Aula 2: estômago Flashcards
(10 cards)
Fisiologia da secreçã gástrica
1- fase cefálica: atividade vagal da acetilcolina cél. Parietais-》 HCL
2- fase gástrica: estímulo mecânico cél. G -》 gastrina
3- fase intestinal: proteínas
Mecanismos de proteção mucosa [5]
- Secreção de muco que forma barreira epitelial
- Secreção de bicarbonato
- histaminas aumentam fluxo sanguíneo e O2 é retiram H+
- prostaglandinas que aumentam tonus muscular e esvaziamento gástrico
- gastrina que tem feedback negativo na somatostatina
Gastrite autoimune
1- o que é?
2- patogenia
3-clínica e sintoma
4- morfologia
- Uma forma de gastrite crônica
- Anticorpos destroem células parietais e principais (o que reduz HCL e fator intrínsico)
- Causa anemia perniciosa (falta de absorção de vitamina B12)
- danos À mucosa, atrofia e até metaplasias
Gastrite crônica
1- O que é?
2- patogenia
3- etiologia
4- morfologia
- Gastrite com sintomas persistentes e processo inflamatório
- Rompimento de mecanismos citoprotetores
- Bacilo h. Pylori
- Superfície epitelial intacta, edema, hiperemia, sangramentos e perda de pregas
Gastrite aguda
1- o que é?
2- patogenia
5- morfologia
- Processo inflamatório agudo
- ambiente hostil + PH baixo causa dano na mucosa
- Epitélio de superfície íntegro
Doença ulcerosa péptica
1- o que é?
2- patogenia
3- etiologia
4- clínica e sintomas
- Perda da continuidade da mucosa até camada muscular
- Perda das defesas da mucosa e gastrite
- Estresse, AINEs, H. Pylori
- Dor em queimação, epigástrica, hematêmese
Histologia das 4 partes anatômicas do estômago
1- Cárdia: células mucosas secretoras de muco
2- antro: células G secretoras de gastrina e histamina
3- fundo e corpo: células parietais secretam HCL e fator intrínsico (absorção de vit B12)
4- células principais: secretam pepsinogênio
Pólipos
1. o que são
2. tipos [3]
3. etiologia
4. morfologia microscópica
- tumor benigno com potencial de malignidade
- inflamatórios, hiperplásicos ou adenomatosos
- gastrites crônicas
- hiperplasias em broto
Adenocarcinoma gástrico
1. o que é
2. etiologia
3. patogênese
4. classificações histomorfológicas [2]
5. microscopia
- câncer de células glandulares da mucosa (oxínticas, principais, parietais)
- gastrites por H. pylori, pólipos, tabaco
- metaplasia intestinal (cel. caliciformes) -> adenoma -> displasia -> adenocarcinoma
- intestinal (cél. caliciformes volumosas) difuso (infiltrado inflamatório difuso)
- célula em anel de sinete
História pregressa: Maria das Graças, 45 anos, nega doenças de
base e uso de medicamentos contínuos, tabagista pesada
(2maços por dia), etilista social (destilados). Em
acompanhamento pela equipe de família para perda de peso
(atualmente 1,60m e 85 kilos).
Queixa principal: Buscou o acolhimento da UBS, relatando dor
epigástrica que se estende até hipocôndrio D, há mais de 30
dias, cede com Dipirona, mas piora com Ibuprofeno e
Diclofenaco. Nega episódios de hematêmese mas percebe
constante eructação noturna.
CD: No 1º atendimento foi solicitado EDA com biópsia S/N e
medicada com IBP por 4 semanas a iniciar após exame.
Retornou após 2 semanas com o seguinte laudo e com
persistência do quadro: pangastrite enantematosa moderada. e H. pylori
QUESTÕES
1) Quais as hipóteses diagnósticas iniciais?
2) Após o resultado da EDA, qual o Diagnóstico final?
3) Qual o achado mais relevante do laudo, por que?
4) A EDA não acusa biópsia para AP, qual a justificativa?
- gastrite crônica, infecção por Hpilory, gastrire aguda,
- gastrite crônica
- a presença da bactéria de h. pilory, o principal agente etiológico
- por que já é posspivel fechar diagnóstico com enoscopia