ARC ped - vomissements Flashcards
(14 cards)
DDX enfant
INFECTIEUSE
- Gastro entérite
- Pharyngite
- Pic fièvre
- Otite +/- labyrintite
- UTI
- infection SNC
GASTRO
- Intussusception
- Malrotation (volvulus)
- Hernie incarcérée
- Ischémie mésentère supérieure
- Appendicite
- Gastroparésie
- Ulcère
- Celiac
- oesophagite à eosinophile
- MII
- pancréatite
- RGO
FONCTIONNEL
- dyspepsie
- no/vo fonctionnel
- cyclic vomiting syndrome
ENDOCRINE/MÉTABOL
- Acidocetose DB
- insuff surrénalienne (crise)
- urémie (IR)
NEURO
- HTIC : masse, hémorragie, ADEM
- Migraine
- Ataxie
ORL
- nystagmus
- Neuronite vestibulaire
- yeux croches
INTOX
- intox aigue
- Syndrome hyperémèse au cannabis
- Abus médical
AUTRE
- anaphylaxie
- post tussif
PSY
- boulimie
SI FEMME
- enceinte
DDX néonat
Sténose pylore
- entre 3-6 semaines
Hirschsprung
- pas de meconium dans les premiers 48h
Obstruction intestinale : volvulus
Inborn errors of metabolism
- galactosémie (dans les premiers jours de vie quand boit du lait)
- intolérance fructose héréditaire
Réaction immunologique à la nourriture
Insuffisance surrénalienne
- hyperplasie adrénalienne congénitale avec crise surrénalienne
RGO
Agents prokinétique (utiliser dans gastroparésie)
Erythromycine
Metoclopramide
Domperidone
Agents anti-émétiques
anti-histaminique
- diphenhydrate
Antipsychotique
- prochlorperazine
- olanzapine
Antagoniste D2 + agoniste 5-HT4
metoclopramide
Agoniste 5HT4 + ACh release in gut
- cisapride
Antag D2 dans GI
- domperidone
Antag 5-HT3
- Odansetron
5 neurotransmetteurs dans la neurophysio du vomis
muscarinic (M1), dopamine (D2), histamine (H1), serotonin (5-hydroxytryptamine 3 [5-HT3]), and substance P (neurokinin 1 [NK1])
Neurophysiologie nausée + vo
VAVA
*Vagal afferent pathway – Abdominal vagal afferents are involved in the emetic response. These pathways can be evoked by either mechanical or chemosensory sensations. Examples of sensations that trigger this pathway include overdistension, food poisoning, mucosal irritation, cytotoxic drugs, and radiation. Vagal afferents are an important site of action of 5-HT3 receptor antagonists used as antiemetic drugs.
*Area postrema – The area postrema has been referred to as the “chemoreceptor trigger zone.” Anatomically, this region is located at the caudal extremity of the floor of the fourth ventricle. Because the area postrema represents a relatively permeable blood-brain barrier region, it is the place where many, but not all, systemic chemicals act to induce emesis. The area postrema is an important site for M1, D2, 5-HT3, and NK1 receptors, each of which is a key mediator of vomiting.
*Vestibular system – The vestibular system is involved in the emetic response to motion. This response is often exacerbated when vestibular input is in conflict with visual sensations. Irritation or labyrinthine inflammation can produce vomiting. Others have suggested that overstimulation of the vestibular system is not a complete explanation for motion sickness and that circulating neuroactive compounds may be involved. H1 receptors in the vestibular nucleus have a role in this response.
*Amygdala – The amygdala is involved in a variety of stress and emotional responses. Among other structures, it receives input from the olfactory bulb and olfactory cortex and sends impulses to the hypothalamus. Aberrant activation of the amygdala may lead to a sensation of nausea.
Types d’Ictère du nouveau-né
Physiologique
- 2-3e jours
- se résout < 1 sem seul
D’allaitement
-début : 1er à 7e jour de vie, puis termine max 2-3e sem
- PP : maman n’a pas un assez grand V de lait, intestins pas assez étirés, pas d’Activation du TGI, diminution excrétion bili C
Hépatocellulaire
- Génétique !
- Syndrome de Gilbert : diminue taux d’UGT
- Crigler-Najjar syndrome : pas de UGT
Pathologique de cause pré-hépatique
- dure > 1 sem (ou >2sem pour le prématuré)
1. Incompatibilité Rh ou ABO
2. Céphalohématome 2d trauma à la naissance (forceps) : Hb basse
3. Trop grande production bilirubine (Hb augmentée)
4. Hémolyse (GR défaillants)
Hémolyse : Urgent !!
- <24h
- souvent cause génétique, allo-immune
Red flags ictère nouveau-né
Apparaît 24-36 heures
Taux augmente rapidement
Taux >12 mg/dL
Dure depuis = 10-14j
Teint vert ou brun
Selon le temps d’apparition, quelle durée = ictère urgent vs physiologique
24 h : Hémolyse, urgence
2-3 jours : physiologique (N)
3jours à 1 sem : sepsis bactérien, infx urinaire, autres infection
Contre-indication de la photothérapie
FDR de neurotoxicité ! :
prématuré < 38 sem : selon livernoche et up to date
Instable HD, sepsis, G6PD déficience, albumine < 3 g/L : selon up to date
Traitements ictère nx-né
Photothérapie
MA : transforme en molécule hydrophile
Exsanguino-transfusion
+ efficace mais + aggressif
Complication ictère du nouveau né
Kernictère (encéphalopathie hépatique) car bili est liposoluble, donc traverse barriere HE, se dépose sur le cerveau
Sx :
- stupeur
- hypotonie
- convulsion
- mort
Type d’hyperbili et pathophys dans ictère du nx né physiologique
type : hyperbilirubinémie non conjugée
PP : nx-né ont bcp de GR, mais ceux-ci on une courte durée de vie, mais foie des bb = immature car n’ont pas assez d’ UGT.
UGT : transforme la bili NC en C.
Donc si pas de UGT, bili reste NC, elle n’est pas sécrété car bili NC = pas soluble dans l’eau = reste dans le sang
bili C : hydrosoluble donc va dans les vaisseaux lymphatiques
Hémolyse du nx-né, test quoi :
G6PD deficiency
Groupe sanguin vs lui de la mère
FSC, frottis
COhb (si augmenté >1,7 = hémolyse)
