Aula 2: estômago Flashcards

(10 cards)

1
Q

Fisiologia da secreçã gástrica

A

1- fase cefálica: atividade vagal da acetilcolina cél. Parietais-》 HCL
2- fase gástrica: estímulo mecânico cél. G -》 gastrina
3- fase intestinal: proteínas

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2
Q

Mecanismos de proteção mucosa [5]

A
  1. Secreção de muco que forma barreira epitelial
  2. Secreção de bicarbonato
  3. histaminas aumentam fluxo sanguíneo e O2 é retiram H+
  4. prostaglandinas que aumentam tonus muscular e esvaziamento gástrico
  5. gastrina que tem feedback negativo na somatostatina
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3
Q

Gastrite autoimune
1- o que é?
2- patogenia
3-clínica e sintoma
4- morfologia

A
  1. Uma forma de gastrite crônica
  2. Anticorpos destroem células parietais e principais (o que reduz HCL e fator intrínsico)
  3. Causa anemia perniciosa (falta de absorção de vitamina B12)
  4. danos À mucosa, atrofia e até metaplasias
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4
Q

Gastrite crônica
1- O que é?
2- patogenia
3- etiologia
4- morfologia

A
  1. Gastrite com sintomas persistentes e processo inflamatório
  2. Rompimento de mecanismos citoprotetores
  3. Bacilo h. Pylori
  4. Superfície epitelial intacta, edema, hiperemia, sangramentos e perda de pregas
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5
Q

Gastrite aguda
1- o que é?
2- patogenia
5- morfologia

A
  1. Processo inflamatório agudo
  2. ambiente hostil + PH baixo causa dano na mucosa
  3. Epitélio de superfície íntegro
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6
Q

Doença ulcerosa péptica
1- o que é?
2- patogenia
3- etiologia
4- clínica e sintomas

A
  1. Perda da continuidade da mucosa até camada muscular
  2. Perda das defesas da mucosa e gastrite
  3. Estresse, AINEs, H. Pylori
  4. Dor em queimação, epigástrica, hematêmese
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7
Q

Histologia das 4 partes anatômicas do estômago

A

1- Cárdia: células mucosas secretoras de muco
2- antro: células G secretoras de gastrina e histamina
3- fundo e corpo: células parietais secretam HCL e fator intrínsico (absorção de vit B12)
4- células principais: secretam pepsinogênio

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8
Q

Pólipos
1. o que são
2. tipos [3]
3. etiologia
4. morfologia microscópica

A
  1. tumor benigno com potencial de malignidade
  2. inflamatórios, hiperplásicos ou adenomatosos
  3. gastrites crônicas
  4. hiperplasias em broto
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9
Q

Adenocarcinoma gástrico
1. o que é
2. etiologia
3. patogênese
4. classificações histomorfológicas [2]
5. microscopia

A
  1. câncer de células glandulares da mucosa (oxínticas, principais, parietais)
  2. gastrites por H. pylori, pólipos, tabaco
  3. metaplasia intestinal (cel. caliciformes) -> adenoma -> displasia -> adenocarcinoma
  4. intestinal (cél. caliciformes volumosas) difuso (infiltrado inflamatório difuso)
  5. célula em anel de sinete
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10
Q

História pregressa: Maria das Graças, 45 anos, nega doenças de
base e uso de medicamentos contínuos, tabagista pesada
(2maços por dia), etilista social (destilados). Em
acompanhamento pela equipe de família para perda de peso
(atualmente 1,60m e 85 kilos).
Queixa principal: Buscou o acolhimento da UBS, relatando dor
epigástrica que se estende até hipocôndrio D, há mais de 30
dias, cede com Dipirona, mas piora com Ibuprofeno e
Diclofenaco. Nega episódios de hematêmese mas percebe
constante eructação noturna.
CD: No 1º atendimento foi solicitado EDA com biópsia S/N e
medicada com IBP por 4 semanas a iniciar após exame.
Retornou após 2 semanas com o seguinte laudo e com
persistência do quadro: pangastrite enantematosa moderada. e H. pylori
QUESTÕES
1) Quais as hipóteses diagnósticas iniciais?
2) Após o resultado da EDA, qual o Diagnóstico final?
3) Qual o achado mais relevante do laudo, por que?
4) A EDA não acusa biópsia para AP, qual a justificativa?

A
  1. gastrite crônica, infecção por Hpilory, gastrire aguda,
  2. gastrite crônica
  3. a presença da bactéria de h. pilory, o principal agente etiológico
  4. por que já é posspivel fechar diagnóstico com enoscopia
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