒ vitamine A
46
Décris les manifestations endocriniennes et reproductrices de l'hyperthyroïdie
Ménorragie (peut contribuer à l’anémie) ● Diminution du déit de filtration glomérulaire ● Peau jaune o Hypercaroténémie
47
Décris les manifestations endocriniennes et reproductrices de l'hypothyroïdie
Augmentation de l'oestrogène ar rapport à la testostérone = gynécomastie Aménorrhée (altération de la sécrétion de GnRH)
48
Décris les effets gastrointestinaux des hormoens thyroïdiennes
Augmentation de l’absorption ● ↑ Entrée de chylomicrons ● ↑ Absorption de Fer et de vit B12 Catabolisme ● ↑ Glucagon ● ↑ Cortisol
49
Décris les effets GI de l'hypothyroïdie
Anémie INappétence Constipation (transit lent)
50
Décris les effets GI de l'hyperthyroïdie
Appétit augmenté Diarrhee (transit rapide)
51
Résumé de l'hypothyroïdie à regarder avec attention
52
53
Quel est le traitements de l'hypothyroïdie ?
Thérapie de remplacmenet de T4 (lévothyroxine, une hormone synthétique agissant comme T4)
54
Quels sont les 3 traitements pour l'hyperthyroïdie
1. Médicaments antithyroïdiens (ex: thionamide), inhibiteurs de la synthèse de T3/T4 = diminution de la production excessive de T3/T4 2. Iode radioactive (radiothérapie à l'iode 131), cause une destruction sélective des cellules de la thyroïde = diminution de son activité = diminution de la prodcution de T3/T4 3. Thyroïdectomie partielle ou totale, diminue la production de T3/T4.
55
Quelles sont les quatre classes (et leurs causes) d'hypothyroïdie
Primaire AKA HASHIMOTO (insuffisance thyroidienne, forme la plus fréquente) Secondaire (carence en TSH) Tertiaire (déficit en TRH - RARE) Résistance périphérique à T3/T4
56
Quelle est la cause #1 d'hypothyroïdie dans le monde développé ? Chez qui cause-t-elle plus de goitre ?
Thyroïdite d'Hashimoto Goitre plus chez les jeunes, alors que chez les personnes plus âgées la glande peut être totalement détruite par le processus immunologique
57
Quelle est la pathophysiologie de la thyroïdite chronique d'Hashimoto ?
Maladie auto-immune familiale avec des lymphocytes sensibilisés aux antigènes thyroïdiens = formation d'auto anticorps - Anti-thyroglobuline - Anti-TPO - Anti-TSH-R (récepteurs TSH) Dans la phase précoce, ce sont des anticorps anti-thyroglobuline très augmentés, mais l'anticorps anti-TPO persiste plusieurs années. Ils disparaitront dans la phase plus tardive, l,anticorps anti-TPO persistera plusieurs années On a une infiltration lymphocytaire et destruction du parenchyme thyroïdien
57
Décris les modifications histologiques en thyroïdite d'Hashimoto
Infiltration lymphocytaire et destruction du parenchyme thyroïdien les follicules lymphoïdes et des centres germinaux (source de LB) peuvent être formés Les cellules épithéliales folliculaires sont fréquemment agrandies et contiennent un cytoplasme éosinophile chargé de mitochondries (cellules de Hürthle) – causé par inflammation à long terme ● La destruction de la glande ⇒ ↓ taux sériques de T3 et de FT4 et une ↑ TSH o Initialement, la TSH peut maintenir une synthèse hormonale adéquate par le développement de l'hypertrophie thyroïdienne ou du goitre, mais souvent la glande échoue, et l'hypothyroïdie avec ou sans goitre s'ensuit.
58
Quelle est la répercussion laboratoire de la thyroïdite d'Hashimoto
Diminution des taux sériques de T3 et T4 donc augmentation de la TSH.
59
Quelles maladies auto-immunes sont associées à la thyroïidite d'Hashimoto?
Anémie pernicieuse Insuffisance corticosurrénalienne (maladie d'Addison) Hypoparathyroïdie idiopathique Myasthénie grave Vitiligo
60
Un patient se présente avec une thyroïde élargie, symétrique, ferme avec un aspect nodulaire. Une autre patiente se présente, avec la même pathologie, masi saa glande n,est pas palpable Les laboratoires montrent un ac anti-TPO. Quel est le diagnostic et quel autre antigène serait dosable mais moins sensibles?
Thyroïdite d'Hashimoto (goitre si inflammation et fibrose, atrophie si destruction) Anti-Tg sont moins sensibles
61
Quelle est la cause #1 d'hyperthyroïdie ?
Maladie de Graves
62
Décris les âges et sexe préférentiels de la maladie de Graves, ainsi que son l'étiologie
20-50 ans habituellement, 10F pour 1H Étiologie inconnue :(( Surtout génétique
63
Décris la pathophysiologie de la maladie de Graves
Auto-anticorps contre les récepteurs du TSH (anti TSHR) 1. LT deviennent sensibles aux Ag thyroïdiens 2. LT stimulent LB à produire des Ac dirigés contre ces Ag. 3. Un des Ac (TSI) imite l’action de la TSH ⇒ stimule les récepteurs à TSH ⇒ croissance et fonction de la thyroïde ⇒ hyperthyroïdie 4. Cela est possible par une activité du symport NIS
64
Quel est le signe cardiovasculaire le plus fréquent de la maladie de Graves?
Tachycardie sinusale
65
Quels sont les signes cliniques majeurs de la maladie de Graves (hormis les sx d'hyperthyroïdie)
EXOPHTALMIE (PATHOGNOMONIQUE) Oedème périorbital (exophtalmie, diplopie, rougeur, congestion), les fibroblastes et les pré-adipocytes de l'orbite ont un épitope similaire Myxoedème prétibila (dermopathie en peau d'orange - rare) Acropachie thyroïdienne (doigts en tambour + déformation digitale fusiforme) Ongles de plummer (onycholyse)
66
Lecture sur les thyrotoxicoses
Q
67
Quels sont les tests importants à faire pour distinguer les causes d'hyperthyroïdie
68
Concernant le dosage de TSH et des taux sanguins de T3/T4 quel énoncé est faux ? a. Dans la majorité des cas, une hyperthyroïdie primaire clinique présente une TSH ↑ et une T4 ↑. b. Une T3 ↑ avec T4 normale peut être observée dans certains cas d’hyperthyroïdie (thyrotoxicose à T3). c. Une TSH basse avec une T4 normale correspond à une hyperthyroïdie primaire subclinique. d. Une TSH ↑ avec T4 ↑ évoque une hyperthyroïdie secondaire ou tertiaire.
a. ❌ Faux – La TSH est ↓ dans l’hyperthyroïdie primaire clinique. b. ✅ Vrai – Une T3 ↑ avec T4 N est possible dans environ 5 % des cas (thyrotoxicose à T3). c. ✅ Vrai – TSH ↓ + T4 normale = hyperthyroïdie primaire subclinique. d. ✅ Vrai – TSH ↑ + T4 ↑ évoquent une hyperthyroïdie secondaire ou tertiaire.
69
Concernant la scintigraphie nucléaire (captation de l’iode), deux énoncés sont vrais et deux sont faux. Lesquels ? a. Une captation uniforme avec des anticorps TSI positifs est évocatrice de la maladie de Graves. b. Une captation patchy (mosaïque) est typique d'une thyroïdite silencieuse. c. Une captation diminuée peut être observée dans la thyroïdite silencieuse, souvent associée à des anticorps anti-TPO. d. Un nodule froid correspond à une région thyroïdienne qui capte fortement l’iode.
a. ✅ Vrai – Captation uniforme + Ac TSI positifs = maladie de Graves. b. ❌ Faux – Une captation patchy évoque un goître multinodulaire toxique. c. ✅ Vrai – Dans la thyroïdite silencieuse, captation ↓ + Ac anti-TPO souvent positifs. d. ❌ Faux – Un nodule froid ne capte pas l’iode.
70
À propos du dosage des anticorps (sérologique), deux sont vrais et deux sont faux, lesquels ? a. Les anticorps TSI sont spécifiques de la maladie de Graves. b. Les anticorps anti-TPO sont toujours positifs en cas de maladie de Graves. c. Les anticorps TSI sont recherchés lorsque l'on suspecte une hyperthyroïdie secondaire. d. Un test d’anticorps TSI positif soutient fortement le diagnostic de maladie de Graves.
a. ✅ Vrai – Les Ac TSI sont spécifiques de la maladie de Graves. b. ❌ Faux – Les Ac anti-TPO peuvent être positifs, mais ne sont pas spécifiques à la maladie de Graves. c. ❌ Faux – Les Ac TSI sont utilisés pour diagnostiquer une hyperthyroïdie primaire, notamment la maladie de Graves, pas secondaire. d. ✅ Vrai – Un Ac TSI positif soutient fortement le Dx de maladie de Graves.
71
Que sont les diagnostics dans les cas de A (1) B (2) C (5) D (2)
A; Maladie de Graves B: Maladie de Graves, Choriocarcinome C: Thyroïdite subaigue, thyroïdite silencieuse, maladie de Graves, goitre, goitre toxique nodulaire dans un patient iodine-loaded, lévothyroxine D: adénome toxique ou goitre toxique multinodulaire
72
Que sont les diagnostics dans les cas E, F, G et H ? E (3) F (2) G (3) H (3)
E: tumeur hypophysaire sécrétant de la TSH, GRTH ou PRTH F: Maladie de Graves précoce, goitre nodulaire toxique G: syndrome euthyroïdien, dopamine, corticostéroïde H: hyperthyroïdie via lévothyroxine, maladie de Graves modérée, goitre multinodulaire modérément toxique
73
Schéma à bien regarder
Merci:)
74
Quels sont les tests sanguins à faire pour évaluer les nodules thyroïdiens ?
Concentration de TSH sérique, premier eaxmen à faire. - FDR indépendant du cancer de la thyroïde, le risque de cancer augmente quand les niveaux sont encore situés dans les valeurs noramles. - Une valeur de TSH augmentée est associée à des cancers de la thyroïde plus avancés ou risque plus élevé
75
Nodule thyroïdien D'un coup qu'on trouve une TSH sanguine diminuée, on fait quoi là?
Scintigraphie thyroïdienne avec radionucléides (pour voir si chaud ou froid)
76
Nodule thyroïdien Si la TSH est normale ou élevée, on fait quoi ?
échographie +/- biopsie à considérer, pas d'autres tests sanguins
77
Nodule thyroïdien D'un coup qu'on trouve une calcitonine sérique élevée, on fait quoi? Pourquoi l'a-t-on mesurée d'ailleur ?
Si ATCD familiaux de nodules thyroïdiens ou de cancer, pas certain. Possible cancer médullaire de la thyroïde
78
Nodule thyroïdien Si on a une augmentation de la thyroglobuline (Tg), on s'attend à quoi ?
⇒ si post thyroïdectomie totale post cancer, possible récidive ou métastases
79
Quels laboratoires faire si on suspecte une thyroïdite d'haashimoto ?
Anticorps anti-thyroglobuline (anti-TG) et anti-thyroperoxydase (anti-TPO)
80
Décris l'examen échographique de la thyroïde et à quelles trouvailles on peut s'attendre et ce qu'on doit chercher
81
Décris l,examen scintigraphique de la thyroïde et les différencs entre les nodules chaud et froid
82
Décris l'aspiration à l'aiguille fine
Petit mot sur biopsie par aspiration à l’aiguille fine (BAAF) : ● Test principal pour distinguer les lésions bénignes de malignes ● Faite sous guidage échographique, ++ si présence d’un nodule non palpable, difficile à localiser à la palpation ou kystique TSH et écho peuvent être demandé en même temps. Mais quand on revoit les résultats c’est la TSH qui va guider notre conduite et si on va regarder ce qu’on a trouvé à l’écho
83
Compare le carcinome papillaire, folliculaire et médullaire quant à quelles cellules sont atteintes ainsi que ce qu'elles sécrètent en excès (marqueur)
Papillaire: cellules fooliculaires, qui sécrètent la thyroglobuline en excès. Folliculaire : folliculaires, donc idem Médullaire : cellules parafolliculaires C, qui sécrèteront de la calcitonine en excès
84
Carcinome papillaire vs folliculaire vs médullaire, lequel est le plus fréquent et nomme les FDR pour les deux premiers
Papillaire: le plus fréquent et moins agressif, FDR : ATCD d'irradiation Folliculaire: FDR: Déficit en iode Médullaire: pas de FDR, mais concentration plus importante de cellules C dans le 1/3 supérieur de la thyroïde et c’est habituellement de là que la tumeur provient
85
La thyroglobuline indique une récidive de quoi ?
Cancers papillaires et folliculaires (après la thyroïdectomie, il ne devrait pas y avoir de thyroglobuline sauf s'il reste du cancer)
86
La calcitonine est un marqueur de quel cancer ?
Carcinome des cellules C

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