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GS: M2 > ascitis > Flashcards

ascitis Flashcards

(64 cards)

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1
Q

Ascitis =

A

Acumulación de líquido ascítico en la cavidad peritoneal

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Q

Causas principal de ascitis

A

Cirrosis

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Q

En presencia de cirrosis, la ascitis es consecuencia de 2 cosas:

A
  1. la hipertensión portal
  2. la retención renal de H2O y Na+
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Q

Elementos que contribuyen al aumento de la resistencia hepática (3)

A
  • desarrollo de fibrosis hepática
  • activación de células estrelladas
  • < producción de eNOS
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Q

Explica cómo la fibrosis hepática contribuye a la formación de ascitis

A

Por la fibrosis, se altera la arquitectura normal de los sinusoides hepáticos, ocasionando un flujo anormal de sangre a través del hígado + favoreciendo así la extravasación de líquido acumulado al espacio peritoneal

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6
Q

Papel de las células estrelladas en el aumento de la resistencia hepática

A

Las células son mediadoras de fibrogénesis, de forma que su activación implica una contracción de músculo liso + fibrosis intrahepática

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7
Q

Papel de la eNOS en evitar el aumento de la resistencia hepática

A

La eNOS produce NO, favoreciendo así la VD intrahepática. Al tener menos eNOS + por ende menos NO, se produce una VC intrahepática que aumenta la R hepática

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8
Q

Consecuencias del aumento de la resistencia hepática

A
  1. ↑ niveles circulantes sistémicos de NO ⇒ VD sistémica
  2. ↑ niveles de factor de crecimiento endotelial vascular + TNF
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9
Q

Qué efecto tiene el aumento de factor de crecimiento endotelial vascular + TNF en el desarrollo de la ascitis?

A

Se produce una VD esplácnica, que lleva a una
acumulación de sangre
en el área abdominal +↓ VCE. Por la disminución del VCE, el riñón libera ADH + activa RAAS + el SNS, para producir una VC compensatoria (ADH) + retener Na+ & H2O libre con tal de reponer esa hipovolemia aparente

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10
Q

Patogenia de ascitis en ausencia de cirrosis

A
  1. carcinomatosis peritoneal
  2. infección peritoneal
  3. enfermedad pancreática
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11
Q

Tipos de neoplasias que pueden producir una carcinomatosis peritoneal

A

A. neoplasia maligna peritoneal primaria
B. neoplasia maligna abdominal
C. metástasis de carcinoma o melanoma

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12
Q

Mecanismo mediante el cual las neoplasias producen ascitis

A

Las células tumorales producen líquido rico en proteínas, el cual luego sale del espacio extracelular al peritoneo + produce ascitis

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13
Q

Ascitis pancreática =

A

Fuga de enzimas pancreáticas al peritoneo

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14
Q

Peritonitis tuberculosa =

A

Exudación de líquido proteínico de tubérculos depositados en el peritoneo

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15
Q

Causas más comunes de ascitis

A
  • cirrosis
  • ascitis cardíaca
  • carcinomatosis peritoneal
  • ascitis mixta
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16
Q

Ascitis mixta =

A

Ascitis por cirrosis + otra enfermedad

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17
Q

Causas menos comunes de ascitis

A
  • metástasis hepáticas masivas
  • infección
  • pancreatitis
  • enfermedad renal (síndrome nefrótico)
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18
Q

Infecciones que pueden producir ascitis

A

TB, Chlamydia

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19
Q

Causas raras de ascitis

A
  • hipotiroidismo
  • fiebre mediterránea familiar
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20
Q

Paracentesis =

A

Extracción de líquido ascítico del peritoneo, para determinar la etiología de la ascitis

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21
Q

Sitio más frecuente donde se realiza la paracentesis

A

Cuadrantes inferiores, sobre todo el izquierdo, porque hay > profundidad de la ascitis + < delgadez de la pared abdominal

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22
Q

Complicaciones de la paracentesis

A
  1. hematoma de pared abdominal
  2. hipoTA
  3. síndrome hepatorrenal
  4. infección
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23
Q

Un líquido ascítico turbio es indicativo de…

A

A. infección
B. presencia de células tumorales

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24
Q

Un líquido ascítico blanco (como leche) es indicativo de…

A

Una ascitis quilosa

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25
Valores de TGs en ascitis quilosa
Normalmente > 200 mg/dL, a veces incluso > 1000
26
Un líquido ascítico café oscuro es indicativo de...
Bilirrubina, por una perforación del tracto biliar
27
Un líquido ascítico negro es indicativo de...
A. necrosis pancreática B. melanoma metastásico
28
Parámetros que se deben analizar en el líquido ascítico (además del aspecto)
- albúmina + proteínas totales - recuento celular + diferencial - tinción Gram + cultivo
29
SAAG =
Gradiente de albúmina sérica-ascitis
30
Utilidad del SAAG
Distinción entre ascitis causada por HTP + ascitis hipertensiva no portal
31
Características del SAAG
- refleja P dentro de sinusoides hepáticos - se correlaciona con gradiente de P venoso hepático - no cambia con diuresis
32
Cálculo del SAAG =
[ ] albúmina sérica – [ ] albúmina ascítica
33
Punto de corte del SAAG para definir una ascitis de origen HTP o no HTP
1.1 g/dL
34
SAAG > 1.1 g/dL =
Presencia de hipertensión portal + ascitis por aumento de P en sinusoides hepáticos
35
Qué otro parámetro se debe ver en caso de tener un SAAG de > 1.1g/dL?
Las proteínas ascíticas
36
Etiologías de ascitis con un SAAG > 1.1 g/dL + proteínas ascíticas > 2.5 g/dL
- ascitis cardíaca - trombosis de vena hepática - obstrucción de VCI - síndrome de obstrucción sinusoidal
37
Etiologías de ascitis con un SAAG > 1.1 g/dL + proteínas ascíticas < 2.5 g/dL
- cirrosis - síndrome de Budd-Chiari temprano - metástasis hepáticas masivas
38
Qué indica un LA con proteínas > 2.5 g/dL?
Que los sinusoides hepáticos están intactos y que por lo tanto permiten el paso de las proteínas hacia el líquido ascítico
39
Qué indica un LA con proteínas < 2.5 g/dL?
Que los sinusoides hepáticos están dañados y que por la cicatrización que se ha producido como consecuencia del daño, el paso de las proteínas al líquido ascítico no es posible
40
Una ascitis con SAAG < 1.1 g/dL implica...
Que la ascitis no está relacionada con la hipertensión portal
41
Etiologías de ascitis con un SAAG < 1.1 g/dL
- pancreatitis - síndrome nefrótico - carcinomatosis peritoneal - TB
42
PPCC básicas
- analítica - Doppler hepático - eco abdominal - paracentesis
43
Parámetros relevantes de la analítica
- hemograma - ionograma en sangre - perfil renal - ionograma en orina + proteínas - perfil hepático - perfil tiroideo - BNP, dímero D
44
Parámetros relevantes del perfil hepático
- AST, ALT, GGT, FA - albúmina - INR + PT
45
PPCC de 2. línea
- ECG - TAC abdominal - elastografía hepática - gastroscopia
46
Causas de ascitis que requieren PPCC adicionales (que sólo las harías en esos casos)
- peritonitis secundaria - ascitis pancreática - peritonitis tuberculosa - ascitis tuberculosa
47
Parámetros que se analizan en sospecha de peritonitis secundaria
- glucosa < 50mg/dL - LDH ascítico > en sangre - patógenos en cultivo
48
Valor de amilasa ascítica que indica ascitis pancreática
> 1000 mg/dL
49
Estudio de la peritonitis tuberculosa
- linfocitosis en LA - cultivo
50
Parámetro que permite evaluar la ascitis tuberculosa + valor
ADA > 30-45 U/L
51
Cuando la causa permanece incierta a pesar de las PPCC adecuadas, qué se puede hacer?
Laparotomía o laparoscopia con biopsias + cultivos
52
Tratamiento general
- ingesta de Na+ - fármacos
53
Ingesta máxima diaria de Na+
2g
54
Indicación de diuréticos orales
Cuando la restricción de Na+ no es suficiente
55
Diuréticos que se emplean =
Furosemida + espironolactona
56
RAMs de la espironolactona
- hipoNa+ - hiperK+ - ginecomastia dolorosa
57
Fármaco por el que se puede sustituir la espironolactona si produce ginecomastia muy intensa
Amilorida (5-40mg/día)
58
Ascitis cirrótica refractaria =
Ascitis que persiste a pesar de la restricción de Na+ o el uso máximo (o máximo tolerado) de diuréticos
59
Fármacos que (supuestamente) se pueden usar para tratar la ascitis refractaria
Agonistas adrenérgicos, i.e. midodrina (agonista a1) o clonidina (agonista a2)
60
Alternativas que se pueden emplear en caso de que la ascitis refractaria no ceda al uso de agonistas adrenérgicos + diuréticos
1. LVP repetida 2. TIPS 3. colocación de Alfapump 4. trasplante hepático
61
Ascitis maligna =
Ascitis que no responde a la restricción de Na+ ni de diuréticos
62
Alternativas de tratamiento de una ascitis maligna
- LVP en serie - colocación de un catéter de drenaje transcutáneo - derivación peritoneovenosa - colocación de Alfapump
63
Tratamiento de la ascitis por peritonitis tuberculosa
Terapia antituberculosa estándar
64
Tratamiento de la ascitis no cirrótica de otras causas
Corrección del desencadenante

GS: M2 (5 decks)

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