APE 9 - arythmies 2 Flashcards
(116 cards)
1
Q
Nomme des arythmies supra-ventriculaires.
A
- Tachycardie sinusale
- Extraystole auriculaire
- Flutter auriculaire
- Tachycardie supraventriculaire
- Tachycardie auriculaire
- Fibrillation auriculaire
2
Q
Nomme des arythmies ventriculaires.
A
- Tachycardie ventriculaire
- Extrasystole ventriculaire
- Torsade de pointe
- Fibrillation ventriculaire
3
Q
Qu’est-ce que la réentrée?
A
Circulation répétitive d’un influx autour d’une voie de réentrée, dépolarisant à répétition une région de tissu cardiaque.
4
Q
Présentation clinique générale des arythmies?
A
Palpitations, lipothymies, syncope, arrêt cardiaque
5
Q
Expliquer le massage du sinus carotidien.
A
- Masser fermement les sinus carotidiens (site de bifurcation) → stimulation du baroréflexe → augmentation du tonus vagal et inhibition de la stimulation du SNAS
- Restrictions : une carotide à la fois, ne pas faire sur patients avec athérosclérose carotidienne
6
Q
Décrit la manoeuvre de Valsava.
A
- Inhalation + expiration forcée avec glotte fermée pour 10 secondes → augmentation du tonus vagal
- Manœuvre modifiée → débuter la manœuvre en position semi-allongée, puis mettre le patient en position couchée avec les deux jambes levées pendant 45s
7
Q
Effet des manoeuvres vagales sur les arythmies.
A
Puisque la majorité des arythmies passent par le nœud AV, structure sensible à la stimulation vagale, kes manoeuvres vagales bloquent ces arythmies
8
Q
Énoncer la classification des anti-arythmiques
A
IA
IB
IC
II
III
IV
Adénosine
9
Q
Décrit le mécanisme de IA en circuit de réentré.
A
- Blocage modéré des canaux sodiques rapides → ralentissement de la dépolarisation en phase 0 + vélocités de conduction.
- Prolongation du potentiel d’action + période réfractaire → impulsion rencontre tissu inexcitable → arrêt de la propagation électrique
10
Q
Décrit le mécanisme des IA en automaticité augmenté.
A
- Inhibition des canaux des cellules pacemakers → dépression de la courbe de phase 4
- Augmentation du seuil d’activation via le blocage des canaux sodiques excitables
- Résultat → plus long avant de pouvoir envoyer un potentiel d’action
11
Q
ECG de la classe IA?
A
QRS larges + prolongation QT
12
Q
Utilisation du IA?
A
FA, flutter, TSV, TV
13
Q
Décrit le mécanisme d’action des IB.
A
- Inhibition faible des canaux sodiques rapides, MAIS RACOURCISSEMENT DU POTENTIEL D’ACTION ET DE LA PÉRIODE RÉFRACTAIRE
- Agit surtout dans des tissus nécrosés ou ischémiques
- Diminution de la courbe de la phase 0 → diminue la vélocité de conduction → inhibe les réentrées
- Suppression de de l’automaticité de foyers ectopiques via diminution de la dépolarisation spontanée en phase 4 en augmentant le potentiel d’activation
14
Q
ECG des IB?
A
Diminution possible du QT
15
Q
Utilisation IB?
A
TV, arythmies causées par la digitale
16
Q
Décrit le mécanisme des IC.
A
- Inhibition forte des canaux sodiques rapides → inhibition du potentiel d’action et de la vélocité de conduction a/n AV + fibres de Purkinje
- Léger effet sur durée du potentiel d’action et période réfractaire des cellules de Purkinje, mais prolongation marquée de la période réfractaire au nœud V et les voies accessoires
17
Q
ECG de IC?
A
Allonge QT et QRS
18
Q
Mécanisme des II?
A
- Antagonistes des récepteurs béta-adrénergiques → inhibition de l’activité sympathique cardiaque
- Inhibition de la vélocité de conduction du nœud SA et de la courbe de dépolarisation en phase 4
- Suppression de l’automaticité augmentée a/n des fibres de Purkinje
- Augmentation de la durée de la période réfractaire → diminution fréquence ventriculaire chez patients avec arythmies atriales rapides
- Diminution de la demande myocardique en oxygène → diminution risque d’ischémie cardiaque
19
Q
ECG des II?
A
Allonge +- le PR
20
Q
Quand utiliser les II?
A
Extrasystoles, TSV, FA, flutter, TV
21
Q
Mécanisme des III?
A
Prolongation du potentiel d’action a/n des fibres de Purkinje et des fibres ventriculaires via le blocage des canaux potassiques responsables de repolarisation en phase 3
22
Q
ECG des III?
A
Allonge QRS, PR et QT
23
Q
Utilisation du III?
A
TV, TSV, FA, flutter
24
Q
Effet de IV?
A
Blocage sélectif des canaux calciques de type L
25
Décrit le blocage sélectif des canaux calciques de type L.
* Plus efficaces a/n des nœuds SA et AV, car dépolarisation vient de ces canaux
* Diminution de la pente de la dépolarisation en phase 0 et de la vélocité de conduction
* Augmentation de la période réfractaire a/n du nœud SA
26
Effets totaux de IV?
* Diminution FA
* Diminution de la vitesse de transmission de l’impulsion entre le nœud AV et les ventricules → diminution rythme ventriculaire dans FA et flutter atrial
* Terminer les rythmes de réentrée passant par le nœud AV
27
ECG de IV?
Allonge PR
28
Utilisation de IV?
TSV, FA, flutter, TA
29
ES de IV?
hypotension
30
Mécanisme de l'adénosine?
* Liaison aux récepteurs adénosine des cardiomyocytes → activation des canaux potassiques en diastole → augmentation du flux potassique vers l’extérieur → suppression dépolarisation spontanée du nœud SA et diminution de la conduction vers le nœud AV
* Liaison à l’adénylate cyclase → inhibition de la transformation de l’ATP et AMPc → diminution du courant pacemaker entrant + courant calcique entrant
31
Effet net de l'adénosine?
Diminution rythme du nœud SA et diminution conduction du nœud AV → bloc transient des voies de réentrée DU NŒUD AV (myocytes ventriculaire sont épargnés)
32
ES de l'adénosine?
céphalées, douleur thoracique chaleur + érythème transient
33
Qu'est-ce que le phénomène de pro-arythmie?
Le phénomène de pro-arythmie désigne l’apparition ou l’aggravation d'arythmies cardiaques à la suite d’un traitement ou d’une intervention, qu’il s’agisse de médicaments, de dispositifs ou d'autres stratégies thérapeutiques.
34
Expliquer le traitement en aigu et à long terme des tachycardies supra-ventriculaires
Aigue : cardioversion électrique, massage vagal, médicaments
Améliorer la qualité de vie : médication ou ablation
35
Expliquer le traitement en aigu et à long terme de la tachycardie ventriculaire
* En aigu : cardioversion (si le Pt est stable, antiarythmiques peuvent être considérés)
* Corriger les facteurs aggravants (ischémie myocardique, déséquilibres électrolytiques, toxicité de drogue)
* Implantation d’un défibrillateur
36
Indications du défibrillateur en prévention primaire?
* Cardiopathies génétiques et prédisposition héréditaire
* Cardiopathies ischémiques sans antécédent d'arrêt cardiaque
* Syndrome de mort subite familiale
37
Rôle du pacemaker en prévention primaire?
Le DCI prévient la mort subite cardiaque en détectant et en traitant immédiatement les arythmies ventriculaires graves (comme la tachycardie ventriculaire ou la fibrillation ventriculaire) en délivrant un choc électrique approprié.
38
Indications de pacemaker en prévention secondaire?
* Arrêt cardiaque d'origine ventriculaire
* Tachycardie ventriculaire soutenue
* Cardiopathie ischémique ou non-ischémique avec fonction ventriculaire gauche sévèrement altérée
39
Rôle du pacemaker en prévention secondaire?
Le DCI permet de traiter rapidement et efficacement les arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital en délivrant une décharge électrique (choc) pour rétablir un rythme cardiaque normal.
40
Exemple de médicaments pro-arythmiques?
* Antiarythmiques de classe I (par exemple, la flecaïnide) et III (par exemple, l’amiodarone, la sotalol)
* Antibiotiques macrolides (comme l’érythromycine) et certains antidépresseurs tricycliques
41
Facteurs de risque associés à la pro-arythmie?
* Cardiopathies sous-jacentes (ischémique, hypertrophique, etc.)
* Troubles électrolytiques (comme l'hypokaliémie, hypomagnésémie, etc.)
* Fréquence cardiaque élevée ou tachycardie persistante
* Dysfonctionnement du système nerveux autonome, qui peut altérer la régulation de la fréquence cardiaque.
* Antécédents de troubles du rythme cardiaque.
* Interactions médicamenteuses.
42
Conséquences du phénomène de pro-arythmie?
* Le phénomène de pro-arythmie peut entraîner des dysfonctionnements cardiaques graves, comme des tachycardies ventriculaires, des fibrillations ventriculaires ou des arrêts cardiaques.
* Les torsades de pointes sont une forme fréquente de pro-arythmie associée à un allongement de l'intervalle QT.
* L'apparition d'arythmies réfractaires aux traitements, rendant plus difficile le contrôle du rythme cardiaque et augmentant le risque de complications graves.
43
Combien de voies pour la réentrée?
2, avec différentes vitesses et périodes réfractaires
44
Exemple de moment propices à la réentrée?
* Voie accessoire fixe
* Bloc fonctionnel
45
Décrit l'extrasystole ventriculaire.
↑ fréquence ventriculaire, vu l’↑ de l’automaticité d’un foyer ventriculaire ectopique
46
Sx de l'extrasystole ventriculaire?
* S’il n’y a pas de maladie cardiaque sous-jacente : habituellement asymptomatiques et bénins
* Patients avec IC ou IM ancien: Les BVP ↑ risque de mort subite
47
ECG de l'extrasystole ventriculaire?
Les complexe QRS anormaux sont larges et ne sont pas précédés d’une onde P
48
Types d'extrasystoles ventriculaire?
* Bigéminisme = 1 battement normal : 1 BVP
* Trigéminisme = 2 battements normaux : 1 BVP
* Quadridéminisme = 3 battements normaux : 1 BVP
* Couplets : 2 BVP consécutifs
* Triplets : 3 BVP consécutifs
49
Décrit la TV.
FC > 100 bpm, avec au moins 3 battements ventriculaires prématurés consécutifs, en raison de de foyers ectopiques/circuits réentrée
50
Décrit la TV soutenue.
* Persiste pendant plus de 30 secondes ou
* Produit des Sx sévères (ex : syncope) ou
* Nécessite une cardioversion ou l’administration d’un anti-arythmique
51
Décrit la TV non soutenue.
Épisodes se résolvent d’eux-mêmes et sont plus courts que 30 secondes
52
Sx de la TV?
* TV soutenue avec FC élevée : ↓ DC = syncope, œdème pulmonaire, arrêt cardiaque
* Si FC faible : bien toléré et palpitations seulement
53
ECG de la TV?
QRS élergis
54
Exemple de TV polymorphique?
Torsade de pointe
55
Sx de la torsade de pointe?
Habituellement symptomatiques (étourdissement et syncope).
56
Décrit la FV.
* Fréquence ventriculaire chaotique et très rapide, avec contraction non coordonnée des ventricules, en raison d’un épisode de tachycardie ventriculaire qui se fractionne dans plusieurs circuits de réentrée.
* Peut mener à la cessation du DC et à la mort (cause majeure de mortalité chez les patients avec IM aigu)
* Survient le plus souvent chez les patients avec une maladie cardiaque sous-jacente sévère
57
ECG de la FV?
Apparence chaotique et irrégulière avec des complexes variant en amplitude et en morphologie, et qui n’ont pas vraiment de forme de QRS.
58
Utilisation de IC?
FA et TSV
59
Selon le cours d'arythmie, quelles sont les conditions nécessaires pour un circuit de réentrée?
* 2 voies
* Vitesse et période réfractaire différentes
* Facteur déclencheur (extrasystole)
60
Explique le circuit de réentrée dans le noeud AV.
1. Présence d'une voie lente et d'une voie rapide
2. Dépolarisation des deux voies → la voie rapide se rends au bout et la voie lente est bloquée par la période réfractaire
3. La voie lente et rapide sont en période réfractaire
4. Extrasystole → dépolarisation de la voie lente seulement, car période réfractaire plus courte
5. Une fois la voie lente arrivée au bout, elle dépolarise la voie rapide rétrogradement, car celle-ci vient de finir sa période réfractaire
6. Circuit de réentrée et TSV
61
Qu'avons-nous besoin pour avoir un circuit de réentrée dans les ventricules?
Bloc de conduction unidirectionnel avec une conduction rétrograde plus lente
62
Nomme deux situations dans lesquelles on peut trouver un bloc de conduction unidirectionnel.
* Régions dans lesquelles les périodes réfractaires sont hétérogènes
* Fibrose
63
Que se passe-t-il quand on a un bloc de conduction unidirectionnel avec une conduction rétrograde plus lente?
1. Cellules se dépolarisent dans la voie 1, mais pas dans la voie 2 (bloc)
2. Elles vont ensuite dépolariser rétrogradement la voie 2, lentement
3. Puis elles redépolarisent la voie un qui a fini sa période réfractaire
64
Décrit ce qui se passe quand on a une voie accessoire anatomique fixe.
* Tachy monomorphique
* Circuit de réentré stable
* Associé à des lésions cicatricielles du ventricule
65
Décrit ce qui se passe quand on a une voie non fixe ou un bloc fonctionnel.
* Impulsions de réentrée changent de direction
* QRS tous différent
* TV polymorphe → FV
66
Comment différencier une arythmie supra-ventriculaire d'une arythmie ventriculaire?
* Antc de maladies cardiaques? (V)
* Réponse aux manœuvres vagales? (SV)
* QRS fin? (SV)
* QRS large? (V)
67
_IA_
effet en bref?
ecg?
utilisation?
* Baisse vélocité de conduction + augmente la période réfractaire → baisse réentrée
* Augmente QRS et QT
* FA/flutter, TSV, TV
68
_IB_
effet en bref?
ecg?
utilisation?
* Baisse vélocité de conduction → baisse réentrée
* Diminue QT
* TV, arythmies causées par la digitale
69
_IC_
effet en bref?
ecg?
utilisation?
* Baisse vélocité conduction dans le noeud AV +- augmente la période réfractaire → baisse réentrée
* Augmente QRS +- QT
* FA/flutter, TSV
70
_II_
effet en bref?
ecg?
utilisation?
* Baisse taux dépolarisation → baisse l'automaticité
* Augmente la période réfractaire → baisse réentrée
* Augmente PR
* Extrasystole, FA/flutter, TSV, TV
71
_III_
effet en bref?
ecg?
utilisation?
* Augmente la période réfractaire → baisse réentrée
* Allonge QT
* FA/flutter, TSV, TV
72
_IV_
effet en bref?
ecg?
utilisation?
* Augmente le seuil du potentiel d'Action du noeud SA → baisse FC
* Baise vélocité de conduction noeud AV + augmente la période réfractaire → baisse réentrée
* Allonge PR
* FA/flutter, TSV, TA
73
_adénosine_
effet en bref?
utilisation?
* Diminution rythme noeud SA + diminution de la conduction du noeud AV
* TSV
74
Tx aigu de la TSV?
Manoeuvres vagales
Adénosine
Inhibiteurs Ca++
B-bloqueurs
75
Tx long terme TSV?
B bloqueur
Inhibiteurs Ca++
Digoxine
IC ou IA
Ablation
76
Tx aigu de la TV?
Cardioversion
77
Tx long-terme TV?
Pacemaker ou défibrillateur
Tx la cause
78
Tx long terme de TV idiopathique?
B bloqueur
Inhibiteur Ca++
Ablation
79
Nomme une brady du noeud SA.
Bradycardie sinusale (<60/min)
80
Nomme une brady du noeud AV.
Bloc AV
Rythme jonctionnel
81
Nomme une brady des ventricules.
Rythme d’échappement ventriculaire
82
Nomme une tachy du noeud SA.
Tachycardie sinusale (>100/min)
83
Nomme des tachy des oreillettes.
Extrasystole auriculaire
Flutter-FA
TSVP
Tachycardie auriculaire paroxystique
Tachycardie auriculaire multifocale
84
Nomme une tachy du noeud AV.
TSVP
85
Nomme des tachy des ventricules.
Extrasystole ventriculaire
Tachycardie ventriculaire
Torsade de pointe (contexte long QT)
Fibrillation ventriculaire
86
Qu'est-ce qui est le moins inquiétant, une TSV ou une TV?
TSV
87
Nomme les 3 mécanismes des arythmies.
* Automaticité
* Réentrée (mécanisme le plus fréquent)
* Activité déclenchée
88
Nomme de arythmies qui ont un mécanisme de réentrée.
TSVP / FA / Flutter / Tachycardie ventriculaire
89
Nomme les 5 caractéristiques d'un circuit de réentrée.
* Deux voies de conduction avec vitesses de conduction différentes
* Bloc unidirectionnel dans la voie rapide ou lente
* Conduction lente dans l'autre voie
* Possibilité pour l'impulsion circulant dans la voie lente de réexciter la voie rapide proximalement au site de bloc, à rebours
* Extrasystole
90
Présentation clinique des brady?
* Découverte fortuite sur un ECG
* Lipothymie – syncope
* Montres intelligentes! (de plus en plus fréquent)
91
Présentation clinique des tachy?
* Découverte fortuite sur un ECG (ex: extrasystole)
* Palpitation
* Lipothymie – syncope
92
Outil essentiel pour le dx des arythmies?
ECG
93
Effet de la digoxine?
Bloqueur de la NA/K ATPase,
Augmente tonus vagal
Ralentissement du noeud sinusal/NAV
94
Effet de l'adénosine?
Bloqueur transitoire du nœud auriculo-ventriculaire
95
Classe de la procainamide?
IA
96
Classe de lidocaine?
IB
97
Classe de propafénone?
IC
98
Classe de propranolol?
II
99
Classe de sotalol/amiodarone?
III
100
Classe du verapamil?
IV
101
Décrit en général l'amiodarone.
* Surtout Classe III mais combine l’action de toutes les classes
* Très versatile: Couramment utilisé pour: FA et TV
* Très peu pro-arythmique
* Le seul qu’on peut utiliser en présence de dysfonction VG sévère
* Effets secondaires extra-cardiaques++++ limitent usage
102
ES de l'amiodarone?
Pulmonaire, hépatique, cutané, thyroidien, oculaire…
103
Quel phénomène pro-arythmique est causé par le sotalol?
Torsade de pointe
104
Quels médicaments, autre que anti-arythmique, causent des pro-arythmies?
Antibio
Antimétiqus
Antidépresseurs
Antipsychotique
Diurétique
105
Tx initial pour toutes les arythmies?
Recherche et correction de facteurs précipitants
106
Tx général des bardy?
* Atropine / agoniste Beta1 aigu
* Pacemaker
107
Tx général des tachy?
* Cardioversion (chimique/électrique) aigu: selon la stabilité hémodynamique du patient
* Manœuvres vagales
* Antiarythmiques
* Électrofulguration
* Défibrillateur automatique implantable
108
Quand prescrire un défibrillateur en prévention primaire?
* Dysfonction VG < 35%
* Certaines maladies cardiaques génétiques
109
Quand prescrire un défibrillateur en prévention secondaire?
* Tachycardie ventriculaire soutenue
* Mort subite réanimée
110
À quoi sert un défibrillateur?
Traiter les arythmies ventriculaires rapides
111
Vrai ou faux? Les défibrillateurs n'ont pas les mêmes fonctions que les pacemker.
FAUX
112
Effet hémodynamique de la manœuvre de Valsalva en phase 1 (début de l'effort)?
Baisse FC
Hausse TA
113
Effet hémodynamique de la manœuvre de Valsalva en phase 2 (effort soutenu)?
Hausse FC
Baisse TA
114
Effet hémodynamique de la manœuvre de Valsalva en phase 3 (relâchement?
Baisse TA
115
Effet hémodynamique de la manœuvre de Valsalva en phase 4 (rebond)?
Baisse FC
Hausse TA
116
Effet sur le système de conduction de la manœuvre de Valsalva?
1. Active le nerf vague
2. Ralentissement du noeud AV et SA
