athérosclérose Flashcards
(40 cards)
ef athérosclérose
mx inflammatoire de développement et evolution de lésion endoT (plaque athéromateuse d’épaissement asymétrique dans intima) causé par interaction entre fdr métabolique et immunité.
composition plaque athérosclérotique ?
lipide t. conjonctif cell immunitaire cell muscu lisse cell endothéliale
évolution mx athéro?
discontinue : periode quiescence + periode évolution rapide
mani clinique athérosclérose ?
- chronique (angine stable)
- aigu (IDM + angine instable)
- mort subite
- ischémie silencieuse (plaque bolitérante sans symptomes)
5 circulation préférentiellement affecté par athérosclérose ?
- cérébrale
- coronarienne
- mésentérique
- rénale
- membres inférieur
- aux sites de bifurcation, la ou circulation + turbulente
coronaire + affectée ?
artère ÉPICARDIQUE (IVA proximale préférentiellement)
- tronc commun, IVA et a. coronaire G = redoutable.
lésion initiale de l’athérosclérose (précurseur d’athérome) ?
strie lipidique :
accumulation de lipoprot lié à glycosaminoglycanes dans la MEC de l’intima. les lipoprot sonot modifié.
des macrophage viennent phagocyter ces lipoprot et s’accumule en strie lipidique avec quelque lymhocyte.
contenue strie lipidique ?
macrophage gorgé de lipoprotéine modifié et quelques lymphocytes
évolution strie lipidique ?
bien que fréquente, ne cause JAMAIS de symptomes.
évolue en athérome ou régresser sans laisser de traces.
quest ce que caractérise les premieres lésion athérosclérotique (les athéromes) ?
- le recrutement leucocytaire (accumulation de leucocyte).
inflammation : augmente expression molécule d’adhésion sur endoT : macrophage (monocyte), lymphocyte et mastocyte migrent a/t endoT dans intima et s’y établissent.
ils sécrète des cytokines quis timule encore + l,expression de molécules d’adhésions.
évolution des monocyte ?
adhésion paroi endoT (monocyte)
migration dans intima (macrophage)
macrophage phagocyte par R interposé des lipoprot modifié et deviennent des CELLULES SPUMEUSES (maturation des macrophages)
l’accumulation des cellules spumeuse constitue donc la strie lipidique.
quest ce qui cause la PLAQUE athérosclérotique ?
mort des cellules spumeuse au sein de la plaque = centre nécrotique et formation de tissus fibreux a partir de la MEC.
les cell muscu lisse forme la MEC dans la plaque et phagocyte produisent cytokine/fdX qui attire les cell musculaire lisse et la augmente la synthèse de collagène dans plaque.
* les cell muscu lisse ne sont plus ocnfiner a la media : elle migrent et se multiplie dans l’intima.
en gros : contenue de l’athérome ?
noyau de cellules spumeuse et goutelette lipidique entourné par un cap fibreux de cellmuscu lisse + collagène.
le lieux de X de la plaque : l’épaulement de la plaque est particulièrement riche en leucocyte.
si plaque avancée : microvascularisation pour aider passage leucocyte: vaisseaux fragiles et vulnérables à la rupture (hémorragie et thrombose)
def athérothrombose ?
perturbation imprévisible et soudaine de l’intégrité de la plaque résultant en la thrombose de l’athérome responsable du syndrome coronarien aigu.
cause syndrome coronarien aigu ?
thrombus occlusif a la surface d’une plaque (et très rarement obstruction de la lumière progressive du a la X de la plaque)
2 principaux mécanisme de thrombose coronarienne ?
1- rupture d’une plaque (a l’épaulement car cap + mince et + cell immunitaire qui affaiblisse le cap)
expose du matériel pro thrombotique au facteur de coagulation sanguin
2- érosion enodthélial
plaque + prédisposé a rompre ?
- plaque vulnérable (instable)
riche en lipide avec cap fibreux mince, pauvre en cell musculaire lisse et riche en marcophage (site d’inflammation et protéolyse actif)
plaque - disposée a rompre ?
- plaque stable : pauvre en lipide avec un cap fibreux épaise et beaucoup de cell musculaire lisse et MEC.
2 phénomène qui explique la variabilité du monde de présentation de ma MCAS (la plupart des plaques demeureront asymptomatique) ?
1- circulation collatérale
2- phénom;ne de glagov.
phénomène de glagov (‘’ remodelage vasculaire positif’’) ?
exprime la tendance des vaisseau a maintenir l’intérgrité de leur lumière
initialement (avant d’atteinte 40 % de l’espace sous la limitant interne) : X excentrique du vaisseaux avec élargissement compensatoire de la lumière
a 40 % atteint : mécanisme dépassé et lumière commence a etre compromise.
développement de circulation collatérale ?
reponse adaptative a un stimulus hypoxémique chronique qui permet de maintenir la perfusion coronarienne.
l’occlusion aigue d’un a. épicardique ne résulte donc pas toujours en un syndrome coronarien aigu.
par contre, plsueirus syndrome coronarien aigu résulte d’un thrombus d’une plaque qui n’obstruait que partiellement (moins de 50%) la lumière (et donc pas encore de collatréale installée)
premiere décénnie ?
cellules spumeuse (N) plaque athéromateuse (dysfct endoT)
la plaque croit par accumulation lipidique.
asymptomatique, réversible.
2e décénnie ?
lésion intermédiaire et athérome
dyfct endo T et début du remodelage artériel.
la plaque X par accumulation lipidique
ASYMPTOMATIQUE (symptome très rare)
3e décénnie ?
- plaque fibreuse et ruture de plaque (plaque croit avec des cell muscu lisse et collagène. ) = angine stable (a l’effort)
- athérothrombose (présence de thrombose et hématome)
SCA
SYMPTOMATIQUE
