aula 2: lesão e degeneração Flashcards

1
Q

Degeneração X Necrose X Apoptose

A

A degeneração celular refere-se aos processos que levam a lesões reversíveis nas células.
Quando essas lesões tornam-se irreversíveis e são originadas a partir de estímulos patológicos, damos a esse processo o nome de necrose.
A morte celular programada, fisiológica, é denominada apoptose.

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2
Q

Fases de processos patológicos

A

*os processos sempre são graduais e transitórios
1. período de adaptação
(aumento do estímulo)
2. lesões reversíveis
(estímulo excessivo)
3. lesões irreversíveis (mesmo se tirar estímulo, problemas continuarão)

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3
Q

(PNR).

A

Ponto de não retorno.
Quando uma lesão passa de reversível para irreversível.
Não se sabe exatamente quando é.

-> teoria original: PNR quando havia rompimento dos lisossomos, levando à liberação enzimática e degradação celular.

-> teoria atual: incapacidade da célula de manter o bombeamento de Ca+ para o meio extracelular, aumentando o Ca+ intracelular, o que leva à ativação de enzimas líticas que induzem a morte celular.

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4
Q

Fatores que Influenciam a Injúria

A
  • tipo celular (da célula afetada)
  • intensidade do estímulo
  • duração do estímulo.
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5
Q

Radicais Livres

A

Os radicais livres são moléculas instáveis que podem sofrer a perda de elétrons livres (sem pareamento) em seus orbitais mais externos.
Podem interagir com outras moléculas, alterando sua estrutura e integridade.
São constantemente produzidos no organismo, como por meio da fosforilação oxidativa, em que há produção de adenosina trifosfato (ATP). O controle de radicais livres no organismo é dado pela ação enzimática: A cada reação é produzido um radical menos reativo, até que seja formada a água. Na deficiência de alguma dessas enzimas, haverá acúmulo de radicais livres, com comprometimento da célula.

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6
Q

Cálcio Intracelular

A

Como citado anteriormente, o cálcio encontra-se em maior concentração no meio extracelular. O gradiente é mantido pelas bombas de cálcio, as quais são dependentes de energia (ATP). Sua presença em excesso na célula pode levar à ativação de enzimas líticas (como endonucleases e fosfolipases), quem afetam a homeostase das células.

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7
Q

Edema Celular

A

Virchow, o pai da patologia, definiu o edema como uma tumefação turva. Hepatócitos normais Hepatócitos edemaciados O processo de edemaciação é reversível e difuso, logo, se um hepatócito sofre de edema, é provável que todos os outros hepatócitos também sofram, gerando alterações em todo o órgão.

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8
Q

Efeitos da Hipóxia

A

Em meio com baixo fornecimento de O2, há queda na produção de ATP pela fosforilação oxidativa. Assim, há maior disponibilidade de ADP, o que estimula a glicólise anaeróbica, levando à produção de ácido láctico.
Em meio com pH ácido e menor disponibilidade de ATP, a célula passa a adotar estratégias que visam a redução do consumo energético. Uma destas é a inativação das bombas Na+/K+ .
A bomba sódio-potássio normalmente leva à saída de 3 Na+ e entrada de 2 K + . Isso mantém um gradiente iônico que permite o equilíbrio hídrico da célula. No entanto, com sua inativação, ocorre acúmulo de sódio em seu interior. Isso está associado à entrada de água por osmose, com distensão celular (edema).

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8
Q

Como ocorre o edema celular?

A

A incapacidade da célula em degeneração de manter o funcionamento de suas bombas de sódio e potássio leva ao acúmulo de íons Na+ no meio intracelular, o que gera entrada de água por osmose, provocando o edema celular.

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9
Q

Figuras de Sofrimento Nuclear

A

As alterações nucleares são as melhores para se identificar a necrose por meio de microscopia óptica.
Com a morte da célula, o núcleo entra em estado de picnose, com condensação do material genético e colapso da carioteca. (gota basofílica)
Então, passa ao estado de cariorrexia, com a formação de fragmentos nucleares. (causada pela digestão do núcleo)
Posteriormente, passa pela cariólise, em que a digestão enzimática leva ao desaparecimento do núcleo. (mancha/imagem negativa do núcleo)

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9
Q

Como o edema cellular é visto no microscópio?

A

Microscopicamente, uma célula com edema tem dimensões aumentadas, mas suas estruturas ainda encontram-se íntegras. Além disso, é notável que seu citoplasma se torna turvo, graças à maior diluição.

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10
Q

Processos Degenerativos

A
  • Edema Celular
  • Esteatose
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10
Q

Como o edema celular é visto macroscopicamente?

A

Macroscopicamente, os órgãos que apresentam células edemaciadas estão aumentados, com perda de cor e aumento do peso.

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11
Q

Edema celular

A

A incapacidade da célula em degeneração de manter o funcionamento de suas bombas de sódio e potássio leva ao acúmulo de íons Na+ no meio intracelular, o que gera entrada de água por osmose, provocando o edema celular.

  • Microscopicamente, uma célula com edema tem dimensões aumentadas, mas suas estruturas ainda encontram-se íntegras. Além disso, é notável que seu citoplasma se torna turvo, graças à maior diluição.
  • Virchow, o pai da patologia, definiu o edema como uma tumefação turva.
  • Macroscopicamente, os órgãos que apresentam células edemaciadas estão aumentados, com perda de cor e aumento do peso. O processo de edemaciação é reversível e difuso, logo, se um hepatócito sofre de edema, é provável que todos os outros hepatócitos também sofram, gerando alterações em todo o órgão.
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11
Q

Esteatose

A

A esteatose refere-se ao acúmulo de triacilgliceróis no interior das células.
Esse processo degenerativo também é conhecido como lipidose e metamorfose gordurosa.

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12
Q
A
12
Q

Onde ocorre esteatose?

A

A esteatose acomete qualquer tipo celular (exceto adipócitos), mas principalmente células do fígado, rins e musculatura estriada.

13
Q

TAG da esteatose

A

Os triacilgliceróis do metabolismo podem ser oriundos da dieta ou dos depósitos de gordura. Em homeostase, os lipídeos da dieta entram na célula e seus ácidos graxos livres são direcionados para formação de colesterol, fosfolipídeos, corpos cetônicos ou triacilgliceróis (TAG). O TAG formado é continuamente captado por proteínas de transporte específicas para ser secretado para o exterior da célula. No entanto, em algumas situações, essa homeostasia é afetada, levando ao acúmulo de TAG no meio intracelular.
O TAG acumulado no meio intracelular fica na forma de lipossomos, que são formados por uma bicamada concêntrica de fosfolipídeos que carregam a microgotícula de gordura. Quando ocorre o acúmulo de microgotículas, os lipossomos podem se fundir e gerar macrogotículas. Estas podem gerar modificações estruturais nas células, inclusive a periferização das organelas e núcleo.

14
Q

Como surgem mais TAG?

A

Se um animal recebe uma dieta rica em lipídeos, haverá maior disponibilidade de ácidos graxos livres e, consequentemente, maior formação de TAG. Desse modo, não haverão proteínas de transporte suficientes para eliminação de todo o TAG, que passará a se acumular na célula.
Se um animal é privado de alimentação por um maior período de tempo, haverá grande mobilização dos estoques de gordura, o que elevará a quantidade de lipídeos no sangue e, portanto, de TAG nas células. Então ocorrerá o mesmo que na situação anterior.
Por fim, em algumas situações patológicas também pode haver deficiência na formação de proteínas de transporte de TAG, fazendo com que ele não consiga sair da célula.

15
Q

esteatose no microscopio

A

Microscopicamente: as gotículas de gordura como espaços vazios. (preparação das lâminas: banho com xilol, que dissolve gorduras)

16
Q

esteatose no órgão

A

Macroscopicamente, o órgão com esteatose está
- aumentado,
- com aspecto amarelado e gorduroso e
- com menor peso (densidade da gordura é menor que a água).

17
Q
A