APP 2 Flashcards

1
Q

En général, quelle est le contenu de la matière blanche

A

La matière blanche est constituée de neurofibres (myélinisés et amyélénisés) qui forment des interconnexions,
* Elle contient les axones descendants (du cerveau vers le corps) et ascendants (du corps vers le cerveau)

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2
Q

Concernant la matière blanche, plus précisément du cordon dorsal (postérieur), quels sont les 2 faisceaux et leurs rôles

A

rôle commun : Voies de la sensibilité fine, vibratoire et de la proprioception

A) Cunéiforme :
-Sensibilité spécifique des membres supérieurs. (Nerfs spinaux cervicaux et 6 premier thoraciques)

B) le faisceau gracile :
-Sensibilité spécifique des membres inférieurs (6 derniers thoraciques, lombaires et nerfs spinaux sacrés)

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3
Q

Quels sont le/les faisceau(x) dans le cordon latéral

A
  • le faisceau corticospinal latéral - revoir app 1
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4
Q

Quels sont le/les faisceau(x) dans le cordon antérieur

A
  • faisceau corticospinal antérieur
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5
Q

Quels sont le/les faisceau(x) dans le cordon antérieur latéral et médial

A

En antéromédial: MOTEUR
− Faisceau corticospinal antérieur
- Tractus vestibulospinal médial
- Tractus tectospinal
- Tractus vestibulospinal latéral
- Tractus réticulospinal pontique et médullaire

En antérolatéral : SENSITIF
− Faisceau spinothalamique
− Tractus spinocérébelleux ventral

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6
Q

Décrire la corne intermédiolatérale et sa fonction

A

Au niveau thoracique (T1-L3), il existe la corne intermédiolatérale, qui contient le corps des motoneurones inférieurs viscéraux autonomiques sympathiques.

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7
Q

Quels sont le/les faisceau(x) dans le cordon latéral

A

MOTEUR
- Tractus corticospinal latéral
- Tractus rubrospinal

SENSITIF
- Tractus spinocérébelleux dorsal (dorsolatéral)

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8
Q

Quel est la localisation du tractus spino-cérébelleux (ascendant) ?

A

Cordon latéral

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9
Q

Quel chemin emprunte les voies ascendantes ?

A

1er neurone dans le ganglion spinal ou trigéminal (CN V)
* L’axone du premier neurone fait synapse soit dans la corne postérieure ipsilatérale de la moelle épinière (spinothalamique), soit dans un noyau du bulbe rachidien ipsilatéral (gracile ou cunéiforme).

2e neurone dans le SNC
* son corps cellulaire est situé soit dans la corne postérieure de la moelle épinière ou dans un noyau du bulbe rachidien.
* Son axone effectue une décussation pour monter du côté controlatéral pour faire synapse dans le cervelet ou le thalamus.

3e neurone dans un noyau thalamique
* son axone fait synapse sur des neurones du cortex cérébral ipsilatéral.

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10
Q

Vrai ou faux? le tractus spino-cérébelleux postérieur ne décusse pas

A

Vrai

Mais antérieur déçusse 2 fois = ipsilatéral

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11
Q

Quelle information véhicule la voie spino-cérébelleuse?

A

Information proprioceptive

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12
Q

Quelles sont les 2 voies somatosensoriels principales

A
  • faisceau lemniscal médian
  • faisceau spinothalamique
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13
Q

Par quelle voie la proprioception, le toucher fin,la sensibilité tactile discriminative et la vibration sont-ils véhiculés?

A

Colonnes postérieures - lemnisque médial

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14
Q

Quelle information voyage par la voie spino-thalamique ascendante?

A

Douleur, température, toucher brut (info tactile grossière)

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15
Q

Décrire le trajet du faisceau lemniscal

A

1er neurone
* Des axones collatéraux entrent dans la matière grise pour faire synapse avec les interneurones et les neurones moteurs
* D’autres axones entrent ensuite dans les colonnes postérieures ipsilatérales pour ensuite monter jusqu’au noyau de la colonne postérieure dans le bulbe.
* faisceau gracile amène l’info provenant des jambes et du tronc inférieur –> synapse avec les 2ieme neurones dans le noyau gracile
* faisceau cunéiforme, amène l’information provenant du tronc supérieur (enhaut de T6), des bras et du cou. –> synapse avec les 2ieme neurones dans le noyau cunéiforme

2ième neurones
* les axones des 2iemes neurones décussent et forment le lemnisque médial
* synapse avec 3ieme neurone qui se fait dans le noyau ventral postérolatéral (VPL) du le thalamus

3ieme neurone
* axone projette dans le bras postérieur de la capsule interne dans les radiations thamalimques somatosensorielles –> atteint le cortex primaire somatosensoriel

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16
Q

décrire le trajet du faisceau spinothalamique

A

1ier neuroen
* axone dans le ganglion spinal, ou trigéminal dans le cas des voies sensitives du visage.
* L’axone entrer dans la moelle épinière par la racine dorsale du nerf
* Synapse immédiatement dans la corne postérieure de la matière grise de la ME
a. Quelques axones collatéraux montent ou descendent de quelques niveaux dans le faisceau de Lissauer (en arrière de la corne postérieure) avant d’entrer dans la substance grise

2iem neurone
* Les axones sensitifs de 2e ordre décussent dans la substance grise dans la commissure spinale antérieure pour monter dans la substance blanche antérolatérale
a. Ça prend environ 2-3 segments pour que la décussation atteignent l’autre côté → une lésion va affecter la douleur et la température controlatérale quelques segments sous le niveau de la lésion
b. synapse avec neurone dans le noyau VPL

3iem neurone
4. Le neurone de 3e ordre (noyau VPL) part du thalamus et projection par les radiations somatosensorielles thalamiques vers le cortex somatosensoriel primaire dans le gyrus post-central.

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17
Q

Vrai ou faux, les effets (S/S) d’une lésion au niveau des voies spinothalamiques seront ressenti au même niveau de la lésion

A

Faux, Puisque ça prend environ 2-3 segments (monter de 2-3 niveaux) pour que la décussation atteigne l’autre côté. → Une lésion va donc affecter la douleur et la température controlatérale de quelques segments sous le niveau de la lésion (2-3 segments plus bas par le même principe).

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18
Q

Distinguer le niveau de myélinisation et la longeur des axones dans le faisceau spinothalamique et lemniscal medial

A
  • SpinoT: axone de petit diamètre et non-myélinisées
  • LM: large diamètre et myélinisés
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19
Q

où se trouve le corps des neurones sensitives

A

ganglions de la corne dorsale

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20
Q

V ou F, les voies ascendantes sont organisés de façon somatotopoque (homonculus)

A

Vrai,

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21
Q

Comment sont appelées les aires de Brodmann 1, 2 et 3?

A

Cortex somatosensoriel primaire

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22
Q

Où est situé le cortex somatosensoriel primaire?

A

Gyrus post-central dans le lobe pariétal

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23
Q

Vrai ou faux? Des lésions du cortex sensoriel primaire causent des déficits sensitifs controlatéralement.

A

Vrai

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24
Q

En général quel est le contenu de la matière grise?

A

Contient les corps des neurones, lieu de synapse.

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25
Q

Concernant la MG, quelle est le rôle de la corne dorsale

A

1) Rôle : Assure la réception et le traitement de l’information sensoriel

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26
Q

Concernant la MG de la zone intermédiaire (latérale)

1) Le niveau
2) Contenu
3) Rôle

A

1) Niveau: uniquement de T1 à L2
2) Contenu : Interneurones et certains noyaux spécialisés. Il contient le corps des neurones moteurs autonomiques sympathiques
3) Rôle : Innervent les muscles lisses des viscères, le muscle cardiaque et les glandes

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27
Q

Concernant la MG de la corne ventrale quels sont les 2 motoneurones que l’on retrouve? et leurs rôles?

A

A) Motoneurones somatiques inférieures

  1. Comprend muscles du tronc et des membres
  2. Rôle : Responsables de la motricité volontaire somatique

B) Motoneurones autonomiques inférieurs viscéraux PARAsympathiques

  1. Lieu : Uniquement retrouvé entre S2 à S4
  2. Rôle : Motricité non-volontaire puisque viscérale (donc non-consciente)
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28
Q

Décrit la contribution des artères suivantes à la vascularisation des cornes:

1) Artère spinale antérieure
2) Artère spinale postérieure

A

1) Artère spinale antérieure :
o Vascularisation 2/3 de la moelle
o Substance grise : cornes antérieures
o Substance blanche : antérieure et latérale

2) Artère spinale postérieure :
o Vascularisation 1/3 de la moelle
o Substance grise : cornes postérieures
o Substance blanche : colonnes postérieures

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29
Q

De quelles artères la moelle épinière reçoit du sang?

A

Branches de l’artère vertébrale :

1)1 Artère spinale antérieure :
Aorte -» Artère subclavière –» Artère vertébrale–» artère spinale antérieure
- L’artère spinale antérieure entre par la face ventrale de la moelle épinière

2) 2 Artères spinales postérieures :
- Peuvent provenir de la vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure

  • Les artères spinales antérieures et postérieures forment un plexus spinal artériel
  • Ne pas oublier les artères médullaires segmentaires qui jouent un rôle non-négligeable dans la complétion de l’incompétence de l’artère spinale antérieure.
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30
Q

À quel niveau est-ce qu’on retrouve l’artère d’Adamkiewicz ?

A
  • Origine entre T12 et L4
  • À gauche (65%)
  • Fragile
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31
Q

Vrai ou faux? Une lésion dans le faisceau lemniscal entraîne l’élimination de la sensation de toucher

A

Faux

Puisque quelques aspects de la sensation du toucher sont véhiculés par les deux voies (lemniscale et spinothalamique), la sensation du toucher n’est pas éliminée lors d’une lésion isolée de l’une des 2 voies.

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32
Q

Décrire l’importance de l’artère d’Adamkiewicz ?

A
  • artère radiculaire proéminente qui irrigue la majorité de la moelle lombaire et sacrée
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33
Q

qu’est-ce qu’il y a de particulier la vascularisation dans la région mi-thoracique (entre T4 et T8)?

A
  • La région mi-thoracique (entre T4 et T8) est une zone vulnérable vu sa perfusion diminuée.
  • Elle est donc susceptible aux infarctus durant des chirurgies thoraciques ou d’autres causes de pression artérielle diminuée.
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34
Q

Concernant la moelle épinière, quelle structures marquent la fin en supérieur et en inférieur de celle-ci?

A

Supérieur : jonction avec tronc cérébral
Inférieur : Cône médullaire -

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35
Q

Combien de segments il y a-t-il dans la ME

A

31 SEGMENTS

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36
Q

Décrire les segments de la ME

A
  • 8 segments cervicaux (C1-C8) (seulement 7 vertèbres cervicales)
    a. Innervent le cou, les MS et la partie supérieure du tronc.
  • 12 segments thoraciques (T1-T12)
    a. Innervent la région du thorax et les viscères (thoraciques et abdominales).
    b. Colonne intermédiolatérale : système sympathique
    c. Colonne de Clark : proprioception
  • 5 segments lombaires (L1-L5)
    a. Innervent la région abdominale et les membres inférieurs.
  • 5 segments sacraux (S1-S5)
    a. Innervent un peu les membres inférieurs, surtout le bassin, et quelques viscères abdominales (urogénitaux)
  • 1 segment coccygien (Co1)
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37
Q

1) Quels sont les nerfs qui portent le nom de la vertèbre sous-jacente (en dessous) ?
2) Que se passe-t-il de particulier entre les vertèbres C7 et T1?
3) Nerfs qui portent le nom de la vertèbre sus-jacente (i.e. de la vertèbre au-dessus) ?

A

1) Nerfs qui portent le nom de la vertèbre sous-jacente (i.e. de la vertèbre en dessous) :
o C1 à C7

2) Nerf entre les vertèbres C7 et T1 :
o C8

3) Nerfs qui portent le nom de la vertèbre sus-jacente (i.e. de la vertèbre au-dessus) :
o T1 à T12
o L1 à L5
o S1 à S5
o Coccygien

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38
Q

Combien il y a t’ils de nerfs:

1) Cervicaux
2) Thoraciques
3) Lombaires
4) Sacraux

Au total?
À quel endroit sortent t’ils ?

A
  • 8 nerfs cervicaux (C1-C8)
  • 12 nerfs thoraciques (T1-T12)
  • 5 nerfs lombaires (L1-L5)
  • 5 nerfs sacrées (S1-S5)

+/- 1 nerf coccygien (Co1)

total 30/31 nerfs spinaux.

Les nerfs sortent via les ouvertures latérales, appelés trous de conjugaison

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39
Q

À quel endroit (niveau osseux) la moelle épinière se termine?

A

La moelle épinière se termine normalement par le cône médullaire au niveau des os vertébraux L1 ou L2.

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40
Q

Définir la queue de cheval

A
  • Au-dessous des os vertébraux L1 ou L2, le canal rachidien contient des racines nerveuses sans moelle épinière
  • Les racines nerveuses se déplacent vers le bas pour atteindre leurs points de sortie au niveau approprié.
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41
Q

à travers quelle structure passe la ME

A

canal rachidien

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42
Q

Vrai ou Faux, la ME est entouré seulement de la pie-mère

A

Faux, Elle est également entourée de méninges –> pie-mère, arachnoïde, dure-mère

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43
Q

À quel niveau est-ce qu’on peut faire une ponction lombaire?

A

o Aux niveaux : L3-L4 ou L4-L5

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44
Q

Concernant les racines sensitives;

1) Quel racine nerveuse ne donne pas naissance à des racines sensitives?
2) Quel renflement donnent les racines sensitives des bras
2) Quel renflement donnent les racines sensitives des jambes

A

1) C1, qui n’a pas de racine sensitive.
2) le renflement cervical (C5-T1) donne naissance aux racines nerveuses pour les bras,

3 ) lombosacré (L1-S3) donne naissance aux racines nerveuses pour les jambes.

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45
Q

Définir dermatome

A
  • Région sensorielle périphériques de la peau innervée par une seule racine nerveuse.
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46
Q

Le chevauchement de dermatomes adjacents entraine quoi au niveau clinique?

A
  • Chaque dermatome est innervé en totalité par un segment et en partie par les 2 segments adjacents.
  • C’est ce qui explique qu’une lésion atteignant un seul segment ne présentera pas de pertes sensitives franches à l’examen clinique.
  • La sensation du visage est prodiguée par le nerf trijumeau, alors que la majorité du reste de la tête provient de C2.
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47
Q

Pour les dermatomes, quels sont les repères important à connaître

1) de la face?
2) du troncs?
2) Du membre supérieur

A

Face
* C2: le reste de la tête qui n’est pas innervé par NC V
* C3: cou
Tronc :
o T4 : mamelons
o T10 : nombril

Membre supérieur :
o C5 : l’épaule
o C6 : bras latéral et 2 premiers doigts
o C7 : majeur
o C8 : 4e et 5e doigts

Pour le torse et le dos, il y a un « skip » entre C4 et T2 (C5 à T1 pour le membre supérieur, plexus brachial)

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48
Q

Nomme les repères des dermatomes du membre inférieur
L4:
L5:
S1:
S2, S3, S4

A

Membre inférieur :
o L4 : tibia antéromédial
o L5 : le tibia antérolatéral et la partie dorsale (vers le haut) du pied jusqu’au gros orteil
o S1 fait le petit orteil, pied latéral, la plante du pied et mollet
o S2 fait la jambe portion post. en médial
o S3, S4, S5 innervent le périnée en forme de «selle»

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49
Q

Définit myotome

A
  • Muscles innervés par une seule racine nerveuse.
  • Ce sont des muscles qui se sont développés à partir du même somite au niveau embryonnaire
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50
Q

Concernant les myotomes du membre supérieur en C5 si j’ai :
1) une faiblesse majeure quel muscle est touché?
2) Un réflexe diminué quel muscle est touché?
3) Région sensorielle anormale, quel partie est touché?
4) Quels sont les disques vertérbraux impliqués?

A

1) Faiblesse majeure:
Deltoïde
Infra-épineux
Biceps brachialis

2) Réflexe diminué:
Biceps
Grand pectoral

3) Région sensorielle anormale:
Épaule
Haut du bras
Bras latéral

4) Disque vertébral impliqué
C4-C5

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51
Q

Concernant les myotomes du membre supérieur en C6 si j’ai :
1) une faiblesse majeure quel muscle est touchés?
2) Un réflexe diminué quel muscle est touchés?
3) Région sensorielle anormale, quel partie est touchés?
4) Quels sont les disques vertébral impliqués?

A

1) Faiblesse majeure
a. Extenseurs du poignet et abduction de la main
b. Flexion du coude et supination - Biceps brachialis

2) Réflexe diminué
a. Biceps
b. Brachioradial

3) Région sensorielle anormale:
a. Premier et deuxième doigts
b. Avant-bras latéral

4) Disque: C5-C6

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52
Q

Concernant les myotomes du membre supérieur en C7 si j’ai :
1) une faiblesse majeure quel muscle est touchés?
2) Un réflexe diminué quel muscle est touchés?
3) Région sensorielle anormale, quel partie est touchés?
4) Quels sont les disques vertébral impliqués?

A

1) faiblesse majeure
a. Triceps - extenseur du bras
b. Fléchisseurs du poignet

2) réflexe diminué
Triceps

3) région sensorielle anormale
Troisième doigt

4) Disque vertébrale impliqué
C6-C7

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53
Q

Concernant les myotomes du membre inférieur en L4 si j’ai :
1) une faiblesse majeure quel muscle est touché?
2) Un réflexe diminué quel muscle est touché?
3) Région sensorielle anormale, quel partie est touché?
4) Quels sont les disques vertérbraux impliqués?

A

1) Faiblesse majeure:
Illio-psoas - flexion de la hanche
Quadriceps - extenseur du genou

2) Réflexe diminué:
Tendon patellaire

3) Région sensorielle anormale:
Genou
Bas de la jambe médial

4) Disque vertébral impliqué: L3-L4

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54
Q

Concernant les myotomes du membre inférieur en L5 si j’ai :
1) une faiblesse majeure quel muscle est touché?
2) Un réflexe diminué,quel muscle est touché?
3) Région sensorielle anormale, quelle partie est touchée?
4) Quels sont les disques vertérbraux impliqués?

A

1) Faiblesse majeure:
Dorsiflexion du pied
Extension du gros orteil
Inversion et éversion du pied

2) Réflexe diminué:
N/A

3) Région sensorielle anormale:
Dos du pied
Grosse orteil
Portion latérale de la jambe

4) Disque vertébral impliqué : L4-L5

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55
Q

Concernant les myotomes du membre inférieur en S1 si j’ai :
1) une faiblesse majeure, quel muscle est touché?
2) Un réflexe diminué, quel muscle est touché?
3) Région sensorielle anormale, quelle partie est touchée?
4) Quels sont les disques vertérbraux impliqués?

A

1) Faiblesse majeure:
Flexion plantaire du pied

2) Réflexe diminué:
Tendon d’Achille

3) Région sensorielle anormale:
Pied latéral
Petit orteil
Plante du pied

4) Disque vertébral impliqués: L5-S1

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56
Q

L’information sensorielle du rectum, de la vessie, de l’urètre et des organes génitaux est conduite par les racines des nerfs sacrés …..

A

S2 à S4.

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57
Q

Rappel anatomique
* muscle détrusor
* urètre
a. sphincter interne
b. sphincter externe

A
  • Muscle détrusor= vidange de la vessie.
    ● L’urètre (canal de sortie de la vessie) possède 2 sphincters urétraux :
    o Sphincter interne: involontaire, muscle lisse, contracté en permanence et se relâche quand la vessie est à moitié remplie
    o Sphincter externe: volontaire, muscle squelettique, généralement contracté et se relâche quand on veut volontairement provoquer une miction
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58
Q

Les fibres motrices volontaires qui contrôlent la miction
* origine/sortie et muscle qu’elle innerve

A
  • fibres motrices sortent des corps de neurones dans la corne antérieure entre S2 et S4 pour contrôler les muscles du plancher pelvien et
  • du noyau sphinctero-moteur de Onuf pour contrôler les sphincters urétral et anal externes
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59
Q

Explique la vidange de la vessie par étapes chronologiques.

A
  1. Mécanorécepteurs captent étirement de la vessie (quand elle est pleine)→ afférences → racine dorsale S2 à
    S4
    → moelle épinière dans colonnes antérolatérales (voie spinothalamique) et postérieures (voie lemniscale
    médiane) →centre de miction pontique (médie le réflexe détrusor en intégrant les afférences des mécanorécepteurs avec celles corticales volontaires) → matière grise périaqueducale → cortex sensoriel
  2. Les centres frontaux médiaux (portion médiale du lobe frontal) activent ou bloquent le réflexe de miction (ou du détrusor) via le centre de miction pontique
  3. Le réflexe détrusor est initié par l’inhibition des neurones moteurs dans le noyau d’Onufrelaxation volontaire des sphincters externes urétraux ce qui déclenche:
    Inhibition des voies sympathiques allant au col de la vessie → relaxation du col de la vessie (empêche le relâchement du détrusor et la contraction du sphincter interne de l’urètre → défavorise le stockage de l’urine)
    Activation des voies parasympathique → contraction du muscle détrusor et relâchement du muscle sphincter interne de l’urètre
  4. Début de la miction (selon le contrôle volontaire du patient sur son sphincter externe)
  5. Sensation du flux urinaire passant dans l’urètre = relaxation continue du sphincter + contraction
    continue du détrusor.
  6. Arrêt du flux urinaire → contraction des sphincters urinaires→ relaxation du muscle détrusor par le réflexe urétral. Le flux urinaire peut aussi être interrompu par une fermeture volontaire du sphincter urétral, qui entraîne aussi la relaxation du détrusor
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60
Q

Décrire l’emplacement des noyaux suivants
● Fibres de la motricité somatique volontaire
● Voies sympathiques de la vessie
● Voies parasympathiques de la vessie

A

● Fibres de la motricité somatique volontaire : cellules de la corne antérieure (S2-S4) pour le contrôle des muscles du plancher pelvien et noyau d’Onuf (S3-S4) pour la contraction des sphincters urétraux externes
● Voies sympathiques de la vessie : colonne intermédiolatérale (T10-L2) pour la contraction du col de la vessie et la relaxation du détrusor
● Voies parasympathiques de la vessie: noyau parasympathique sacré (S2-S4) pour la contraction du détrusor

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61
Q

Qu’est-ce qu’une vessie neurogène?

Quel critères doit t’il y avoir pour qu’une lésion affecte la vessie?

A
  • La VESSIE NEUROGÈNE est un terme non spécifique pour désigner les désordres hyperréflexiques et flaccides de la vessie d’origine neurologique.
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62
Q

Vrai ou Faux, pour qu’une lésion afecte la vessie, seulement une voie doit être impliquées

A

Faux, Noter que pour qu’une lésion affecte la vessie, les voies bilatérales doivent être impliquées

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63
Q

Quels sont les 3 types de lésions pouvant mener à une vessie neurogène?

A

1) Lésion affectant bilatéralement les centres mictionnels corticaux (cause centrale)
2) Lésion sous le centre pontique et au-dessus du cône médullaire (niv S2-S4)
3) Lésion de la moelle / des nerfs périphériques S2 – S3 – S4

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64
Q

Pour les lésions affectant bilatéralement les centres mictionnels corticaux, explique: Le mécanisme

A
  • Activation réflexe des centres pontiques et spinaux de la miction lorsque la vessie est pleine, parce que les connexions entre le centre de miction pontine et la colonne vertébrale est intacte.
  • Cependant, la vessie n’est plus inhibée par le cortex volontaire
65
Q

Pour les lésions affectant bilatéralement les centres mictionnels corticaux, explique: l’ Impact clinique

A
  • Le flux urinaire et l’évacuation de la vessie sont normaux, mais l’évacuation de la vessie n’est plus sous contrôle volontaire, et l’individu peut être ou ne pas être conscient de l’incontinence.
  • Ces patients peuvent se plaindre d’urgence urinaire et d’incontinence, ce qui est socialement embarrassant.
66
Q

Pour les lésions affectant bilatéralement les centres mictionnels corticaux, explique: les causes

A
  • Hydrocéphalie
  • Méningiome
  • Glioblastome
  • Blessure traumatique au cerveau
  • Désordres neurodégénératifs
67
Q

Pour une lésion sous le centre pontique et au-dessus du cône médullaire (niv S2-S4) explique: mecanisme

A
  • Interruption des connexions entre le centre de miction pontine et la moelle sacrée.
  • Le réflexe mictionnel sacré (détrusor) est préservé, mais en raison du manque de contrôle du pont, les contractions du détrusor de la vessie et des muscles du sphincter externe ne sont pas coordonnées.
68
Q

Pour une lésion sous le centre pontique et au-dessus du cône médullaire explique: impact clinique

A

Cause initialement une vessie flaccide, atonique qui évolue en quelques semaines ou mois en une vessie hyperréflexique (spastique)

69
Q

Pour une lésion sous le centre pontique et au-dessus du cône médullaire explique: les Causes

A

Lésions de la moelle épinière :
* Traumatisme
* Tumeurs
* Myélite transverse
* Sclérose en plaques

70
Q

Que ce passe t’il lorsqu’une personne à une vessie flaccide et non contractile (atonique) ?

A
  • Il y a persistance des contractions réflexes des sphincters urétraux, ce qui résulte en une rétention urinaire et la distension de la vessie
  • La vessie ne se contracte pas et se remplit jusqu’à ce qu’elle regorge , des pertes urinaires s’en suivent
  • Le volume résiduel post-miction est augmenté. La cathéterisation est nécessaire
71
Q

Que se passe t’il lorsqu’une personne a une vessie spastique hyperréflexique (spastique) ?

A
  • Le sphincter et le muscle détrusor sont hypertoniques de façon non coordonnée, et souvent de façon antagoniste.
    a. Il y a une dyssynergophtie (pas de synchronisme) du sphincter urétral et du muscle détrusor.
  • Cette dyssynergie détrusor-sphincter augmente aussi la pression intravésicale pendant la miction et conduit à l’hypertrophie de la paroi de la vessie et à la réduction du volume et de la compliance de la vessie.
  • Il peut donc y avoir un sens d’urgence mictionnelle (incontinente) et de miction fréquente.
  • Le volume résiduel augmente en raison de la vidange incomplète même si les volumes d’urines sont plus petits qu’avec une vessie acontractile.
72
Q

Pour une lésions des nerfs périphériques ou de la ME a/n S2 – S3 – S4: le mécanisme

A
  • La vessie flaccide aréflexique, où il y a une contractilité de la vessie très altérée ressemblant en une vessie acontractile, peut être due à
    a. une perte des efférences parasympathiques jusqu’au détrusor et/ou
    b. une perte des afférence sensorielles provenant de la vessie et de l’urètre (perte du réflexe détrusor et urétral).
73
Q

Pour une lésions des nerfs périphériques ou de la ME a/n S2 – S3 – S4: effet clinique

A

Une incontinence par regorgement est souvent présente :
* Il y a rétention urinaire (pas de réflexe détrusor)
* Il y a aussi de l’incontinence (car le sphincter externe est faible donc l’urine accumulée s’échappe)

74
Q

Pour une lésion des nerfs périphériques ou de la ME a/n S2 – S3 – S4: causes

A
  • Neuropathie diabétique
  • compression du cône médullaire ou de la queue de cheval par trauma, une tumeur ou une hernie discale
75
Q

Vrai ou Faux Une rétention urinaire ou une incontinence urinaire peuvent aussi être causées par plusieurs conditions non neurologiques.

A

Vrai, Une rétention urinaire ou une incontinence urinaire peuvent aussi être causées par plusieurs conditions non neurologiques, comme une hypertrophie prostatique, des réticences urétrales ou une déficience intrinsèque des sphincters.

76
Q

Si un patient a un problème de desinhibition, quel sera l’effet sur:
- incontinence : présent?
- rétention : présent?
* sensation périnéales: présent?
- réflexe bulcocaverneux et anal
* volume de la vessie : N ou Anrml?
* localisation de la lésion

A
77
Q

Si un patient a un problème de spasticité, quel sera l’effet sur:
- incontinence : présent?
- rétention : présent?
* sensation périnéales: présent?
- réflexe bulcocaverneux et anal
* volume de la vessie : N ou Anrml?
* localisation de la lésion

A
  • oui
  • non ou tardive
  • oui ou diminué
  • oui
  • diminué
  • TC plus bas ou ME (au-dessus du cône medullaire)
78
Q

Si un patient a un problème flascidité, quel sera l’effet sur:
- incontinence : présent?
- rétention : présent?
* sensation périnéales: présent?
- réflexe bulcocaverneux et anal
* volume de la vessie : N ou Anrml?
* localisation de la lésion

A
  • oui
  • oui
  • non
  • non
  • augmenté
  • cône médullaire ou queue de cheva
79
Q

Rappel anatomique de la vision/oeil
Décrire le trajet de l’information visuelle

A

Lumière→Photorécepteur de la rétine →Cellules
bipolaires→Cellules ganglionnaires→axones
sortent de l’oeil via disque optique→ forment nerf
optique + chiasma optique et/ou bandelette optique→synapse dans corps genouillé latéral du thalamus → Radiations optiques de la capsule interne→ amènent info visuelle au cortex visuel primaire du lobe occipital

80
Q

Décrire le trajet des axones du nerf optique à travers le chiasma optique - médiale vs latéral

A

Partie nasale (médiale) des axones du nerf optique, qui représente le champ visuel ipsilatéral (p/r à l’oeil), va passer par le chiasma optique pour aller du côté controlatéral (décusse)

Partie temporale (latérale) des axones, qui représente le champ visuel controlatéral, va rester du côté ipsilatéral.

81
Q

La partie gauche des yeux voient le champ visuelle D ou G? Ces fibres innervent quel côté du cortex visuel?

A

Parties gauches des yeux voient le champ visuel droit et ces fibres vont innerver le cortex visuel gauche (le cortex controlatéral du champ visuel

82
Q

La partie droite des yeux voient le champ visuelle D ou G? Ces fibres innervent quel côté du cortex visuel?

A

les parties droites des yeux sont pour le champ visuel gauche et ces fibres vont innerver le cortex visuel droit.

83
Q

Décrire le retinotopic map dans le cortex visuel selon le champs visuel (i.e. mon champ visuel droit médian supérieur est représenté où dans le cortex)

A
84
Q

Qu’est-ce qu’un scotome?

A

Région circonscrite de perte de vision

85
Q

Qu’est-ce qu’un défaut visuel homonyme?

A

Défaut du champ visuel dans la même région pour les 2 yeux

86
Q

Les lésions de la rétine créent des défauts de la vision de quel type?

A

A) Si partielle : SCOTOME MONOCULAIRE.

B) Si complète : PERTE VISUELLE (CÉCITÉ) MONOCULAIRE.

87
Q

Les lésions après le chiasma optique créent des défauts de la vision de quel type?

Des défauts monoculaires sont causés par quel type de lésion

A

Les lésions après le chiasma optique créent des défauts de la vision bilatéral latéral homonymes.

Des défauts monoculaires sont causés par des lésions de l’œil, de la rétine ou du nerf optique (AVANT le chiasma)

88
Q

Une lésion du nerf optique entraîne quel défaut de vision?

A) si partielle
B) Si complète

A

A) Si partielle : SCOTOME MONOCULAIRE.

B) Si complète : PERTE VISUELLE (CÉCITÉ) MONOCULAIRE.

89
Q

Les lésions rétro chiasmatiques incluent quoi?

A

• Inclut les lésions du tractus optique, du noyau géniculé latéral, des radiations optiques ou du cortex visuel,

DÉFAUT DU CHAMP VISUEL HOMONYME, ce qui veut dire que les mêmes régions des champs des deux yeux sont impliquées.

90
Q

Une lésion d’un tractus optique entraîne quel défaut de vision?

A

Hémianopie contralatérale homonyme.

91
Q

Une lésion du noyau géniculé latéral entraîne quel défaut de vision?

A

Hémianopsie contralatérale homonyme.

92
Q

Quels seront les effets d’une lésion des radiations optiques, si elle est

1) Entière
2) Haute
3) Basses

A

1) Entière : Une lésion entière cause une hémianopsie contralatérale homonyme
2) Hautes: Quadranopsie inférieure contralatérale
3) Basses: Quadranopsie supérieure contralatérale

93
Q

Quels seront les effets d’une lésion du cortex visuel primaire si la lésion est:

A) Lésion dans la partie en haut de la fissure calcarine
B) lésion dans la partie en bas de la fissure calcarine
C) Lésion dans tout le cortex visuel primaire

A

A) Lésion dans la partie en haut de la fissure calcarine : quadrantopsie inférieure contralatérale

B) lésion dans la partie en bas de la fissure calcarine : quadrantopsie supérieure contralatérale

C) Lésion dans tout le cortex visuel primaire : hémianopsie contralatérale homonyme. Les plus petites lésions donnent des scotomes homonymes contralatérales

94
Q

Si j’ai une lésion a/n des radiations sensori-motrices du thalamus (SNC), quels sont les déficits

A

déficit sensoriel contralatéral

95
Q

Si j’ai une lésion a/n du pont latéral ou m.dulla latéral (SNC), quels sont les déficits

A
  • perte de sensation de la température et de la dlr du corps controlatéral
  • MAIS perte de sensation de la temp et drl du visage ipsilatéral
96
Q

Si j’ai une lésion a/n de la médulla médiale (SNC), quels sont les déficits

A
  • perte de sensation de la vibration et de la position controlatéral
97
Q

Si j’ai une lésion a/n des racines nerveuses (radiculopathies) ou nerfs périphériques (SNP), quels sont les déficits

A
  • polyneuropathies distales symmétiques qui causent des pertes sensorielles de type gants/chaussettes
  • lésion de nerfs ou racines spécifiques engendrent une perte sensorielle dans un territoire spécifique
98
Q

Concernant les syndromes médullaires, de quoi résultent les signes lésionnels? Quel est leur effet clinique?

A
  • Ils résultent de la lésion de la ou des racines médullaires au niveau de la lésion (peut être MNI et MNS par exemple)
  • Ils entraînent des symptômes à topographie radiculaire (uni- ou bilatéral), correspondant au niveau lésionnel (dans le territoire d’une racine nerveuse).
99
Q

Définir les signes sous-lésionnels lors d’un syndrome médullaire

A

ensemble de s/s traduisant l’isolement et l’autonomisation du segment inférieur de la ME en dessous de la lésion médulaire

100
Q

Quelles sont les 6 types de lésion médullaire?

A
  • lésion transverse de la ME
  • syndrome de brown-séquard
  • lésion centrale de la ME
  • syndrome des cordons antérieurs
  • syndrome des cordons postérieurs
  • syndrome de la queu de cheval Vs cone medullaire
101
Q

Vrai ou faux? Des lésions du cortex sensoriel primaire causent des déficits sensitifs controlatéralement.

A

Vrai

102
Q

Vrai ou faux? Une lésion dans le faisceau lemniscal entraîne l’élimination de la sensation de toucher

A

Faux

Puisque quelques aspects de la sensation du toucher sont véhiculés par les deux voies (fin=lemniscale et brut=spinothalamique), la sensation du toucher au complet n’est pas éliminée lors d’une lésion isolée de l’une des 2 voies. Mais la sensation de toucher fin sera affectée

103
Q

Quels sont les effets d’une lésion en C5 (tant lésionnel que sous-lésionnel)

A

Si on a une lésion au niveau de C5, toutes les racines de C5 vont être atteintes.

Ainsi, au niveau du bras (dont pour les fibres sortant de C5), nous observrons un syndrome du MNI parce que la corne antérieure sera touchée, emportant avec elle le corps du MNI.

Toutefois, nous aurons un syndrome du MNS pour tout ce qui passe en-dessous (ex : membres inférieurs), car le 1er neurone est atteint lors de son passage dans la matière blanche de C5 -> signes sous-lésionnels.

104
Q

Syndrome de Brown-Séquard:
* définir
* les causes possibles

A
  • hemisection de la moelle
  • blessures pénétrantes, sclérose en plaques, compression latérale de tumeurs
105
Q

Quels sont les effets du syndrome de Brown-Séquard?

A

1) Dommages de la voie (colonne) corticospinale latérale : faiblesse ipsilatérale analogue au syndrome du MNS
a. ipsilat, car la décussation se fait a/n bulbe

2) Dommages aux voies (colonnes) postérieures (ex : lemnisque médian) : perte ipsilatérale de la sensation de vibration et de la proprioception, ainsi que du toucher fin
a. ipsilat, car décussation se fait a/n bulbe

3) Dommages aux voies antérolatérales (ex : voie spinothalamique) : perte controlatérale de la sensation de douleur et de **température **(thermoalgie).
o Controlatérale, car la décussation se fait dans la moelle.

106
Q

Syndrome médullaire antérieur
* définir
* causes possibles

A
  • Dommage au niveau antérieur de la ME
  • trauma, sclérose en plaques, infarctus de l’artère spinale antérieur
107
Q

Nomme les effets du syndrome médullaire antérieur

A

1) Dommages aux voies antérolatérales :
o perte de la sensation de douleur et de température sous le niveau de la lésion.

2) Dommage aux cornes antérieures de la moelle :
o faiblesse du MNI au niveau de la lésion

3) Avec des lésions plus grandes, les voies corticospinales peuvent aussi être touchées : signes d’atteinte du motoneurone supérieur
4) Incontinence urinaire : problème commun, puisque les voies descendantes contrôlant la fonction du sphincter tendent à être localisées en région ventrale.

108
Q

Syndrome des cordons postérieurs
* définir
* causes possibles

A
  • atteinte de la portion postérieur de la ME
  • trauma, compression extrinsèque de tumeurs localisées à la région post. sclérose en plaques, déficit en B12, tabes dorsalis (syphilis tertiaire)
109
Q

Nomme les effets du syndrome des cordons postérieurs

A

1) Dommages aux colonnes postérieures :
o perte des sensations de vibration et de proprioception sous le niveau de la lésion.

Souvent, ataxie sensitive

110
Q

Syndrome médullaire central (petite lésion)

A
  • Atteinte de a portion médiale de la ME - au centre (le milieu)
  • contusion de la ME, syringomyéline non-traumatique ou post-traumatique, tumeurs intrinsèques à la moelle osseuse (hémangioblastome, épendymome, astrocytome)
111
Q

Nomme les effets du Syndrome médullaire central (petite lésion)

A
  • Dommages des fibres spinothalamiques (qui croisent dans la commissure ventrale) : perte sensitive (suspended sensory loss) bilatérale à la douleur et à la température
  • Atteinte classique de distribution en cape
    ** toutefois, les dermatomes atteints par la perte sensitive de la dlr et la temp peuvent aussi être touchés par des lésions à d’autres niveaux
112
Q

Syndrome médullaire central (grande lésion)

A
  • atteinte de la majorité de la partie centrale de la ME
    *
113
Q

Nomme les effets du Syndrome médullaire central (grande lésion)

A

● Dommages aux cornes antérieures : déficits du MNI au niveau de la lésion
● Atteinte des voies corticospinales : signes du syndrome de MNS
● Puisque les voies antérolatérales sont comprimés de leur surface médiale par les larges lésions, il est possible qu’il y ait une perte quasi-complète de toute sensation de la douleur et de la température sous la lésion
a. à l’exception de la région sacrée, en raison de la somatotopie (située plus en région externe au canal central de la moelle).
* Les colonnes postérieures peuvent aussi être touchées.
* Ressemble à une myélopathie transverse, mais la région sacrée peut être épargnée.

114
Q

Nomme les effets Lésion médullaire transverse

A
  • Toutes les voies motrices et sensorielles sont partiellement ou complètement interrompues.
  • Diminution bilatéral sous-lésionnel de
    a. thermoalgésie
    b. sens vibratoire
    c. sens proprioceptif
  • signes de MNS bilat sous-lésionel
  • signes de MNI bilat a/n de la lésion
115
Q

En ce qui concerne le syndrome de la queue de cheval Vs cone médullaire, dites les différences entre les deux quant à :
a. présentation
b. douleur radiculaire
c. douleur lombaire
d. moteur
e. réflexe
f. sensitif

A
116
Q

Définir la sclérose en plaques

A
  • Maladie auto-immune du SNC caractérisé par inflx chronique, démyélinisation, gliose (plaques/cicatrices) et perte neuronale
  • Cause des signes et symptômes attribuables à des lésions de la substance blanche et de la substance grise
  • Les signes et symptômes sont disséminés dans l’espace et dans le temps
117
Q

Quelle est la particularité des S/S de SEP

A
  • Cause des signes et symptômes attribuables à des lésions de la substance blanche et de la substance grise
  • Les signes et symptômes sont disséminés dans l’espace et dans le temps
118
Q

décrire l’évolution de la SEP

A
  • Souvent en phase de rechute-rémission au début, mais peut évolueren phase réfractaire chronique progressive
119
Q

Quelles sont les 3 formes de SEP

A
  • poussée-rémission - 90% des cas: crise avec rémissions
  • progressive secondaire: détérioration graduelle
  • Progressive primaire - 10% des cas : détérioration plus rapide que poussée-rémission
120
Q

Nomme les signes moteur et sensitifs suggestif de sclérose en plaque

A

Moteur

  • Faiblesse des muscles
  • Spasticité
  • Réflexe anormaux: hyperréflexie, + Babinski et réflexe cutanée abdominal absent

Sensitif

  • Déficit sensibilité vibratoire et proprioception
  • Déficit sensibilité thermoalgique
    a. Présence du symptôme d’Uhthoff : Aggravation transitoire des S&S de la SEP lors de l’exercice ou à la chaleur.
    b. (La chaleur bloque de façon transitoire la conduction neuronale)
  • Dlr modérée à sévère
  • signe de lhermitte - sensation de décharge électrique déclenché par la flexion du cou qui irradie tout le long de la colonne vertébrale jusqu’au MI (MS parfois)
121
Q

Nomme les signes cerebellar(cervelet) et du SNA suggestif de sclérose en plaque

A

Cervelet
- Ataxie
- Dysarthrie
- Nystagmus
- Tremblements d’intention

SNA:
Dysfonction mictionnel
- Dysfonction Digestif
- Dysfonction Sexuelle
- autres - anormalités vasculaires, sudation

122
Q

Nomme les signes du tronc cérébral et des nerfs crânients suggestif de la SEP

A
  • Vision affectée
    o Névrite optique (NO)
  • Perturbations oculaires (excluant le nystagmus)
    o Ophtalmoplégie internucléaire bilatérale (lésion du FLM reliant les noyaux III, IV, VI.)
    ▪ Dans le regard horizontal, ↓ l’adduction d’un oeil, avec un nystagmus de l’autre oeil (lorsqu’il est en abduction); la convergence est normale.
    ▪ Peut mener à une diplopie
  • Atteinte des nerfs crâniens V, VII, VIII
    o Névralgie du trijumeau (V) atteinte des fibres juste à leur sortie du TC, avant même qu’il ait une gaine de myéline
  • Signes bulbaires
  • Vertige
123
Q

Définir la névrite optique

A
  • ↓ (partielle ou totale) de l’acuité visuelle, de l’obscurité ou de la perception des couleurs (désaturation) dans le champ de vision central.
  • Causé par une inflx du nerf optique (papillitis)
  • À l’examen du fond de l’œil, on voit parfois une papille optique inflammée (papillitis).
  • Peut-être léger ou sévère.
  • Une dlr périorbitaire (aggravée par le mvt des yeux) précède ou accompagne souvent la perte visuelle
  • Le plus souvent unilatéral, mais peut être bilatéral.
  • De plus, une pâleur du disque optique (atrophie optique) suit généralement une NO.
  • altération du réflexe pupillaire afférent
124
Q

quelle est la cause d’une papille optique pâle à l’examen du fond de l’oeil?

A

Démyélinisation du nerf optique

125
Q

Nomme les signes psychiatrique suggestif de sclérose en plaque

A
  • Dépression
  • Euphorie
  • Anormalité cognitive
  • Fatigue
126
Q

Explique la PHYSIOPATHOLOGIE EN GÉNÉRAL de la sclérose en plaque.

Disclaimer : la réponse donnée sur cett flashcard est très exhaustive. Mettez-en!

A
  • La cause de l’apparition de la SEP est inconnue. MAIS LT + combinaison de facteurs génétiques et environnementaux sont impliqués
  • Ces LT réagissent contre la myéline produite par les oligodendrocytes, ce qui crée des plaques de démyélinisation. Ainsi, elle n’affecte pas la myéline du SNP.
  • Rx auto-immune contre la myéline des oligodendrocytes. Selon cette théorie, cela serait dû à l’infection d’une personne susceptible génétiquement par un microorganisme exprimant une molécule similaire à une composante de la myéline. Une réaction immunitaire survient contre cet antigène, mais le système immunitaire ne pouvant pas différencier cet antigène étranger de l’antigène du soi présent dans la myéline, cela résulte en une destruction de la myéline par les lymphocytes.
  • Inflammation et accumulation de LT (avec prédominance de T), macrophages et autres ¢s inflammatoires mononucléaires autour des veines cérébrales → infiltrent la matière blanche.
  • Au site d’inflammation, la barrière hématoencéphalique est perturbée, mais les parois des vaisseaux sanguins sont tout de même préservées. Les LT peuvent ainsi entrer dans la matière blanche et réagir contre les antigènes de la myéline et/ou des oligodendrocytes, menant à l’apparition de plaques de démyélinisation et d’une réponse inflammatoire dans plusieurs endroits dans le système nerveux central.
  • Par contre, des précurseurs des oligodendrocytes survivent à cette attaque immunitaire, mais ils n’arrivent souvent pas à remyéliniser complètement les axones soit parce qu’ils n’arrivent pas à se différencier en cellule mature ayant la capacité de myéliniser les axones, soit parce que le système immunitaire revient attaquer la myéline produite.
  • Ainsi, c’est pourquoi les plaques de démyélinisation apparaissent et disparaissent avec le temps.
  • Éventuellement, il peut y avoir formation de cicatrices gliales sclérotiques.
  • Une telle démyélinisation cause une diminution de la vitesse de conduction, une dispersion ou une perte de la cohérence des volées de potentiels d’actions, et ultimement à un bloc de la conduction, qui arrive lorsque les impulsions nerveuses sont incapables de traverser le segment démyélinisé.
  • Ce blocage de la conduction est en fait causé par la révélation de canaux potassiques voltage-dépendants qui sont normalement sous la gaine de myéline, ce qui cause une hyperpolarisation. Les canaux sodiques se redistribuent ensuite le long du segment démyélinisé, ce qui permet finalement un regain variable de la propagation des potentiels d’action. Par contre, il est clair que plus le segment démyélinisé est long, moins l’organisme est capable de compenser.
127
Q

Pourquoi faire un IRM pour la sclérose en plaque? Qu’est-ce qui sera vu à l’IRM en présence de celle-ci?

A
  • Anomalies à l’IRM observé lors d’une sclérose en plaques
  • On peut voir des tâches hyperintenses (blanches) multiples dans l’image «T2-weighted», ce qui représente les plaques de démyélinisation localisées dans la matière blanche du SNC.
  • Les plaques tendent à s’étendre à partir des localisations prériventriculaires vers la matière blanche (Doigts de Dawson) et ces plaques se trouvent autant dans les structures supratentorielles qu’infratentorielles.
  • l’IRM peut détecter les plaques avant qu’elles soient symptomatiques.
128
Q

Pourquoi est ce qu’on doit faire une ponction lombaire en scléorose en plaque?

A
  • Pour ID la présence de bandes oligoclonales (qui sont des bandes anormales discrètes dans le liquide cérébrospinal) lors d’une électrophorèse sur gel du LCR,
  • Ils résultent de la synthèse d’une grande quantité d’immunoglobulines relativement homogènes par des plasmocytes clonaux situés dans le LCR.
  • Ces bandes oligoclonales sont présentes chez plus de 85% des patients avec une sclérose en plaques, mais ils peuvent être vus chez 8% des patients ayant un autre désordre (sensible, mais non spécifique).
129
Q

Vers quel âge survient généralement le diagnostic de SEP?

A

20-50 ans dans 90% des cas

130
Q

Vrai ou faux? La SEP touche plus les femmes que les hommes

A

Vrai

Forme poussée-rémission (90%) = 2-3F : 1H
Forme primaire progressive (10%) = 1F : 1H

131
Q

Quelle est l’évolution des symptômes dans la forme poussée-rémission?

A

Développement de symptômes neurologiques causés par une lésion inflammatoire démyélinisante, durant au moins 24h et objectivable par symptomes ou examens, en absence de fièvre

Début en général aigu-subaigu mais pas ‘éclair’ ou ‘soudain et maximal’

132
Q

Quel tableau clinique suggère une poussée de SEP ?

A

◦ ‘‘Jeune’’ adulte
◦ Névrite optique
◦ Myélite transverse (incomplète)
◦ Ophthalmoplégie internucléaire
◦ Névralgie trijumeau
◦ Syndrome focal supra-tentoriel, tronc ou cérébelleux (ex: ataxie avec nystagmus multi-directionnel, faiblesse MSD avec dysarthrie)
◦ Syndrome polysymptomatique (femme 18 ans, sur qq jours apparition progressive diplopie, trouble d’équilibre, faiblesse main gauche, chutes)

**Souvent plus insidieux ou long terme: urgence mictionnelle, atteinte cognitive, fatigue importante, troubles équilibre, spasticité, dépression, anxiété

133
Q

Vrai ou faux? 25% des poussées de SEP vont laisser des déficits cliniques permanents

A

Faux
40%

134
Q

À quelle fréquence surviennent généralement les poussées de SEP?

A

En moyenne 1x/18-24 mois, mais très variable, de plusieurs par année à une en 10 ans

135
Q

Combien de temps durent les poussées de SEP?

A

Déficits s’installent sur qq heures-2 sem et résolution des symptomes en 2-6 sem en général

136
Q

Quelle est la particularité de la forme primaire progressive de SEP?

A

Progression insidieuse des déficits neurologiques dès le début, en l’absence de poussée initiale

137
Q

Vrai ou faux? 28% des SEP primaires progressives vont éventuellement connaître des poussées

A

Vrai

138
Q

Comment peut-on diagnostiquer une SEP de type primaire progressive?

A
139
Q

Comment peut-on diagnostiquer une SEP de type poussée-rémission ?

A
140
Q

À quoi ressemblent les lésions de SEP à l’IRM?

A
  • Lésions ovales/ovoïdes bien circonscrites
  • Au moins 3mm et en général certaines 6mm et +
  • Localisation les plus typiques: périventriculaires, corps calleux (Dawson fingers)
  • Ne respecte pas territoire vasculaire
  • Lésion moëlle courte incomplète (1-2 segments)
141
Q

Vrai ou faux? Le diagnostic final de SEP repose sur l’IRM

A

FAUX !

Diagnostic final repose sur la clinique et non l’IRM, mais ce test oriente fortement le diagnostic.

142
Q

Quelle est le traitement aigu de la poussée de sclérose en plaque ?

A

Hautes doses de stéroïdes, qui peuvent accélérer la récupération à court terme sans avoir d’effet sur le long terme.

But: inhiber fortement le système immunitaire. Ainsi, les LT vont arrêter d’attaquer et on aura cassé la poussée.

143
Q

Quelles sont les traitements de la phase rechute/récuperation de la poussée de sclérose en plaque ? (1ère et 2e ligne)

A
  • Traitement de première ligne, β-interféron et le copolymer (Copaxone), qui ont des effets modérés pour prévenir les exacerbations et pour retarder la progression
  • Traitement de seconde ligne pour les percées récidivantes, qui incluent des anticorps monoclonaux comme le natalizumab ou le rituximab ainsi que des agents chimiothérapeutiques comme le cyclophosphamide
144
Q

Quels sont les signes d’un atteinte médullaire traumatique?

A

Les signes et symptômes de lésions de la moelle épinière:

CHOC SPINAL
• Atteinte sensorielle
• Atteinte motrice
• Réflexes anormaux
• Anomalies de fonction des sphincters

145
Q

Quels sont les symptômes de la phase initiale du choc spinal?

A

Phase de choc spinal initiale caractérisée par :
* Paralysie flaccide sous lésionnelle
* Perte des réflexes tendineux (aréflexie)
* Anesthésie sous-lésionnelle
* Diminution des éfférences sympathiques –>Diminution de la perfusion vasculaire aux muscles lisses –> donc bradycardie et hypotension
** Perte du tonus et des réflexes des sphincters (vessie atone)

146
Q

Comment le choc spinal peut évoluer au cours des semaines/ mois s’il n’est pas traité?

A
  • Une spasticité
  • Signe d’atteinte de MNS (hypertonie, hyperréflexie etc.)
  • Les réflexes des sphincters et érectiles reviennent, mais sans contrôle volontaire

Quand le trauma se produit, les communications entre le cerveau et la moelle sont détruites, mais en plus la moelle est perturbée par l’impact. Ainsi, les actions que la moelle fait en elle-même (réflexes, activations sphinctériennes, etc.) ne fonctionne pas. À un certain point, la moelle s’en remet et la spasticité, les signes MNS, etc. apparaissent. Cependant, la communication avec le cerveau n’est jamais remise.

147
Q

Décrire les interventions lors d’une lésion médullaire/compression médullaire

A
  • intervention RAPIDE
  • REconnaissance rapude d’un syndrome médullaire
  • immobilisation cervicale
  • imagerie- IRM de préférence
  • intervention Sx rapide pour éviter un maximum de séquelles
148
Q

Décrire l’importance de l’immobilisation du rachis

A
  • En cas de risque de lésion médullaire, la colonne vertébrale doit être immédiatement immobilisée afin de prévenir des atteintes médullaires secondaires lors du déplacement et de l’évaluation du patient.
  • La prise en charge des patients victimes d’un traumatisme cervical fermé débute par l’immobilisation du rachis à l’aide d’une minerve.
    ** Son but est de limiter ou prévenir la compression médullaire en cas de lésion rachidienne instable. Elle doit être effectuée dès la phase préhospitalière. Cela peut inclure une ventilation mécanique pour prévenir l’insuffisance respiratoire. (lésion C3-C4-C5 = paralysie diaphragme)
149
Q

Énumérer et interpéter les exams d’imageries essentiels suivants: Rayons X, IRM de la moelle, Myélo-scan (CT myelography)

A
  1. Rayons X: problèmes de vertèbres, tumeurs, fractures, changements dégénératifs
  2. IRM de la moelle
    ○ Examen de référence dans l’exploration à la phase aiguë de ces traumatismes
    ○ Montre lésions intramédullaires et périmédullaires susceptibles de participer à la compression de la
    moelle pouvant nécessiter une prise en charge chirurgicale en urgence.
    ○ Une atteinte sensitif peut indiquer le niveau de la lésion dans la ME, mais la lésion pourrait aussi être
    plus haute que suspectée dans la ME, donc faire l’IRM de ME cervicale et thoracique même si on
    suspecte pathologie lombo-sacrée
    ○ Au stade chronique, devant l’aggravation de l’état neurologique, l’IRM permet également de mettre en
    évidence certaines complications (dégénérescence wallérienne, myélopathie).
  3. Myélo-scan (CT myelography) = permet visualiser anormalités qui ne sont pas bien visualisées à l’IRM,
    compression médullaire
150
Q

Concernant une Tabes dorsalis:

1) Quels sont les SS?
2) Les trouvailles cliniques?
3) Causes possibles?
4) Investigations nécessaire
5) Le traitement

A

1) Présentation clinique:
* Paresthésie et ataxie sensitive (atteinte des cordons postérieurs)
* Douleur radiculaire (atteinte des racines dorsales)

2) Associations possibles:
* Trouble neurocognitif
* Pupilles d’Argyll Robertson

3) Cause: syphilis tertiaire

4)Investigations:
* IRM
* VDRL sérique et sur le LCR

5) Traitement: ATB (Pénicilline G)

151
Q

Concernant une ischémie médullaire:

1) Quels sont les SS?
2) Causes possibles?

A

1) Présentation clinique:

  • Début soudain
  • Syndrome médullaire antérieur: paralysie flasque diffuse initialement (choc spinal).
  • Syndrome médullaire postérieur

2) Causes:
• Athérosclérose, embolie, thrombose
• Chirurgie aortique
• Dissection aortique
• Hypotension sévère

Mauvais pronostic de récupération

152
Q

Déficit B12

1) Quels sont les SS?
2) Causes possibles?
3) Autre complication neurologiques

A

1) Présentation clinique (aussi causé par déficit en cuivre ou en vitamine E):
* Faiblesse progressive MI»MS
* Signes de MNS
* Paresthésie progressive aux 4 membres
* Ataxie proprioceptive (atteinte des cordons postérieurs et corticospinal latéral)

2) Causes:
* Manque d’apport: végétarisme, végétalisme
* Problème d’absorption: Crohn, maladie coeliaque, gastrite, anémie pernicieuse, etc.

3) Autres complications neurologiques:
* Polyneuropathie
* Trouble cognitif

153
Q

Quelle est la présentation clinique d’une myélite inflammatoire?

Et les causes?

A

Présentation clinique:
• Syndrome médullaire progressif (transverse incomplet)
• S’installe sur quelques heures à quelques jours
• Signes de Lhermitte (sensation d’irradiation électrique rapporté par le patient lorsqu’on fait la flexion du cou de celui-ci)
• Recherche d’anciens épisodes de symptômes neurologiques

Causes:
• SEP
• Viral et post-viral
• Lupus, Sjögren, sarcoïdose
• Neuromyélite optique
• Traitement en aiguë: Corticothérapie IV

154
Q

Nommez les manifestations d’un épisode de SEP

A
  • Névrite optique
  • Myélite transverse (incomplète)
  • Ophtalmoplégie internucléaire
  • Névralgie trijumeau
  • Syndrome focal supratentoriel, tronc ou cérébelleux
  • Signe de l’hermitte (+)
  • Phénomène d’Uhthoff
  • Vessie neurogène
  • Fatigue chronique
155
Q

Quels sont les SS d’une myélite virale, polio-like ?

A
  • Atteinte prédominante de la corne antérieure (MNI!!!)
  • Paralysie flasque asymétrique
  • Peut être associé à une encéphalite
  • Confusion, fièvre, céphalée, convulsion
156
Q

Quels sont les causes d’une myélite virale

A

Causes: virus du Nil, poliovirus, entérovirus, encéphalite japonaise, etc.

157
Q

Nomme les causes d’une myélite infectieuse transverse

A

Causes: CMV, EBV, varicella zoster, herpes simplex, etc.

158
Q

Décrire les traitements des conditions suivantes:
- myélies
- ischémie médullaire

A
  • corticothérapie IV en aigu
  • peu de tx offert; antiPLT, thrombolyse/thrombectomie peu réalisé