APP5 - Questions courtes Flashcards

(110 cards)

1
Q

Quel est le principal problème métabolique qui peut survenir chez un nouveau-né prématuré à cause d’un déficit en 1-alpha hydroxylase rénale ?

A

Rachitisme

Explication :
Chez le prématuré, l’immaturité rénale inclut un déficit en 1-alpha hydroxylase, l’enzyme responsable de l’activation de la vitamine D en calcitriol. Ce déficit limite l’absorption intestinale de calcium, favorisant l’apparition d’un rachitisme carentiel, aussi appelé ostéopénie du prématuré.

Objectif couvert : 1.3.3 Problèmes métaboliques de la prématurité.

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2
Q

Quel est le type de diarrhée associé à un gap osmotique augmenté ?

A

Osmotique

Explication :
Une diarrhée osmotique est due à la présence de substances non absorbées dans la lumière intestinale, entraînant un appel d’eau. Elle se caractérise par un gap osmotique augmenté (>100 mOsm/kg). Un exemple classique est l’intolérance au lactose.

Objectif couvert : 6.1.1 Diarrhées osmotiques.

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3
Q

Quel est le mécanisme de la déshydratation hypertonique dans un contexte de diarrhée aiguë ?

A

Perte d’eau supérieure à celle de sodium.

Explication :
La déshydratation hypertonique (hypernatrémique) survient lorsque les pertes en eau sont plus importantes que celles en sodium, entraînant une concentration plasmatique élevée de sodium. Ce mécanisme est typiquement observé chez les nourrissons avec des diarrhées mal compensées par une hydratation inadéquate, surtout si l’eau administrée est insuffisante ou inappropriée (ex : lait concentré sans eau).

Objectif couvert : 7.1.3 Déshydratation hypertonique (hypernatrémique).

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4
Q

Dans le cadre d’un retard pondéral par malabsorption, quel est le type de diarrhée le plus souvent associé ?

A

Osmotique

Explication :
La malabsorption entraîne l’accumulation de nutriments non absorbés dans la lumière intestinale, augmentant la pression osmotique et attirant de l’eau, d’où une diarrhée osmotique. C’est notamment observé dans les intolérances alimentaires (ex : lactose) ou les maladies comme la maladie cœliaque.

Objectif couvert :
6.1.1 Diarrhées osmotiques
5.5.1.2 Malabsorption

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5
Q

Quel est le type de RCIU (symétrique ou asymétrique) classiquement associé à une prééclampsie sévère ?

A

Asymétrique

Explication :
La prééclampsie entraîne une insuffisance placentaire, limitant l’apport en oxygène et nutriments en fin de grossesse. L’adaptation fœtale favorise la croissance cérébrale au détriment du reste du corps, d’où un RCIU asymétrique, typiquement observé dans le 3e trimestre.

Objectif couvert : 2.2.1 Causes maternelles de la RCIU.

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6
Q

Quel est le seuil de bilirubine libre à partir duquel le risque de kernictère devient significatif chez un nouveau-né à terme ?

A

Correction : 340 μmol/L (ou environ 20 mg/dL)

Explication :
Chez le nouveau-né à terme, le risque de kernictère devient significatif lorsque la bilirubine sérique dépasse 340 μmol/L. Ce seuil est plus bas chez les prématurés en raison de leur barrière hémato-encéphalique plus perméable et de l’immaturité de leur système de détoxification hépatique.

Objectif couvert : 4.3 Expliquer la principale complication de l’hyperbilirubinémie.

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7
Q

Quel type d’acidose métabolique retrouve-t-on typiquement dans le syndrome hémolytique et urémique (SHU) ?

A

Acidose métabolique avec anion gap élevé.

Explication :
Dans le SHU, la nécrose tubulaire aiguë et l’insuffisance rénale aiguë entraînent une accumulation d’acides organiques non éliminés (comme les lactates), causant une acidose métabolique à anion gap augmenté.

Objectif couvert : 8.3 Décrire les manifestations cliniques du SHU.

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8
Q

Dans un contexte de déshydratation sévère chez l’enfant, quel est le signe clinique le plus spécifique à rechercher ?

A

Repli cutané persistant (ou turgor cutané diminué)

Explication :
Le repli cutané persistant est considéré comme le signe le plus spécifique de déshydratation sévère chez l’enfant. Bien que la sécheresse des muqueuses et l’absence de larmes soient des signes importants, ils sont moins spécifiques. Le repli cutané évalue directement l’état hydrique interstitiel.

Objectif couvert : 7.2.2.2 Déshydratation sévère – signes à l’examen physique.

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9
Q

Dans un retard pondéral par défaut d’utilisation des nutriments, quel diagnostic devez-vous évoquer en priorité chez un nourrisson ayant une hépatomégalie et une hypoglycémie récurrente ?

A

Maladie de surcharge en glycogène (ex : glycogénose de type I, maladie de Von Gierke).

Explication :
Un défaut d’utilisation des nutriments associé à une hépatomégalie et une hypoglycémie récurrente chez le nourrisson évoque en premier lieu une maladie métabolique, en particulier une glycogénose. Dans ces cas, le glycogène s’accumule dans le foie en raison d’un déficit enzymatique (ex : glucose-6-phosphatase dans la maladie de Von Gierke), empêchant la libération normale du glucose.

Objectif couvert : 5.5.1.4 Défaut d’utilisation.

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10
Q

Quel est le principal germe à suspecter dans un SHU post-diarrhéique chez un enfant ?

A

E. coli O157:H7

Explication :
Le SHU post-diarrhéique est classiquement secondaire à une infection par E. coli entérohémorragique (sérotype O157:H7), producteur de shigatoxines. Ces toxines endommagent l’endothélium vasculaire, particulièrement au niveau rénal, menant à une microangiopathie thrombotique, une hémolyse et une insuffisance rénale.

Objectif couvert : 8.2 Énumérer les facteurs étiologiques du SHU.

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11
Q

Dans un contexte de diarrhée sévère et prolongée, quel est le trouble électrolytique classique associé à une faiblesse musculaire et des arythmies cardiaques ?

A

Hypokaliémie

Explication :
Les diarrhées prolongées entraînent des pertes importantes de potassium, particulièrement dans les diarrhées sécrétoires. L’hypokaliémie se manifeste par une faiblesse musculaire, une hypotonie et peut provoquer des troubles du rythme cardiaque, parfois graves (ex : extrasystoles, Torsades de pointes).

Objectif couvert : 6.1.2 Diarrhées sécrétoires et 7.3 Causes de déshydratation.

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12
Q

Lors d’une hyperbilirubinémie néonatale, quel est le facteur aggravant majeur à éviter absolument pour prévenir le kernictère ?

A

La déshydratation (ou l’apport liquidien insuffisant).

Explication :
Le facteur aggravant majeur du risque de kernictère est la déshydratation, qui favorise l’élévation rapide de la bilirubine non conjuguée. L’allaitement n’est pas à éviter, mais plutôt à encourager de façon optimale. Ce qu’on redoute est l’allaitement inadéquat (syndrome du mauvais allaitement), menant à une déshydratation et une perte de poids excessive du nouveau-né.

Objectif couvert : 4.2 Nommer les facteurs pouvant aggraver l’hyperbilirubinémie.

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13
Q

Chez un enfant présentant une diarrhée inflammatoire, quel est le principal mécanisme expliquant la présence de sang dans les selles ?

A

Destruction de la muqueuse par l’inflammation.

Explication :
La diarrhée inflammatoire est causée par des agents pathogènes ou des maladies (ex : E. coli entéro-invasif, Shigella, MICI) qui provoquent une inflammation intense de la muqueuse intestinale, menant à l’ulcération et à la desquamation. Cela entraîne une fuite de sang, de mucus et de leucocytes dans la lumière intestinale.

Objectif couvert : 6.1.3 Diarrhées inflammatoires.

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14
Q

Quel est le type de déshydratation qui présente le plus grand risque de complications neurologiques chez l’enfant ?

A

Déshydratation hypertonique (hypernatrémique)

Explication :
La déshydratation hypertonique est particulièrement dangereuse pour le cerveau, car l’hypernatrémie entraîne des mouvements osmotiques d’eau hors des cellules neuronales, causant une déshydratation cellulaire cérébrale. Lors d’une réhydratation trop rapide, un risque majeur d’œdème cérébral survient. C’est pourquoi cette déshydratation exige une correction lente et contrôlée.

Objectif couvert : 7.1.3 Déshydratation hypertonique (hypernatrémique).

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15
Q

Chez un nourrisson, quelle cause organique de retard pondéral doit être suspectée en cas de pertes digestives excessives de protéines et d’œdèmes périphériques ?

A

Entéropathie exsudative (ex. maladie de Menetrier, lymphangiectasie intestinale, maladie cœliaque sévère).

Explication :
Les pertes excessives de protéines par le tube digestif, appelées entéropathies exsudatives, entraînent une hypoalbuminémie responsable d’œdèmes périphériques. Cette situation est à l’origine d’un retard pondéral par pertes excessives (objectif 5.5.1.5), en plus de manifestations de carences nutritionnelles.

Objectif couvert : 5.5.1.5 Pertes excessives.

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16
Q

Quel est le principal mécanisme expliquant la survenue d’une hypoglycémie néonatale chez un nourrisson petit pour l’âge gestationnel (RCIU) ?

A

Réserves de glycogène et de lipides insuffisantes

Explication :
Chez un nouveau-né présentant une RCIU, les apports nutritifs chroniquement insuffisants in utero entraînent une carence en glycogène hépatique et en tissu adipeux. Cela réduit la capacité du nouveau-né à maintenir une glycémie stable après la naissance, en l’absence de nutrition continue par le placenta. Le système hormonal (cortisol, glucagon) peut être intact, mais les substrats énergétiques sont absents, expliquant l’hypoglycémie.

Objectif couvert : 2.3.1 Problèmes métaboliques de la RCIU.

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17
Q

Quelle est la principale différence morphologique entre un RCIU symétrique et un asymétrique sur un graphique de courbe de croissance ?

A

Symétrique : Poids, taille et périmètre crânien tous abaissés.
Asymétrique : Poids diminué, mais taille et périmètre crânien relativement préservés.
Explication :
Dans le RCIU symétrique, l’agression survient tôt en grossesse (causes fœtales : anomalies génétiques, infections TORCH), impactant globalement la croissance.
Dans le RCIU asymétrique, l’agression est tardive (causes maternelles/placentaires comme la prééclampsie), le cerveau est ainsi préservé au détriment de la croissance pondérale.

Objectif couvert : 2.1.1 et 2.1.2 RCIU symétrique et asymétrique.

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18
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique principal expliquant la tachypnée dans le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né ?

A

Manque de surfactant → atélectasie → augmentation du travail respiratoire.

Explication :
Le déficit en surfactant (fréquent chez les prématurés) empêche la stabilisation des alvéoles à l’expiration, favorisant leur atélectasie. Cela réduit la surface d’échange gazeux et augmente l’effort respiratoire pour tenter de maintenir une oxygénation adéquate, entraînant une tachypnée compensatoire.

Objectif couvert : 3.1 Décrire l’étiologie principale du SDR du nouveau-né.

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19
Q

Chez un nourrisson avec retard pondéral, hypotonie et fontanelles déprimées, quel paramètre biologique est essentiel à mesurer en urgence pour évaluer la sévérité de la déshydratation ?

A

Natrémie

Explication :
La natrémie permet de déterminer le type de déshydratation (hypotonique, isotonique ou hypertonique), essentielle pour guider la prise en charge. En particulier, une hypernatrémie est à haut risque de complications neurologiques (œdème cérébral à la réhydratation), et impose une correction lente.

Objectif couvert : 7.2.3 Savoir quels examens paracliniques demander et comment les interpréter.

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20
Q

Quelle diarrhée est caractérisée par un volume important, des selles aqueuses persistantes même à jeun, et un gap osmotique normal ?

A

Sécrétoire

Explication :
La diarrhée sécrétoire est liée à une sécrétion active de chlorure et de sodium dans la lumière intestinale, entraînant une perte massive d’eau. Elle persiste même à jeun et présente un gap osmotique normal (<50 mOsm/kg). Elle est typiquement causée par des toxines (ex : choléra), des tumeurs sécrétantes (VIPome), ou certains laxatifs.

Objectif couvert : 6.1.2 Diarrhées sécrétoires.

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21
Q

Quelle est la principale cause de décès dans le syndrome hémolytique et urémique ?

A

Insuffisance rénale aiguë (IRA)

Explication :
Dans le SHU, l’atteinte endothéliale rénale mène à une microangiopathie thrombotique, réduisant la filtration glomérulaire et entraînant une insuffisance rénale aiguë sévère, qui est la principale cause de décès. D’autres complications possibles incluent l’hypertension maligne et les complications neurologiques, mais l’IRA demeure la cause prédominante.

Objectif couvert : 8.3 Décrire les manifestations cliniques du SHU.

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22
Q

Quelle est la principale précaution à prendre pour prévenir l’hyperbilirubinémie sévère chez un nouveau-né allaité exclusivement ?

A

S’assurer d’un allaitement efficace et fréquent.

Explication :
La meilleure prévention de l’hyperbilirubinémie sévère chez un nouveau-né allaité est de favoriser des tétées fréquentes et efficaces dès les premières heures de vie, afin de stimuler le transit méconial et l’élimination de la bilirubine. Cela prévient la réabsorption intestinale de bilirubine (cycle entéro-hépatique). En cas de doute, un apport complémentaire peut être temporairement indiqué.

Objectif couvert : 4.4 Expliquer comment prévenir la principale complication de l’hyperbilirubinémie.

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23
Q

Quel mécanisme permet au nouveau-né prématuré de produire de la chaleur malgré ses faibles réserves de graisse blanche ?

A

Thermogenèse non frissonnante par la graisse brune.

Explication :
Chez le prématuré, la production de chaleur repose essentiellement sur la thermogenèse non frissonnante, grâce à l’activation de la graisse brune. Cette graisse contient de nombreuses mitochondries riches en protéines UCP1 (uncoupling protein 1), permettant la dissipation de l’énergie sous forme de chaleur sans produire d’ATP. Ce mécanisme est vital pour compenser l’immaturité de la thermorégulation.

Objectif couvert : 1.3.3 Problèmes métaboliques de la prématurité.

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24
Q

Quel est le principal facteur de risque de développer une infection nosocomiale pulmonaire chez un nouveau-né en unité de soins intensifs ?

A

Intubation et ventilation mécanique prolongée.

Explication :
Bien que l’immaturité immunitaire joue un rôle, le principal facteur de risque direct d’infection pulmonaire nosocomiale est l’utilisation de dispositifs invasifs, en particulier l’intubation et la ventilation mécanique prolongée. Ces dispositifs favorisent la colonisation bactérienne et les micro-inhalations, menant à des pneumonies nosocomiales.

Objectif couvert : 9.2 Types les plus fréquents d’infections nosocomiales et facteurs de risque.

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25
Quelle anomalie biochimique est directement responsable des manifestations neurologiques du kernictère ?
Excellente réponse : Hyperbilirubinémie non conjuguée (libre). Explication : La bilirubine non conjuguée (liposoluble) peut traverser la barrière hémato-encéphalique, particulièrement chez les nouveau-nés prématurés ou en cas de concentrations élevées. Elle s’accumule dans les noyaux gris centraux, entraînant des manifestations neurologiques graves connues sous le nom de kernictère (encéphalopathie bilirubinique). Objectif couvert : 4.3 Expliquer la principale complication de l’hyperbilirubinémie.
26
Quel est le mécanisme physiopathologique principal menant à la diarrhée dans le cadre d’une intolérance au lactose ?
Accumulation de lactose → appel osmotique d’eau. Explication : En cas d’intolérance au lactose, l’absence ou la faible activité de la lactase intestinale empêche la digestion du lactose, qui reste dans la lumière intestinale. Ce sucre non absorbé crée un appel d’eau osmotique, provoquant une diarrhée osmotique. De plus, la fermentation du lactose par la flore colique produit des gaz, causant des ballonnements et des douleurs. Objectif couvert : 6.1.1 Diarrhées osmotiques.
27
Lors de la réhydratation d’une déshydratation hypertonique, quelle est la complication majeure si la correction est trop rapide ?
Œdème cérébral. Explication : En cas de déshydratation hypertonique, une correction trop rapide du sodium plasmatique entraîne un déplacement brutal de l’eau vers le compartiment intracellulaire, particulièrement dans les neurones, provoquant un œdème cérébral aigu. Cela peut rapidement mener à une hypertension intracrânienne, des convulsions, un coma et même la mort. La correction de la natrémie doit donc se faire progressivement (pas plus de 0.5 mEq/L/h). Objectif couvert : 7.1.3 Déshydratation hypertonique et 7.2.3 Interprétation des examens paracliniques.
28
Quelle pathologie doit être suspectée chez un nourrisson avec diarrhée chronique, rash périoral et alopécie, évoquant un trouble de malabsorption et un déficit enzymatique ?
Acrodermatite entéropathique (déficit en zinc) Explication : L’acrodermatite entéropathique est une maladie congénitale due à un déficit de transport du zinc (mutation du gène SLC39A4). Elle se manifeste par une diarrhée chronique, des lésions cutanées périorificielles (érythème, croûtes autour de la bouche, des yeux, des organes génitaux) et une alopécie. C’est une forme spécifique de malabsorption micronutritionnelle. Objectif couvert : 5.5.1.5 Pertes excessives — troubles métaboliques et déficits micronutritionnels.
29
Quel type de diarrhée entraîne classiquement une perte importante de bicarbonates et peut induire une acidose métabolique hyperchlorémique ?
Sécrétoire Explication : Les diarrhées sécrétoires, comme celles causées par les infections entériques (ex. : E. coli, choléra), entraînent une sécrétion active de chlore, sodium et eau, ainsi qu’une perte de bicarbonates dans les selles. Cela provoque une acidose métabolique hyperchlorémique (anion gap normal), typique chez les enfants avec diarrhée sévère. Objectif couvert : 6.1.2 Diarrhées sécrétoires.
30
Dans un contexte de diarrhée post-infectieuse persistante, quel est le mécanisme physiopathologique principal expliquant l’intolérance secondaire au lactose ?
Destruction des entérocytes avec perte de lactase. Explication : Les diarrhées post-infectieuses peuvent endommager la bordure en brosse des entérocytes où est localisée la lactase, menant à une déficience secondaire en lactase. Cette déficience cause une intolérance temporaire au lactose, responsable de ballonnements, diarrhée osmotique et douleurs abdominales à la réintroduction des produits laitiers. Objectif couvert : 6.1.4 Diarrhées post-infectieuses.
31
Quelle anomalie des gaz artériels serait typiquement observée chez un nourrisson en choc hypovolémique sévère causé par une déshydratation aiguë ?
Bonne réponse : Hypoxémie, mais il manque un élément important. Explication : En choc hypovolémique sévère, on observe non seulement une hypoxémie due à l’hypoperfusion tissulaire et à l’inefficacité des échanges gazeux, mais aussi une acidose métabolique avec anion gap augmenté, conséquence de l’accumulation de lactates (acidose lactique) liée à l’hypoxie tissulaire. Objectif couvert : 7.2.3 Interprétation des examens paracliniques en déshydratation.
32
Quelle est la cause placentaire la plus fréquente de restriction de croissance intra-utérine (RCIU) ?
Insuffisance placentaire chronique (ex. infarctus, anomalies vasculaires, vieillissement placentaire) Explication : La cause placentaire la plus fréquente de RCIU est l’insuffisance placentaire chronique, souvent secondaire à une mauvaise perfusion due à des infarctus, des anomalies de l’implantation ou un vieillissement prématuré du placenta. Ces atteintes altèrent l’apport en oxygène et nutriments au fœtus. Le décollement placentaire peut causer une RCIU aiguë ou la mort fœtale, mais il est beaucoup plus rare comme cause chronique. Objectif couvert : 2.2.3 Causes placentaires de la RCIU.
33
Quelle catégorie de causes de retard pondéral suspecteriez-vous en premier chez un nourrisson présentant un poids < 3e percentile, une alimentation adéquate, mais un environnement négligent ?
Cause non-organique (ou psychosociale). Explication : Le retard pondéral non-organique est lié à des facteurs psychosociaux, tels qu’un environnement négligent, des troubles de l’attachement ou un manque de stimulation. L’alimentation peut sembler suffisante en quantité, mais l’absence de soins et d’interactions adéquates a un impact majeur sur la croissance. Cette situation relève parfois du diagnostic de déprivation affective. Objectif couvert : 5.5.2 Causes psychosociales du retard pondéral.
34
Quel type de déshydratation est le plus fréquent chez l’enfant présentant une diarrhée aiguë d’origine virale ?
Isotonique (ou isonatrémique). Explication : La déshydratation isotonique est la plus fréquente chez les enfants avec diarrhée aiguë, notamment d’origine virale (ex : rotavirus, norovirus). Les pertes en eau et en sodium sont proportionnelles, maintenant une natrémie normale (135-145 mmol/L). Elle est généralement bien tolérée si rapidement prise en charge. Objectif couvert : 7.1.2 Déshydratation isotonique (isonatrémique).
35
Quel est le principal mécanisme expliquant l’élévation de la bilirubine chez un nouveau-né atteint d’une hémolyse sévère (incompatibilité ABO) ?
Hyperproduction de bilirubine par hémolyse et immaturité enzymatique hépatique (UGT1A1). Explication : Dans le contexte d’une hémolyse néonatale (ex. : incompatibilité ABO), la dégradation massive des globules rouges augmente la production de bilirubine non conjuguée. Cette hyperproduction est aggravée par l’immaturité du foie, qui présente une faible activité de la UDP-glucuronosyltransférase (UGT1A1), enzyme nécessaire à la conjugaison de la bilirubine pour son excrétion. Objectif couvert : 4.1 Discuter du métabolisme de la bilirubine chez le fœtus et le nouveau-né.
36
Quelle anomalie électrolytique est la plus fréquente dans une déshydratation hypotonique sévère ?
Hyponatrémie Explication : Dans une déshydratation hypotonique (hyponatrémique), la perte de sodium est proportionnellement plus importante que la perte d’eau, menant à une hyponatrémie. Cette anomalie est la principale caractéristique de ce type de déshydratation. Les troubles du potassium (hypo- ou hyperkaliémie) peuvent survenir, mais l’hyponatrémie est systématique et centrale au diagnostic. Objectif couvert : 7.1.1 Déshydratation hypotonique (hyponatrémique).
37
Chez un nouveau-né prématuré, quel est le principal facteur expliquant le risque accru de saignements intraventriculaires cérébraux ?
Fragilité des vaisseaux de la matrice germinative. Explication : Chez le prématuré, la matrice germinative (zone périventriculaire du cerveau en développement) possède des vaisseaux immatures et très fragiles. Ces capillaires sont sensibles aux variations de pression intracrânienne et systémique, favorisant les hémorragies intraventriculaires en cas d’instabilité hémodynamique ou respiratoire. Objectif couvert : 1.3.1 Problèmes respiratoires et hémodynamiques de la prématurité (complications neurologiques associées).
38
Quel est le type d’hyperbilirubinémie (conjuguée ou non conjuguée) associé au syndrome de Crigler-Najjar ?
Non conjuguée Explication : Le syndrome de Crigler-Najjar est dû à un déficit sévère (type I) ou partiel (type II) de l’enzyme UGT1A1, responsable de la conjugaison de la bilirubine. Il en résulte une hyperbilirubinémie non conjuguée, avec un risque élevé de kernictère, surtout dans la forme de type I. Objectif couvert : 4.1 Discuter du métabolisme de la bilirubine chez le fœtus et le nouveau-né.
39
Quel est le principal risque d’une supplémentation en oxygène à haute concentration prolongée chez un nouveau-né prématuré ?
Dommage aux poumons (dysplasie bronchopulmonaire) Explication : Une supplémentation en oxygène prolongée chez le nouveau-né prématuré peut entraîner une toxicité oxydative sur les tissus pulmonaires immatures. Cela contribue au développement de la dysplasie bronchopulmonaire (DBP), une maladie chronique caractérisée par une altération du développement alvéolaire et une inflammation pulmonaire persistante. Objectif couvert : 1.3.1 Problèmes respiratoires de la prématurité.
40
Quel est le principal mécanisme par lequel la malnutrition sévère entraîne une immunodéficience chez le nourrisson ?
Atrophie des tissus lymphoïdes, en particulier du thymus (immunodéficience cellulaire). Explication : La malnutrition sévère, en particulier la carence en protéines et en micronutriments (ex : zinc), entraîne une atrophie du thymus et des organes lymphoïdes. Cela réduit la production et la maturation des lymphocytes T, affectant l’immunité cellulaire de façon majeure. Bien que la production d’immunoglobulines puisse aussi être affectée, le mécanisme prédominant est l’atteinte de l’immunité cellulaire. Objectif couvert : 5.4 Expliquer les conséquences possibles de la malnutrition.
41
Quel germe est le plus fréquemment impliqué dans les infections nosocomiales de plaie chez le nouveau-né prématuré ?
Réponse : Staphylococcus aureus Explication : Le Staphylococcus aureus, en particulier les souches résistantes (SARM), est le germe le plus fréquemment retrouvé dans les infections nosocomiales de plaie. La peau fragile du prématuré et l’utilisation fréquente de dispositifs médicaux augmentent ce risque. Objectif couvert : 9.2 Infections nosocomiales – infections de plaies et germes responsables.
42
Quel est le principal effet secondaire d’une photothérapie excessive chez le nouveau-né ?
Éruption cutanée (bronze baby syndrome) Explication : Une exposition prolongée à la photothérapie peut causer le bronze baby syndrome, caractérisé par une pigmentation grisâtre de la peau, surtout en présence d’une hyperbilirubinémie conjuguée. Ce phénomène est bénin et réversible, mais il signale qu’une évaluation de la fonction hépatique est nécessaire. Objectif couvert : 4.4 Prévenir les complications de l’hyperbilirubinémie.
43
Quel nutriment est le plus souvent déficient chez les prématurés et contribue à l’ostéopénie du prématuré ?
Calcium Explication : Les prématurés manquent de calcium, essentiel à la minéralisation osseuse, car le transfert placentaire du calcium s’effectue surtout durant le 3e trimestre. Cette carence contribue à l’ostéopénie du prématuré et au risque de fractures. Objectif couvert : 1.3.3 Problèmes métaboliques de la prématurité.
44
Quel type de diarrhée est le plus à risque de causer une déshydratation rapide et sévère ?
Sécrétoire Explication : La diarrhée sécrétoire entraîne des pertes massives de liquides riches en électrolytes. Elle persiste même à jeun et est souvent liée à des toxines bactériennes ou des tumeurs sécrétantes. Ce type de diarrhée peut rapidement déstabiliser l’homéostasie hydrique, surtout chez le nourrisson. Objectif couvert : 6.1.2 Diarrhées sécrétoires.
45
Quelle est la principale source d’apport calorique chez un nourrisson de moins de 6 mois ?
Lipides Explication : Les lipides représentent la principale source calorique dans l’alimentation du nourrisson (environ 50 % des calories totales), en raison des besoins élevés pour le développement cérébral et la croissance. Le lait maternel est particulièrement riche en acides gras essentiels. Objectif couvert : 5.2 Connaître les besoins caloriques de base d’un nourrisson.
46
Quel est le principal facteur étiologique du syndrome hémolytique et urémique atypique (non post-infectieux) ?
Mutation des facteurs régulateurs du complément Explication : Le SHU atypique est souvent lié à des mutations génétiques affectant les protéines régulatrices du complément (ex : facteur H, facteur I), entraînant une activation non contrôlée du système du complément, ce qui cause une microangiopathie thrombotique indépendante d’une infection diarrhéique. Objectif couvert : 8.2 Facteurs étiologiques du SHU.
47
Quelle est la principale conséquence d’une diarrhée inflammatoire chronique sur l’absorption des vitamines ?
Déficience en vitamines liposolubles (A, D, E, K) Explication : L’inflammation chronique de l’intestin altère l’absorption des vitamines liposolubles (ADEK), en perturbant l’émulsification des graisses et le transport des micelles. Cette déficience contribue à des troubles de la coagulation, du développement osseux et de l’immunité. Objectif couvert : 6.1.3 Diarrhées inflammatoires et malabsorption.
48
Quel est le principal indicateur clinique de la sévérité d’un retard pondéral chez le nourrisson ?
La vitesse de croissance pondérale (prise de poids sur le temps) Explication : La vitesse de croissance pondérale est un indicateur plus sensible que le poids absolu pour détecter un retard pondéral. Une stagnation ou une perte de poids dans les courbes de croissance est un signe d’alerte majeur, même si le poids actuel est encore dans les normes. Objectif couvert : 5.1 Définir le retard pondéral.
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Quelle est la principale différence entre la diarrhée osmotique et la diarrhée sécrétoire au test du jeûne ?
La diarrhée osmotique s’arrête à jeun, la sécrétoire persiste. Explication : Lorsqu’on interrompt l’alimentation (test du jeûne), la diarrhée osmotique cesse, car elle dépend de la présence de solutés non absorbés dans l’intestin. En revanche, la diarrhée sécrétoire persiste en l’absence de prise alimentaire. Objectif couvert : 6.1 Comparaison des types de diarrhée.
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Quelle est la complication neurologique la plus redoutée de la déshydratation hypertonique chez le nourrisson ?
Œdème cérébral Explication : Lors de la correction rapide d’une déshydratation hypertonique, l’eau entre brutalement dans les cellules cérébrales, provoquant un œdème cérébral pouvant entraîner des convulsions, un coma, voire le décès. C’est pourquoi la correction doit être lente et contrôlée. Objectif couvert : 7.1.3 Déshydratation hypertonique.
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Quel est l’impact d’une hypothermie sur la glycémie du nouveau-né prématuré ?
Hypoglycémie Explication : L’hypothermie augmente la dépense énergétique pour produire de la chaleur, consommant rapidement les faibles réserves de glycogène et de glucose du prématuré. Cela conduit à une hypoglycémie, particulièrement dangereuse dans ce groupe à risque. Objectif couvert : 1.3.3 Problèmes métaboliques de la prématurité.
52
Quel est le principal mécanisme expliquant l’anémie des prématurés ?
Érythropoïèse insuffisante Explication : L’anémie des prématurés est surtout liée à une production insuffisante d’érythropoïétine et à une moelle osseuse encore immature, incapable de répondre adéquatement aux besoins. Les pertes sanguines iatrogéniques (prélèvements fréquents) contribuent aussi. Objectif couvert : 1.3.3 Problèmes métaboliques de la prématurité.
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Quelle est la première mesure à mettre en place en cas de suspicion de kernictère ?
Photothérapie Explication : La photothérapie est le traitement de première intention. Elle transforme la bilirubine non conjuguée en isomères hydrosolubles éliminables dans l’urine et les selles, évitant ainsi l’accumulation toxique dans le cerveau. Objectif couvert : 4.4 Prévention du kernictère.
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Quel facteur favorise spécifiquement l’apparition d’une dysplasie bronchopulmonaire chez les prématurés sous ventilation mécanique ?
Barotraumatisme Explication : La ventilation à haute pression favorise le barotraumatisme des alvéoles immatures, contribuant au développement d’une dysplasie bronchopulmonaire chronique. Ce phénomène est accentué par l’inflammation et l’exposition prolongée à l’oxygène. Objectif couvert : 1.3.1 Problèmes respiratoires.
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Dans quel contexte une diarrhée de type post-infectieuse peut-elle évoluer vers un syndrome de malabsorption chronique ?
Atrophie villositaire persistante Explication : Certaines infections sévères (comme Giardia lamblia ou rotavirus) peuvent causer une atrophie villositaire prolongée, perturbant l’absorption des nutriments et induisant un syndrome de malabsorption chronique. Objectif couvert : 6.1.4 Diarrhées post-infectieuses.
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Quel est le mécanisme expliquant l’élévation du périmètre crânien dans un RCIU asymétrique ?
Épargne cérébrale Explication : L’épargne cérébrale est un phénomène adaptatif où le débit sanguin est prioritairement dirigé vers le cerveau en cas de stress fœtal (hypoxie, malnutrition), préservant la croissance du cerveau malgré un ralentissement de la croissance pondérale et linéaire. Objectif couvert : 2.1.2 RCIU asymétrique.
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Dans le syndrome hémolytique et urémique, quelle anomalie hématologique spécifique est observée en périphérie sur le frottis sanguin ?
Schistocytes Explication : Les schistocytes (fragments de globules rouges) sont retrouvés en cas de microangiopathie thrombotique comme dans le SHU. Ils témoignent d’une hémolyse mécanique secondaire au passage des érythrocytes dans des microvaisseaux obstrués par des thrombi. Objectif couvert : 8.3 Manifestations cliniques du SHU.
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Quelle supplémentation nutritionnelle est essentielle pour prévenir le rachitisme chez le prématuré ?
Vitamine D Explication : La vitamine D favorise l’absorption intestinale du calcium et du phosphore, essentiels à la minéralisation osseuse. Les prématurés en reçoivent souvent de manière insuffisante et doivent donc être supplémentés rapidement après la naissance. Objectif couvert : 1.3.3 Problèmes métaboliques.
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Chez un nourrisson avec retard pondéral, pourquoi est-il risqué de réalimenter trop rapidement ?
Syndrome de renutrition inappropriée (refeeding syndrome) Explication : La réalimentation rapide peut provoquer un syndrome de renutrition inappropriée, caractérisé par une hypophosphatémie, hypokaliémie, hypomagnésémie et troubles cardiaques. Cela est dû à un déplacement intracellulaire massif des électrolytes lors de la reprise de l’anabolisme. Objectif couvert : 5.4 Conséquences de la malnutrition.
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Quel est le premier signe clinique indiquant une déshydratation légère chez un nourrisson ?
Soif et diminution des pleurs Explication : Les premiers signes de déshydratation légère sont souvent une soif marquée et une diminution des larmes lors des pleurs. Ces signes précèdent les modifications plus sévères comme la tachycardie ou les fontanelles déprimées. Objectif couvert : 7.2.2 Déshydratation légère à modérée.
61
Dans les diarrhées inflammatoires, quel est le principal médiateur responsable de l’augmentation de la perméabilité intestinale ?
TNF-α Explication : Le TNF-α (Tumor Necrosis Factor alpha) joue un rôle central dans la réponse inflammatoire en augmentant la perméabilité de la barrière intestinale, favorisant la fuite de protéines, d’électrolytes et la migration des cellules immunitaires. Il est particulièrement impliqué dans les MICI (Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin). Objectif couvert : 6.1.3 Diarrhées inflammatoires
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Quel test simple permet de confirmer une intolérance secondaire au lactose après une diarrhée infectieuse ?
est de réduction des sucres dans les selles (test de Benedict) Explication : Le test de Benedict détecte la présence de sucres réducteurs dans les selles, signe d’une mauvaise absorption des glucides, notamment du lactose. Ce test est utile pour confirmer une intolérance au lactose post-infectieuse. Objectif couvert : 6.1.5 Diarrhées secondaires à la malabsorption.
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Quelle est la principale complication cardiaque à surveiller lors d’un syndrome de renutrition inappropriée ?
Arythmie ventriculaire Explication : Lors de la renutrition rapide, l’hypokaliémie et l’hypophosphatémie peuvent provoquer des troubles du rythme cardiaque, en particulier des arythmies ventriculaires potentiellement fatales. C’est pour cette raison que la réalimentation doit être progressive et monitorée. Objectif couvert : 5.4 Conséquences de la malnutrition.
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Quel est le principal facteur favorisant une hypernatrémie chez un nourrisson allaité exclusivement ?
Allaitement inefficace (syndrome du mauvais allaitement) Explication : Un allaitement inefficace, souvent par mauvaise technique ou faible production lactée, entraîne une déshydratation hypertonique, car l’enfant ne reçoit pas suffisamment d’eau malgré des tétées fréquentes. La perte de poids importante et la sécheresse des muqueuses doivent alerter. Objectif couvert : 7.3 Causes de déshydratation.
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Quel examen complémentaire est essentiel pour évaluer la sévérité d’une restriction de croissance intra-utérine suspectée au 3e trimestre ?
Doppler des artères ombilicales Explication : Le Doppler des artères ombilicales permet d’évaluer la perfusion placentaire et le débit sanguin fœtal. Un flux diastolique absent ou inversé est un signe de compromission fœtale sévère et justifie une intervention obstétricale rapide. Objectif couvert : 2.2 Causes placentaires de la RCIU.
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Quel est le principal mécanisme de la diarrhée dans la maladie cœliaque non diagnostiquée chez l’enfant ?
Malabsorption par atrophie villositaire Explication : Dans la maladie cœliaque, l’ingestion de gluten déclenche une réaction immunitaire provoquant une atrophie des villosités intestinales, réduisant ainsi la surface d’absorption. Cela conduit à une diarrhée chronique, des carences et un retard de croissance. Objectif couvert : 6.1.5 Diarrhées secondaires à la malabsorption.
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Dans l’hyperbilirubinémie du nouveau-né, quel transporteur hépatique est responsable de l’excrétion de la bilirubine conjuguée dans la bile ?
MRP2 (Multidrug Resistance-associated Protein 2) Explication : La bilirubine conjuguée est excrétée dans la bile via le transporteur MRP2. En cas de déficit ou de dysfonctionnement (comme dans le syndrome de Dubin-Johnson), la bilirubine conjuguée s’accumule dans le sang, entraînant une hyperbilirubinémie conjuguée. Objectif couvert : 4.1 Métabolisme de la bilirubine.
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Chez un nouveau-né à terme, quel est le seuil de perte de poids après la naissance à partir duquel il faut intervenir rapidement ?
>10 % du poids de naissance Explication : Une perte de plus de 10 % du poids de naissance est considérée comme anormale et nécessite une évaluation de l’alimentation et un soutien à l’allaitement. Cette perte est souvent liée à une déshydratation et expose à un risque d’hyperbilirubinémie. Objectif couvert : 4.2 Facteurs favorisant l’hyperbilirubinémie.
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Quelle est la cause principale de la polypnée chez un nouveau-né en déshydratation sévère ?
Acidose métabolique compensée Explication : La déshydratation sévère entraîne une acidose métabolique (par hypoperfusion et accumulation de lactates), qui stimule la respiration pour compenser. Cette polypnée de Kussmaul permet une élimination accrue de CO₂ pour corriger le pH sanguin. Objectif couvert : 7.2 Interprétation des signes cliniques de déshydratation.
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Chez un prématuré en hypoxie prolongée, quel est le principal risque de l’utilisation de fortes doses d’oxygène sur la rétine ?
Rétinopathie du prématuré Explication : Une exposition prolongée à des concentrations élevées d’oxygène stimule une vasoconstriction suivie d’une néovascularisation anarchique de la rétine, menant à la rétinopathie du prématuré. Cette complication peut conduire à la cécité si non dépistée. Objectif couvert : 1.3.5 Problèmes visuels de la prématurité.
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Quel est le type d’acidose métabolique observé dans une diarrhée sévère d’origine colique ?
Acidose métabolique hyperchlorémique (à anion gap normal) Explication : La diarrhée sévère, en particulier colique, entraîne des pertes importantes de bicarbonates et une rétention compensatoire de chlorures, menant à une acidose hyperchlorémique avec un anion gap normal. Objectif couvert : 6.1 Diarrhée et désordres métaboliques associés.
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Dans le cadre d’un RCIU, pourquoi le fœtus développe-t-il une polycythémie après la naissance ?
Hypoxie chronique intra-utérine Explication : La polycythémie néonatale est une réponse adaptative à l’hypoxie chronique. L’augmentation de l’érythropoïétine stimule la production de globules rouges pour améliorer le transport d’oxygène. Objectif couvert : 2.3.1 Problèmes métaboliques de la RCIU.
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Quel est le mécanisme de l’hypocalcémie chez le nouveau-né prématuré ?
Déficit en parathormone fonctionnelle et immaturité rénale Explication : Le prématuré présente une immaturité du métabolisme phosphocalcique, avec une réponse inadéquate de la parathormone (PTH) et une capacité limitée à produire la 1,25-dihydroxyvitamine D (forme active), d’où une hypocalcémie fréquente. Objectif couvert : 1.3.3 Problèmes métaboliques.
74
Quel est l’impact principal d’une dénutrition protéino-énergétique sur le système digestif ?
Atrophie villositaire Explication : La dénutrition entraîne une atrophie des villosités intestinales, réduisant la surface d’absorption et aggravant la malnutrition par un cercle vicieux de malabsorption. Objectif couvert : 5.4 Conséquences de la malnutrition.
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Quel facteur explique la tolérance relative à l’hyperbilirubinémie chez le fœtus in utero ?
Élimination placentaire de la bilirubine Explication : Le fœtus élimine la bilirubine via le placenta, ce qui évite son accumulation dans l’organisme. Ce processus devient insuffisant après la naissance en raison de l’immaturité hépatique. Objectif couvert : 4.1 Métabolisme de la bilirubine fœtale.
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Pourquoi les nourrissons prématurés sont-ils particulièrement à risque de carence en fer malgré leurs faibles besoins en croissance immédiate ?
Dépôts hépatiques insuffisants Explication : La majorité des réserves en fer sont accumulées dans le dernier trimestre de la grossesse. Les prématurés naissent donc avec des réserves hépatiques réduites, ce qui les expose rapidement à une anémie ferriprive. Objectif couvert : 1.3.3 Problèmes métaboliques.
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Quelle est la principale complication à long terme de la déshydratation hypertonique non corrigée chez l’enfant ?
Retard neurodéveloppemental Explication : Les déséquilibres hydriques et électrolytiques sévères, en particulier les hypernatrémies prolongées, entraînent des lésions neuronales irréversibles, menant à un retard du développement psychomoteur. Objectif couvert : 7.1.3 Déshydratation hypertonique.
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Quel est le principal mécanisme des œdèmes dans la malnutrition sévère de type kwashiorkor ?
Hypoalbuminémie Explication : La carence en protéines entraîne une hypoalbuminémie, réduisant la pression oncotique plasmatique et favorisant la fuite de liquide vers le compartiment interstitiel, causant des œdèmes généralisés. Objectif couvert : 5.4 Conséquences de la malnutrition.
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Quel trouble métabolique est attendu dans une entéropathie congénitale avec diarrhée profuse dès les premiers jours de vie ?
Acidose métabolique hyperchlorémique Explication : Ces entéropathies entraînent des pertes massives de bicarbonates, menant à une acidose hyperchlorémique. C’est une urgence diagnostique et thérapeutique. Objectif couvert : 6.1.5 Diarrhées secondaires à la malabsorption.
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Pourquoi l’administration de glucose seul est-elle dangereuse lors de la renutrition d’un enfant dénutri sévèrement ?
Risque d’hypophosphatémie sévère (syndrome de renutrition inappropriée) Explication : La reprise de l’anabolisme stimulée par le glucose entraîne une consommation massive de phosphate intracellulaire pour la production d’ATP, entraînant une hypophosphatémie sévère, potentiellement mortelle. Objectif couvert : 5.4 Conséquences de la malnutrition.
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Un nourrisson de 3 mois est hospitalisé pour une déshydratation sévère secondaire à une diarrhée aiguë virale. L’examen clinique révèle des fontanelles déprimées, une peau marbrée et un repli cutané persistant. À la prise de sang : Na+ 170 mmol/L, K+ 3,8 mmol/L, pH 7,25. Question : Quelle est la principale précaution à prendre lors de la correction de cette anomalie électrolytique ?
Situation : Na⁺ = 170 mmol/L → déshydratation hypertonique sévère Réponse : Corriger la natrémie lentement pour éviter un œdème cérébral. Explication : La correction de l’hypernatrémie doit être progressive (≤ 0.5 mmol/L/h) pour éviter un déplacement d’eau intracellulaire rapide vers les neurones, ce qui causerait un œdème cérébral potentiellement fatal. Objectif couvert : 7.1.3 Déshydratation hypertonique
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Un nouveau-né prématuré de 30 semaines est sous ventilation mécanique pour syndrome de détresse respiratoire. L’équipe craint une complication ophtalmologique liée à l’administration prolongée d’oxygène. Question : Quel dépistage doit être mis en place rapidement pour cette complication ?
Situation : Nouveau-né prématuré sous O₂ prolongé Réponse : Examen ophtalmologique pour dépistage de la rétinopathie du prématuré. Explication : L’hyperoxie prolongée chez les prématurés stimule une néovascularisation anormale de la rétine. Un dépistage ophtalmo (idéalement entre 4 et 6 semaines de vie) est crucial pour prévenir la cécité. Objectif couvert : 1.3.5 Problèmes visuels de la prématurité
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Un enfant de 15 mois présente un retard pondéral sévère. Sa courbe de poids montre un décrochage majeur depuis l’introduction des solides à 6 mois. Il présente une diarrhée chronique avec selles volumineuses, mousseuses et malodorantes. L’examen révèle un abdomen distendu et des fesses plates. Question : Quel diagnostic est le plus probable ?
Situation : Diarrhée chronique, distension, selles anormales depuis l’intro du gluten Réponse : Maladie cœliaque Explication : Le tableau est typique de malabsorption liée à une entéropathie au gluten, avec diarrhée stéatorrhéique, retard pondéral, distension abdominale et fonte musculaire (fesses plates). Objectif couvert : 6.1.5 Diarrhées secondaires à la malabsorption
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Un nouveau-né de 36 semaines est évalué pour une hypotonie, des convulsions et une hypoglycémie persistante malgré une perfusion de glucose. À l’examen, il présente également une hépatomégalie. Question : Quel trouble métabolique faut-il suspecter en premier ?
Situation : Nouveau-né hypoglycémie, convulsions, hépatomégalie Réponse : Glycogénose (ex : maladie de Von Gierke) Explication : Les glycogénoses sont dues à un déficit enzymatique hépatique entraînant une incapacité à libérer le glucose, d’où une hypoglycémie persistante, hépatomégalie par surcharge, et risque de convulsions. Objectif couvert : 5.5.1.4 Défaut d’utilisation (causes organiques du retard pondéral)
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Une mère consulte pour son nourrisson de 2 semaines. Elle note que ses tétées sont très longues mais peu productives, le bébé est somnolent et mouillé très peu de couches. À l’examen, le poids est en baisse de 12 % par rapport à la naissance. Question : Quel désordre hydro-électrolytique suspectes-tu en priorité ?
Situation : Allaitement inefficace, perte de poids >10 % Réponse : Déshydratation hypertonique Explication : Le syndrome du mauvais allaitement entraîne une perte d’eau disproportionnée par rapport au sodium (pas assez de liquide reçu), menant à une hypernatrémie. Objectif couvert : 7.3.2 Pertes extra-rénales – déshydratation
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Quels sont les deux principaux problèmes auditifs que peut présenter un grand prématuré ?
Surdité neurosensorielle et surdité de transmission. Explication : Le prématuré est à risque de surdité neurosensorielle par immaturité des structures de l’oreille interne et exposition à des agents ototoxiques (ex : aminosides). La surdité de transmission peut aussi survenir en lien avec des otites séreuses fréquentes ou des anomalies des conduits auditifs. Objectif couvert : 1.3.4 Problèmes auditifs.
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Donne une cause fœtale spécifique pouvant mener à une prématurité.
Grossesse multiple. Explication : La grossesse multiple (ex : jumeaux, triplés) est une cause fœtale classique de prématurité en raison de la distension utérine excessive et de complications obstétricales associées. Objectif couvert : 1.2.2 Causes fœtales de prématurité.
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Quel est le mécanisme principal expliquant la baisse des besoins caloriques chez un nourrisson souffrant d’hypothyroïdie congénitale ?
Diminution du métabolisme de base. Explication : L’hypothyroïdie réduit la thermogenèse et le métabolisme basal, diminuant ainsi les dépenses énergétiques. Cela entraîne des besoins caloriques plus faibles mais favorise aussi une prise de poids excessive si l’apport reste inchangé. Objectif couvert : 5.3 Facteurs modulant les besoins caloriques.
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Quel est le seul type de déshydratation dans lequel les signes cliniques de choc sont peu apparents malgré la sévérité de la déshydratation ?
Déshydratation hypertonique. Explication : En déshydratation hypertonique, l’eau est surtout puisée dans les cellules, et la volémie est mieux préservée initialement. Les signes périphériques de choc sont donc moins apparents, mais le risque neurologique est élevé. Objectif couvert : 7.1.3 Déshydratation hypertonique.
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Quels sont les deux examens de base permettant d’évaluer rapidement la sévérité d’une déshydratation en contexte de diarrhée aiguë ?
Natrémie et bicarbonates plasmatiques. Explication : La natrémie permet de déterminer le type de déshydratation (hypo-, iso-, hypernatrémique), et le bicarbonate plasmatique reflète la sévérité de l’acidose métabolique liée aux pertes digestives. Objectif couvert : 7.2.3 Examens paracliniques à demander et interpréter.
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Quel est le germe principal à suspecter en cas de gastroentérite nosocomiale chez un nourrisson hospitalisé ?
Rotavirus. Explication : Le rotavirus est la cause principale de gastroentérites nosocomiales, en raison de sa grande contagiosité et de sa résistance dans l’environnement hospitalier. D’où l’importance de la vaccination. Objectif couvert : 9.2 Infections nosocomiales – gastroentérite.
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Quel est l’objectif principal de la photothérapie dans l’hyperbilirubinémie néonatale, au niveau moléculaire ?
Transformation de la bilirubine en isomères hydrosolubles. Explication : La photothérapie provoque la formation d’isomères photo-isomérisés de la bilirubine, hydrosolubles, qui peuvent être excrétés directement sans conjugaison hépatique. Objectif couvert : 4.4 Prévenir la principale complication de l’hyperbilirubinémie.
93
Quelle est la cause métabolique spécifique de diarrhée osmotique associée à des selles acides et un test de Benedict positif chez un nourrisson ?
Intolérance au lactose (déficit en lactase). Explication : Le lactose non digéré reste dans la lumière intestinale, créant un appel d’eau (diarrhée osmotique) et une fermentation en acides, rendant les selles acides. Le test de Benedict est positif car il détecte les sucres réducteurs dans les selles. Objectif couvert : 6.1.1 Diarrhées osmotiques.
94
Quel type de diarrhée est principalement observé dans le cadre d’une tumeur neuroendocrine sécrétant du VIP (VIPome) ?
Diarrhée sécrétoire. Explication : Le VIPome entraîne une diarrhée aqueuse massive, riche en électrolytes, qui persiste même à jeun. C’est un classique de la diarrhée sécrétoire. Objectif couvert : 6.1.2 Diarrhées sécrétoires.
95
Nomme deux moyens de prévention spécifiques contre les infections nosocomiales en unité néonatale, autres que l’hygiène des mains.
Isolement des cas infectieux et limitation des procédures invasives. Explication : Outre l’hygiène stricte des mains, la cohorte des patients, l’isolement des cas infectieux et la réduction des interventions invasives (sondes, cathéters) limitent la transmission des pathogènes. Objectif couvert : 9.3 Moyens préventifs contre les infections nosocomiales.
96
À partir de combien de semaines d’aménorrhée parle-t-on de prématurité ?
Avant 37 semaines d’aménorrhée. Explication : La prématurité est définie par une naissance avant 37 semaines de gestation complètes. Objectif couvert : 1.1
97
Quelle est la catégorie de prématurité pour un nouveau-né né entre 32 et 36+6 semaines ?
Quelle est la catégorie de prématurité pour un nouveau-né né entre 32 et 36+6 semaines ? Réponse : Prématurité modérée à tardive. Explication : Modérée : 32 à 33+6 SA Tardive : 34 à 36+6 SA Objectif couvert : 1.1
98
Comment nomme-t-on la prématurité pour une naissance avant 28 semaines de gestation ?
Prématurité extrême. Explication : La prématurité extrême correspond à un âge gestationnel < 28 SA. Objectif couvert : 1.1
99
Nomme une cause infectieuse maternelle favorisant la prématurité.
Infection urinaire ou chorioamnionite. Explication : Les infections, en particulier des voies génito-urinaires, favorisent les contractions utérines et la rupture prématurée des membranes. Objectif couvert : 1.2.1
100
Quel comportement maternel modifiable est un facteur de risque important de prématurité ?
Tabagisme. Explication : Le tabagisme maternel perturbe la vascularisation placentaire et favorise l’accouchement prématuré. Objectif couvert : 1.2.1
101
Nomme une pathologie chronique maternelle pouvant conduire à un accouchement prématuré.
Hypertension artérielle chronique. Explication : Les pathologies maternelles comme l’HTA chronique augmentent le risque d’insuffisance placentaire et de prématurité. Objectif couvert : 1.2.1
102
Quel événement hémorragique lié au placenta peut entraîner une naissance prématurée ?
Hématome rétroplacentaire (décollement placentaire). Explication : Un décollement placentaire aigu provoque des contractions et un accouchement prématuré d’urgence. Objectif couvert : 1.2.3
103
Quelle anomalie d’insertion placentaire est associée à un risque accru de prématurité ?
Placenta prævia. Explication : Le placenta prævia favorise des saignements au 3e trimestre, souvent responsables d’un accouchement prématuré. Objectif couvert : 1.2.3
104
Nomme une anomalie vasculaire placentaire favorisant la prématurité.
Infarctus placentaire. Explication : Les infarctus placentaires diminuent la perfusion fœtale, forçant parfois une interruption prématurée de la grossesse. Objectif couvert : 1.2.3
105
Dans quel environnement thermique les besoins caloriques d’un nourrisson augmentent-ils ?
Environnement froid. Explication : Un environnement froid stimule la thermogenèse et augmente les dépenses caloriques pour maintenir la température corporelle. Objectif couvert : 5.3
106
Pourquoi l’activité physique accrue chez un nourrisson augmente-t-elle ses besoins caloriques ?
Dépense énergétique plus élevée. Explication : L’augmentation des mouvements (ex. : agitation, début de marche) élève la dépense énergétique de base. Objectif couvert : 5.3
107
Comment la fièvre influence-t-elle les besoins caloriques du nourrisson ?
Elle les augmente. Explication : Chaque degré d’élévation de la température corporelle augmente le métabolisme de base d’environ 10 %. Objectif couvert : 5.3
108
Quel élément du questionnaire permet d’évaluer indirectement la sévérité de la déshydratation ?
Nombre de couches mouillées ou de mictions par 24 h. Explication : Une diminution des mictions (< 4-5 par jour) est un signe précoce de déshydratation chez le nourrisson. Objectif couvert : 7.2.1
109
Quel est le signe clinique neurologique évocateur d’une déshydratation sévère à l’examen physique ?
Altération de l’état de conscience. Explication : Un enfant léthargique, somnolent ou non réactif est en déshydratation sévère, justifiant une réhydratation rapide. Objectif couvert : 7.2.2.2
110
Quel est le temps de recoloration capillaire (TRC) anormal indiquant une hypoperfusion chez un enfant déshydraté ?
Plus de 2 secondes. Explication : Un TRC > 2 secondes est un signe clinique d’hypoperfusion périphérique et de déshydratation sévère. Objectif couvert : 7.2.2