ARTERIOPATIA OBSTRUTIVA CRÔNICA PERIFÉRICA Flashcards
Aterosclerose definição
presença de placas de ateroma nas artérias → degeneração vascular → proliferação de tecido conjuntivo = inflamação fibroproliferativa → diminuição do calibre do vaso comprometendo o fluxo de sangue. É um processo crônico, progressivo e sistêmico
Fisiopatogenia da placa aterosclerótica
Disfunção do endotélio: endotélio alterado em função de fatores de risco: cigarro, hiperlipemia, homocisteinemia aumentada e HAS
Trombose: pode causar a lesão da camada íntima, causando hemorragia da placa de ateroma
Tensão de cisalhamento: turbulência na bifurcação do vaso que faz com que, de maneira mecânica, haja tendência de inflamação do endotélio
A lesão endotelial aumenta a permeabilidade da camada íntima dos vasos às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção das mesmas no espaço subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo chave do início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, responsáveis pela adesão de monócitos e linfócitos para a intimidade da parede arterial
Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial, onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam o LDL oxidado. Os macrófagos repletos de lípides são chamados de células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose. Ademais, os macrófagos são responsáveis pela progressão da placa aterosclerótica mediante à secreção de citocinas e enzimas proteolíticas, que degradam o colágeno (colagenases) e outros componentes teciduais. Os linfócitos T também são de grande importância para a modulação do processo inflamatório local
Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e a proliferação das células musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima, passam a produzir não só citocinas e fatores de crescimento, mas também matriz extracelular, que formará a capa fibrosa da placa aterosclerótica. A placa atesrosclerótica formada é constituída por elementos celulares, componentes da MEC e núcleo lipídico e necrótico, formado por debris de células mortas. A formação da placa causa o espessamento progressivo do endotélio, provocando a estenose local. Associado a isso, acontece a neovascularização do tecido espessado
Placas estáveis: predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico e necrótico em porções menores
Placas instáveis: atividade inflamatória intensa, especialmente em suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico e necrótico proeminente e capa fibrosa tênue
A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico e permite a ocorrência de micro-sangramentos devido à neovascularização, atraindo plaquetas e fatores de coagulação, levando à formação de um trombo sobrejacente = aterotrombose, que pode evoluir com:
Aumento da placa de ateroma: estenose arterial
Súbito aumento da lesão e formação de trombos: oclusão arterial aguda (AVC, IAM, gangrena de extremidades)
Dilatação: aneurisma de aorta abdominal
Placas fibrosas:
Centro de gordura (camada de tecido conjuntivo fibroso)
Aumento para exterior do vaso (inicial)
Aumento para interior do vaso (estenose)
Lesões: hemorragia, rotura, trombose, calcificação, dilatação do vaso (aneurisma)
Fatores de risco
Idade e sexo: 50 a 70 anos, homens
Hiperlipemia: aumento de LDL e VLDL, triglicérides
Tabagismo: aumento em 9x do risco de aterosclerose periférica
HAS
DM
Hiperhomocisteinemia
Tabagismo + DM: dupla dinâmica
Quadro clínico
Claudicação intermitente: dói quando anda e melhora quando repousa, voltando a dor quando volta a andar
1ª manifestação clínica do paciente com doença aterosclerótica obliterante periférica
É avaliada de acordo com a distância e/ou tempo da dor (necessários para aparecimento da dor), localização da dor (avaliar território comprometido pela placa arerosclerótica), tempo de recuperação e intensidade/característica da dor
Se o paciente se queixa de claudicação intermitente com dor na panturrilha, deduzimos que a placa aterosclerótica deve estar no segmento acima do local acometido pela dor (segmento fêmoro-poplíteo). Se a dor for nos glúteos, provavelmente o território acometido é o aorto-ilíaco. Se a dor é no pé e nos dedos do pé, o território acometido provavelmente é o infrapatelar (segmento distal). Em outras palavras, a manifestação clínica aparece no segmento inferior à lesão aterosclerótica
O tempo de recuperação da dor na claudicação intermitente é determinado pela presença de circulação colateral. Ou seja, se o paciente refere que sente dor ao andar, tendo alívio da dor rapidamente ao repouso (dor passa em até 2 minutos), quer dizer que ele possivelmente tem circulação colateral formada
Dor de repouso / dor isquêmica
Dor neuropática isquêmica: dor paroxística, acontece porque os nervos periféricos também sofrem processo de inflamação
Dor com lesão trófica: atrofia da extremidade, formação de úlceras isquêmicas e necrose tecidual/gangrena. Falta tanto sangue que não temos trofismo anatômico do tecido. Gangrena seca com mumificação, pode ter sulco de delimitação entre tecido viável e necrótico. Gangrena úmida: com flictenas e epidermólise
Impotência sexual por oclusão do segmento aorto-ilíaco
Distúrbios sensitivos
No exame físico, devemos aferir os pulsos, atentando-se à alteração da coloração da pele e lesões tróficas distais (úlceras, necrose tecidual - úmidas e secas)
Exames complementares
Não invasivos: Doppler unidirecional, Doppler bidirecional, Duplex Scan
Doppler unidirecional: índice tornozelo/braço → avalia de forma quantitativa a lesão para conseguirmos determinar a evolução do quadro
Duplex scan: determina fluxo, coloração e curva de doppler (mais informações que o doppler periférico)
Invasivos: angioressonância (pouco utilizada), angiotomografia com reconstrução 3D, arteriografia / angiografia convencional e subtração digital (padrão-ouro)
Tratamento
Tratamento clínico: 1ª linha
Exercícios: programados (esteira) e não programados (pedimos para o paciente caminhar) → mostraram-se mais eficientes que medicamentos
Farmacológico:
Vasodilatadores periféricos: bloqueadores de canais de cálcio (Buflomedil e Cinarizina), aumento de AMP cíclico (Papaverina), mecanismo neurogênico (Naftidrofuryl), inibidor fosfodiesterase-antiplaquetário (Cilostazol)
Drogas que diminuem viscosidade sanguínea: drogas antiplaquetárias (AAS, Pentoxifilina), drogas antilipídicas (estatinas) e drogas hemorreológicas
Tratamento cirúrgico (convencional e endovascular):
Indicação: claudicação incapacitante, dor de repouso, presença de lesões tróficas, úlceras isquêmicas e necroses
Existem cirurgias convencionais, como endarterectomia, bypass. De acordo com o segmento, é possível fazer enxertos extra-anatômicos. Podem ser implantadas próteses sintéticas (são mais usadas as próteses de dacron). Hoje em dia, pode-se usar balão farmacológico
O tratamento endovascular tem as mesmas indicações dos cirúrgicos e é a primeira opção, pois há estudos que demonstram resultados semelhantes ao tratamento cirúrgico convencional. Consiste em angioplastias e stents revestidos e não revestidos
Para tratamento cirúrgico, limpamos a placa de gordura ou fazemos um implante vascular. O melhor substituto vascular (periférico ou coronariano) é a veia safena autóloga
Outra possibilidade é a veia safena homóloga: veias de doadores cadáveres que desnaturamos e implantamos. Veia mantida em solução de glutaraldeído. Permite conservação em até 6 meses. Trombogênica, resistente e baixo custo
Tratamento minimamente invasivo é sempre a melhor opção
Conclusões
Aterosclerose periférica é um processo inflamatório crônico e progressivo
Trata,emt clínico como primeira conduta
Tratamento cirúrgico para dor de repouso e/ou lesões tróficas. Possibilidades: endarterectomias, bypass de safena autóloga
Tratamento endovascular possui as mesmas indicações do tratamento cirúrgico convencional, sendo a primeira opção uma vez que apresenta resultados semelhantes ao tratamento cirúrgico convencional
