les SCA Flashcards
(52 cards)
SCA def ?
rupture d’une plaque athérosclérotique qui entraine la formation d’un thrombus qui obstrue partiellement (angine instable) ou totalement (NSTEM et STEMI) une a. coronaire.
dx IDM : élévation des marqueurs biochimique de nécrose myocardique sanguin
dx angine instable : absence de marqueur biochimique dans le sang.
puisque la necrose myocardique causé par le NSTEMI est moins sévère que le STEMI, le tx est orienter vers la préventation de la progression.
le STEMI est une urgence médicale.
mortalité SCA ?
IDM : 50% des deces CV (50% de ceux ci meurent avant arrivé a l’hopital)
mortalité 30 j post IDM : 30%
angine instable ?
dx sur présentation clinique et absence de biomarqueur
repos : + 20 min apparue au repos ou effort mondre
de novo : angine nouvelle de SCC 3 ou 4 apparue depuis moins de 2 mois
crescendo : angine connue + fréquente, + pronlongé ou a effort moindre qui augmente de 1 classe SCC pour atteinte un SCC 3 ou 4
NSTEMI def ?
occlusion d’une a. intramural par embole provenant d’un thrombus a/n d’une a. épicardique.
résulte en une IDM sous endocardique.
une vasospasme de l’a intra mural souvent associé
la dx est retenue chez pts avec episode apparent dangine instable présentant une necrose myocardique identifiable par biomarqueur ET une élévation du segment ST.
STEMI def ?
occlusion complète d’un a. épicardique résultant en un IDM transmural manifester par élévation du ST sur au moins 2 dérivation adjacente.
cause SCA ?
95 % MCAS (90% = THROMBUS OCCLUSIF)
5 % autre causes non athérosclérotique.
5 mécanisme de SCA ?
1- rupture d’une plaque athérosclérotique et athérothrombose (plaque instable obstruant
quand arrive SCA ?
+ fréquent en matiné /fin de nuit : augmentation aggregation plaquettaire, augmentation FC, élévatin TA et stress et effort physique + présent
augmentation besoin O2 ?
tachycardie stenose aortique HVG thyrotoxicose poussée hypertensive fièvre
diminution apport O2 ?
anémie
hypoxémie (pneumonie, oedeme pulmo)
hyperviscosité sanguin (deshydratation)
hypoT sévère
sidération myocardique
délai de temps variable pendant lequel la fonction systolique ventriculaire demeure altéré pares un épisode ischémique de courte durée malgrée un rétablissement de la circulation coronaire local.
la sidération myocardique est réversible et précède la nécrose mais peut aussi coexsister avec une lésion ischémique irréversible et expliquer l’amélioration de la fct systolique pour infartuc
hibernation myocardique
état persistant d’altération de la fct systolique due a une ischémie chronique qui diminue la contractibilité de smyocyte sans toutefois atteinte le seuil de nécrose.
les myocyte viable ne contracte presque plus, mais cet état est réversible et un tx de reperfusion permet au myocte en hibernation de retrouver les fct systolique normale immédiatement.
différence/point commun sidération et hibernation ?
2 phénomène d’hypocontractibilité RÉVERSIBLE qui peuvent explqiue l’amélioration de la fct systolique post évèenemtn ischémique.
sidération : apres évènement aigu et de courte durée, par contre pas instantané apres reperfusion.
hibernation : apres ischémie chronique, longue durée mais instantané après reperfusion.
similitude necrose transmurale et sous endocardique ?
la necrose dans les deux types d’IDM début sous endocardique et progresse vers l’épicarde.
différence des deux types ifarctus ?
- sous endocardique (NSTEMI) : necrose limité au sous endocarde, parfoi sun peut de myocarde intramural atteinte mais la couche sous epicardique est préservée
- transmural (STEMI) : ensemble des couches musculaires atteintes.
6-12 hrs apres début ischémie ?
debut des modification macroscopique
12 h ischémie
pale et oedemateux
18-36 h infarctus
couleur pourpre (erythrocyte degrader) avec exsudat fibrineux
48 h post idm
zone infarcie est grisatre a cause infiltration neutrophile et coutours sont bien delimité. le péricarde devient adhérent si cest necrose transmurale
8-10 jour post idm
zone infarctie aminci, gelatineuse et jaunatre due au nettoyage des cell necrotique par monocyte
2-3 mois post infarctus ?
cicatrice s’installe : rigique, blanchatre et aminicie.
4 mécanisme séquentiel due a la dysfonction systolique en ischémie cardiaque ?
1- asynchronisme de contraction : les myocyte ischémie contracte plus tardivement
2- hypokinésie : diminution de l’épaissisement en systole : contraction moindre et moins efficace de la zone infarcie.
3- akinésie : plus aucun epaissisement en systole donc plus de contraction de la zone infarcie.
4- dyskinésie : au lieu de contraction, la zone infarcie se distend en systole.
principale prédicteur hémodynamique de la mortalité post IDM transmurale ?
le volume télésystolique
car il est proportionnelle a la dilatation laquelle est proportionnelle a la grandeur du territoire infarci, de l’efficacité de reperfusion et de l’activation de SRAA (qui veut compenser perte contraction mais qui entraine un remodelage excessif qui depasse l’étirement maximal des sacromère et conduit a une dilatation ventriculaire)
manifestation clinique angine instable et NSTEMI ?
DRS ou epigastre survenant au repos (NSTEMI surtout) et effort minimal et persistant pour + 20 mins.
dyspnée, inconfort gastrique possible.
EP : N possible. si le territoire ischémique est grand : diaphorèse, peau pale/froid/moite, tachycardie sinusale, B3 ou B4, hypoT (severe)
