Aula 2 P1 Flashcards
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Explicação Detalhada: Anomalias Congênitas do Estômago
Explicação Detalhada: Anomalias Congênitas do Estômago
Este slide apresenta três anomalias congênitas que podem afetar o estômago: duplicação gástrica, heterotopia pancreática e estenose hipertrófica do piloro. Vamos aprofundar cada uma delas com base nos principais livros de patologia.
- Duplicação Gástrica → Massa
Definição:
A duplicação gástrica é uma malformação congênita rara caracterizada pela presença de uma estrutura cística que pode conter mucosa gástrica normal ou ectópica. Esses cistos podem estar conectados ao estômago ou isolados.
Fisiopatologia:
• Resulta de uma falha no desenvolvimento embrionário do tubo digestivo primitivo.
• Podem estar localizados em qualquer porção do estômago, mas são mais comuns na grande curvatura.
• O revestimento pode conter mucosa gástrica normal ou tecidos ectópicos (como mucosa intestinal ou pancreática).
Clínica:
• Se forem pequenos, podem ser assintomáticos.
• Quando grandes, podem causar obstrução, dor abdominal, vômitos e disfagia.
• Se contiverem mucosa gástrica funcional, podem secretar ácido, levando a ulceração e sangramento.
Diagnóstico e Tratamento:
• Diagnóstico: Exames de imagem como ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética.
• Tratamento: Excisão cirúrgica para evitar complicações, como perfuração ou transformação maligna (muito rara).
- Heterotopia Pancreática
Definição:
A heterotopia pancreática é a presença de tecido pancreático ectópico no estômago, sem conexão anatômica ou funcional com o pâncreas principal.
Fisiopatologia:
• Ocorre devido a uma migração aberrante de células pancreáticas durante o desenvolvimento embrionário.
• Geralmente ocorre na submucosa do estômago, duodeno e jejuno proximal.
• Pode conter elementos funcionais do pâncreas, incluindo ilhotas de Langerhans.
Clínica:
• Muitas vezes é assintomática e descoberta incidentalmente.
• Pode causar sintomas como dor epigástrica, ulceração e sangramento se houver secreção enzimática ou inflamação.
• Pode mimetizar tumores submucosos (como GISTs).
Diagnóstico e Tratamento:
• Diagnóstico: Endoscopia, biópsia, ultrassonografia endoscópica e tomografia computadorizada.
• Tratamento: Excisão cirúrgica se houver sintomas ou suspeita de malignidade.
- Estenose Hipertrófica do Piloro
Definição:
A estenose hipertrófica do piloro é uma condição congênita caracterizada pelo espessamento anormal da musculatura do piloro, resultando em obstrução da saída gástrica.
Fisiopatologia:
• Multifatorial, com influência genética e ambiental.
• Há hipertrofia e hiperplasia da camada muscular do piloro, dificultando a passagem do conteúdo gástrico para o duodeno.
• Relacionada a alterações na inervação autonômica e níveis elevados de gastrina.
Clínica:
• Manifesta-se entre 2-6 semanas de vida.
• Principal sintoma: vômitos em jato não biliosos logo após a alimentação.
• Pode levar a desidratação, alcalose metabólica hipoclorêmica e perda de peso.
• Ao exame físico, pode-se palpar uma massa firme em forma de azeitona no quadrante superior direito do abdome.
Diagnóstico e Tratamento:
• Diagnóstico: Ultrassonografia abdominal (mostra espessamento do piloro).
• Tratamento: Cirurgia (piloromiotomia de Ramstedt), que consiste na secção da camada muscular hipertrofiada para restaurar a passagem do alimento.
Estenose Hipertrófica do Piloro - Explicação Detalhada
Estenose Hipertrófica do Piloro - Explicação Detalhada
A estenose hipertrófica do piloro é uma condição congênita que causa obstrução gástrica devido ao espessamento anormal da camada muscular do piloro. Vamos aprofundar os principais pontos abordados no slide.
- Epidemiologia
• Incidência: Varia entre 1/900 a 1/300 dos nascidos vivos, sendo uma das anomalias gastrointestinais congênitas mais comuns.
• Predominância por sexo: Acomete mais meninos do que meninas, com uma proporção de aproximadamente 4:1.
• Associação genética: Mais comum em crianças com história familiar da condição.
• Síndromes associadas: A estenose hipertrófica do piloro pode estar associada a síndromes genéticas, como:
• Síndrome de Turner (45, X0): Anomalia cromossômica caracterizada pela ausência de um cromossomo X em mulheres.
• Síndrome de Edwards (Trissomia do 18): Síndrome genética grave causada por uma cópia extra do cromossomo 18. - Morfologia
A principal característica histopatológica da estenose hipertrófica do piloro é o espessamento da camada muscular do piloro, levando a uma obstrução mecânica da passagem do alimento do estômago para o duodeno.
• Causa: Hiperplasia e hipertrofia da musculatura circular do piloro.
• Consequências:
• Edema e inflamação da submucosa, contribuindo para a progressão da obstrução.
• Estase gástrica, pois o alimento não consegue passar para o duodeno.
• Vômitos persistentes, levando a desidratação e distúrbios metabólicos.
- Manifestações Clínicas
Os sintomas costumam aparecer entre a 2ª e 6ª semana de vida.
• Vômitos não-biliosos persistentes: O vômito ocorre logo após a alimentação e não contém bile, pois a obstrução ocorre antes do duodeno.
• Massa palpável no abdome superior direito: Frequentemente descrita como uma “massa em forma de azeitona” palpável na região epigástrica ou no quadrante superior direito.
• Sinais de desidratação e desnutrição:
• Irritabilidade, choro excessivo, perda de peso.
• Fontanela deprimida em lactentes.
• Diminuição da diurese.
Achados laboratoriais importantes:
• Alcalose metabólica hipoclorêmica (perda de HCl pelo vômito).
• Hipocalemia (secundária à perda gástrica de ácido e potássio).
• Hipovolemia.
- Diagnóstico
• Ultrassonografia abdominal: Exame de escolha, mostrando espessamento do piloro (> 3 mm) e alongamento do canal pilórico (> 14 mm).
• Raio-X abdominal: Pode mostrar dilatação gástrica e estômago distendido, mas tem menor precisão diagnóstica. - Tratamento
O tratamento definitivo é cirúrgico, e a técnica padrão é a piloromiotomia de Ramstedt:
• Consiste na secção da camada muscular hipertrofiada do piloro, preservando a mucosa.
• Cirurgia minimamente invasiva, geralmente feita por via laparoscópica.
• Após a cirurgia, a alimentação oral pode ser retomada em poucas horas.
Medidas pré-operatórias:
• Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos antes da cirurgia (hidratação com solução fisiológica e reposição de eletrólitos).
Gastrite - Explicação Detalhada
Gastrite - Explicação Detalhada
A gastrite é uma condição inflamatória do estômago, podendo ser aguda ou crônica, conforme a persistência do processo inflamatório. Vamos explorar cada tipo com base na Patologia de Robbins & Cotran.
- Definição e Mecanismo Fisiopatológico
A mucosa gástrica possui mecanismos protetores que evitam a agressão pelo ácido gástrico e enzimas digestivas. No entanto, desequilíbrios entre fatores agressivos e defensivos levam ao dano epitelial, resultando em inflamação.
Fatores de Proteção da Mucosa Gástrica
• Secreção de muco e bicarbonato.
• Prostaglandinas (estimulam a produção de muco e regulam o fluxo sanguíneo da mucosa).
• Regeneração epitelial rápida.
• Integridade da barreira epitelial.
Fatores Agressivos
• H. pylori (causa gastrite crônica ativa).
• Ácido gástrico e enzimas pépticas.
• Uso de AINEs (inibe prostaglandinas, diminuindo a proteção mucosa).
• Tabagismo e álcool (aumentam a produção de ácido e reduzem defesa mucosa).
• Refluxo biliar (danifica a mucosa gástrica).
Se os fatores agressivos predominam, há lesão da mucosa, levando a gastrite aguda ou crônica.
- Gastrite Aguda
A gastrite aguda é uma inflamação transitória da mucosa gástrica, podendo variar de edema leve a erosões hemorrágicas.
Causas Principais
• Uso de AINEs e corticoides (inibição de prostaglandinas).
• Álcool e tabaco (irritantes diretos).
• Refluxo biliar (danifica células epiteliais).
• Infecção por H. pylori (inflamação ativa).
• Estresse fisiológico grave (sepse, trauma, grandes queimaduras - “úlceras de estresse”).
Morfologia
• Infiltrado inflamatório neutrofílico na mucosa.
• Erosões superficiais com necrose do epitélio.
• Hiperemia e edema da mucosa.
Quadro Clínico
• Dor epigástrica.
• Náuseas e vômitos.
• Hematêmese em casos graves (vômito com sangue).
Evolução
• Pode se resolver espontaneamente ou evoluir para gastrite crônica.
- Gastrite Crônica
A gastrite crônica é um processo inflamatório persistente que leva a alterações estruturais na mucosa gástrica.
Principais Tipos
1. Gastrite Crônica por Helicobacter pylori
2. Gastrite Crônica Autoimune
3. Outras Formas (refluxo biliar, pós-cirúrgica, induzida por fármacos)
3.1. Gastrite Crônica por H. pylori
Causada pela bactéria Helicobacter pylori, um patógeno altamente adaptado ao ambiente ácido do estômago.
Fisiopatologia
• Produz urease, que converte ureia em amônia, neutralizando o pH e permitindo sua sobrevivência.
• Se adere à mucosa gástrica e induz inflamação crônica ativa.
• Estimula a hipersecreção de ácido e pode levar a úlceras.
• Pode evoluir para metaplasia intestinal, displasia e adenocarcinoma gástrico.
Morfologia
• Infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria.
• Neutrófilos na mucosa (gastrite crônica ativa).
• Atrofia gástrica e metaplasia intestinal em estágios avançados.
Quadro Clínico
• Dor epigástrica crônica.
• Dispepsia.
• Assintomática em muitos casos.
Diagnóstico
• Teste da urease.
• Sorologia para H. pylori.
• Endoscopia com biópsia e coloração de Giemsa.
Tratamento
• Erradicação do H. pylori: Terapia tripla (IBP + claritromicina + amoxicilina).
3.2. Gastrite Crônica Autoimune
Causada por uma reação autoimune contra as células parietais do estômago.
Fisiopatologia
• Autoanticorpos contra células parietais e fator intrínseco, levando a:
• Deficiência de ácido clorídrico (Acloridria).
• Déficit de fator intrínseco → Anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12).
Morfologia
• Atrofia gástrica difusa.
• Metaplasia intestinal.
• Hiperplasia de células enterocromafins (risco aumentado de tumor neuroendócrino).
Quadro Clínico
• Dispepsia crônica.
• Deficiência de vitamina B12 (anemia megaloblástica, neuropatia).
Diagnóstico
• Dosagem de anticorpos anti-células parietais e anti-fator intrínseco.
• Dosagem de vitamina B12.
• Endoscopia com biópsia.
Tratamento
• Reposição de vitamina B12.
• Monitoramento para adenocarcinoma gástrico.
Gastrite Aguda - Explicação Detalhada
Gastrite Aguda - Explicação Detalhada
A gastrite aguda é uma inflamação súbita da mucosa gástrica, geralmente causada por agressões químicas, infecciosas ou por estresse fisiológico. A seguir, vamos explorar cada um dos aspectos mencionados no slide e aprofundar os conceitos.
- Definição
A gastrite aguda é caracterizada por uma inflamação da mucosa do estômago de instalação rápida e duração limitada, podendo evoluir para resolução espontânea ou para complicações como úlceras e hemorragia.
Diferença entre Gastrite e Gastropatia
• Gastrite: Processo inflamatório com infiltração de neutrófilos na mucosa gástrica.
• Gastropatia: Lesão da mucosa gástrica sem infiltração inflamatória significativa (exemplo: lesão induzida por AINEs ou bile).
- Etiologia (Principais Causas)
A gastrite aguda ocorre quando há um desequilíbrio entre os fatores de defesa e os fatores agressivos da mucosa gástrica.
Fatores Agressivos
• Uso de AINEs e corticoides → Inibem prostaglandinas, reduzindo a produção de muco protetor.
• Consumo excessivo de álcool → Irrita diretamente a mucosa gástrica.
• Infecção por Helicobacter pylori → Pode iniciar uma inflamação aguda antes de evoluir para gastrite crônica.
• Estresse fisiológico intenso → Queimaduras graves (úlceras de Curling), trauma, sepse ou choque (úlceras de estresse).
• Isquemia gástrica → Hipoperfusão da mucosa gástrica em estados de choque.
- Morfologia (Aspectos Histológicos)
Na gastrite aguda, a inflamação pode variar desde hiperemia leve até erosões hemorrágicas graves.
• Forma leve: Mucosa edemaciada, infiltrado neutrofílico focal.
• Gastrite erosiva: Áreas de necrose epitelial, podendo evoluir para úlceras superficiais.
• Gastrite hemorrágica: Hemorragia difusa, podendo levar a hematêmese (vômito com sangue).
- Manifestações Clínicas
Os pacientes podem ser assintomáticos ou apresentar sintomas variáveis, como:
• Dor epigástrica em queimação.
• Náuseas e vômitos.
• Distensão abdominal.
• Hematêmese (vômito com sangue) ou melena (fezes escuras), nos casos de hemorragia gástrica.
- Complicações (Consequências)
Dependendo da gravidade da lesão, a gastrite aguda pode evoluir para complicações mais graves:
1. Quadro Assintomático: Algumas formas leves podem regredir sem sintomas.
2. Quadro Sintomático: Náuseas, epigastralgia e dispepsia.
3. Úlceras gástricas: Se o dano persistir, pode ocorrer erosão mais profunda, formando uma úlcera péptica.
4. Hemorragia digestiva: Ruptura de pequenos vasos sanguíneos levando a hematêmese e melena.
5. Perfuração gástrica: Em casos extremos, a úlcera pode atingir todas as camadas da parede gástrica, causando peritonite.
- Diagnóstico
• Endoscopia digestiva alta: Mostra mucosa edemaciada, hiperemiada, com erosões ou sangramento.
• Testes para H. pylori: Urease, sorologia ou biópsia endoscópica.
• Histopatologia: Infiltrado neutrofílico, erosões superficiais e áreas de necrose. - Tratamento
• Medidas gerais: Evitar AINEs, álcool e outros fatores desencadeantes.
• Bloqueadores da secreção ácida: Inibidores da bomba de prótons (IBPs) ou antagonistas H₂.
• Erradicação do H. pylori (se presente): Terapia tripla (IBP + amoxicilina + claritromicina).
• Suporte hemodinâmico: Se houver hemorragia ativa.
Patogênese da Gastrite Aguda - Explicação Detalhada
Patogênese da Gastrite Aguda - Explicação Detalhada
A gastrite aguda resulta do desequilíbrio entre fatores lesivos e fatores protetores da mucosa gástrica. Quando os fatores agressivos superam os mecanismos de defesa, ocorre inflamação, erosão e até hemorragia da mucosa gástrica.
- Fatores Lesivos
Os fatores lesivos são aqueles que comprometem a integridade da mucosa gástrica, tornando-a suscetível a danos.
Principais Fatores Lesivos
1. Ácido Gástrico
• Produzido pelas células parietais do estômago sob estímulo da gastrina, histamina e acetilcolina.
• Em excesso, pode romper a barreira epitelial, causando inflamação e necrose.
2. Enzimas Pépticas (Pepsina)
• Secretadas pelas células principais do estômago.
• Digestão excessiva de proteínas pode agredir diretamente a mucosa gástrica.
3. Isquemia
• A diminuição do fluxo sanguíneo gástrico reduz a oferta de oxigênio e nutrientes para a regeneração celular.
• Pode ocorrer em estados de choque, sepse e insuficiência cardiovascular.
4. Choque
• Ocorre em situações de hipoperfusão sistêmica.
• Predispõe a úlceras de estresse (exemplo: úlceras de Curling em queimaduras graves).
5. Diminuição do Esvaziamento Gástrico
• O retardo no esvaziamento gástrico pode aumentar o tempo de contato da mucosa com o ácido, aumentando o risco de lesão.
6. Infecção
• Helicobacter pylori é o principal agente infeccioso envolvido na gastrite aguda e crônica.
• Produz urease, neutralizando o ácido ao redor da bactéria e permitindo sua colonização.
• Estimula uma resposta inflamatória e danifica a barreira epitelial.
7. AINEs (Anti-inflamatórios não esteroides)
• Inibem a ciclooxigenase-1 (COX-1), reduzindo a síntese de prostaglandinas.
• Com menos prostaglandinas, ocorre diminuição do muco, do bicarbonato e do fluxo sanguíneo mucoso, facilitando o dano ácido.
8. Tabaco
• Aumenta a secreção de ácido gástrico.
• Diminui a cicatrização de lesões da mucosa.
9. Refluxo Duodenal
• O refluxo de bile e suco pancreático para o estômago pode destruir a barreira de muco protetora.
- Fatores Protetores
Os fatores protetores da mucosa gástrica são responsáveis por manter a integridade da barreira epitelial e prevenir lesões.
Principais Mecanismos de Defesa
1. Muco
• Produzido pelas células mucosas superficiais.
• Forma uma barreira física contra o ácido.
2. Bicarbonato
• Neutraliza o ácido gástrico.
• Mantém o pH da superfície epitelial em torno de 7, protegendo as células.
3. Fluxo Sanguíneo Adequado
• Essencial para fornecer nutrientes e oxigênio à mucosa.
• Auxilia na remoção de íons hidrogênio que podem difundir para a mucosa.
4. Transporte Celular
• A bomba de Na⁺/K⁺ ATPase mantém o equilíbrio iônico das células epiteliais.
• Evita a entrada excessiva de H⁺, que poderia causar dano celular.
5. Síntese de Prostaglandinas
• As prostaglandinas E2 e I2 estimulam a produção de muco e bicarbonato.
• Reduzem a secreção ácida e aumentam o fluxo sanguíneo gástrico.
6. Regeneração Epitelial
• A mucosa gástrica tem alta capacidade regenerativa.
• As células epiteliais se renovam a cada 3 a 6 dias, reparando lesões superficiais.
- Desequilíbrio Entre Fatores Lesivos e Protetores
A gastrite aguda ocorre quando os fatores lesivos superam os fatores protetores, resultando em lesão celular, inflamação e potencialmente úlceras.
Exemplo de Mecanismo Patológico
• Uso de AINEs → Inibição de prostaglandinas → Redução da barreira de muco → Ação direta do ácido → Lesão da mucosa → Gastrite erosiva.
• Infecção por H. pylori → Produção de urease → Dano epitelial e inflamação → Gastrite crônica ativa.
Morfologia da Gastrite Aguda - Explicação Detalhada
Morfologia da Gastrite Aguda - Explicação Detalhada
A gastrite aguda pode apresentar alterações morfológicas variáveis, dependendo da intensidade e da duração da lesão na mucosa gástrica. Essas alterações podem ser observadas tanto macroscopicamente (a olho nu) quanto microscopicamente (exame histológico).
- Macroscopia (Achados Visíveis a Olho Nu)
A endoscopia digestiva alta permite visualizar alterações na mucosa gástrica:
Principais Achados Macroscópicos
1. Enantema (Hiperemia da Mucosa)
• Aumento da vascularização da mucosa, resultando em uma coloração avermelhada.
• Indica um processo inflamatório leve ou irritação química.
2. Erosões
• Pequenas áreas de perda superficial da mucosa.
• Não ultrapassam a camada da lâmina própria.
• Podem ser pontilhadas ou confluentes.
3. Úlceras
• Lesões mais profundas que ultrapassam a muscular da mucosa.
• Podem apresentar sangramento, levando a hematêmese ou melena.
• Associadas ao uso de AINEs, estresse fisiológico e infecção por H. pylori.
- Microscopia (Achados Histológicos)
A histopatologia revela as características celulares e teciduais da gastrite aguda.
Principais Achados Microscópicos
1. Congestão Vascular
• Vasos sanguíneos dilatados na mucosa e submucosa.
• Indica hiperemia e inflamação.
2. Edema
• Acúmulo de líquido na mucosa devido ao processo inflamatório.
3. Infiltrado de Neutrófilos
• Principal característica histológica da gastrite aguda.
• Neutrófilos infiltram a mucosa e a zona de dano epitelial.
4. Erosão
• Perda do epitélio superficial da mucosa.
• Limita-se à lâmina própria, sem atingir a muscular da mucosa.
5. Ulceração
• Lesão mais profunda que ultrapassa a muscular da mucosa.
• Pode atingir a submucosa e até a camada muscular do estômago.
- Diferença Entre Gastrite Aguda e Gastropatia Aguda
O slide faz uma observação importante: quando não há infiltrado inflamatório significativo, o termo correto é gastropatia aguda.
Diferenças Entre Gastrite Aguda e Gastropatia Aguda
Característica Gastrite Aguda Gastropatia Aguda
Inflamação Presença de neutrófilos na mucosa Sem infiltrado inflamatório significativo
Causa Infecção, AINEs, álcool, estresse Irritação química (álcool, bile, AINEs)
Lesão Epitelial Pode ter erosões e ulceração Pode apresentar edema e congestão vascular
Úlcera Gástrica Aguda - Explicação Detalhada
Úlcera Gástrica Aguda - Explicação Detalhada
As úlceras gástricas agudas são lesões que se desenvolvem secundariamente à gastrite aguda ou à gastropatia aguda. Elas resultam de um desequilíbrio entre fatores protetores e fatores agressivos da mucosa gástrica, levando a áreas localizadas de necrose que podem progredir para complicações graves, como hemorragia e perfuração.
- Definição
A úlcera gástrica aguda é caracterizada por uma lesão focal da mucosa gástrica que ultrapassa a muscular da mucosa, ao contrário das erosões, que são superficiais.
• Causada por insultos agudos, como uso de AINEs, estresse fisiológico e trauma.
• Pode ocorrer em qualquer região do estômago, especialmente no corpo e fundo gástrico.
- Principais Causas
A úlcera gástrica aguda tem múltiplos fatores etiológicos. Os principais são:
1) Uso de AINEs
• Mecanismo: Inibição da COX-1, reduzindo a síntese de prostaglandinas.
• Consequência: Redução da secreção de muco e bicarbonato → perda da proteção da mucosa → exposição ao ácido gástrico.
• Achado histológico: Úlceras múltiplas e superficiais, geralmente sem inflamação intensa ao redor.
2) Úlceras de Estresse
• Associadas a choque, sepse e trauma grave.
• Mecanismo: Hipoperfusão da mucosa gástrica leva a isquemia, causando necrose e ulceração.
• Localização: Geralmente múltiplas, localizadas no fundo e corpo gástrico.
3) Úlceras de Curling
• Associadas a grandes queimaduras e trauma extenso.
• Mecanismo: Hipovolemia e desidratação reduzem o fluxo sanguíneo gástrico → hipoxia e necrose da mucosa.
• Localização: Ocorrem principalmente no duodeno.
4) Úlceras de Cushing
• Associadas a hipertensão intracraniana (traumatismo cranioencefálico, tumores cerebrais, AVC).
• Mecanismo: O aumento da pressão intracraniana ativa o nervo vago, levando a hipersecreção de ácido gástrico.
• Localização: Podem ocorrer no esôfago, estômago e duodeno.
• Complicação grave: Maior risco de perfuração.
- Diferença entre Úlcera Gástrica Aguda e Úlcera Péptica Crônica
Característica Úlcera Gástrica Aguda Úlcera Péptica Crônica
Causa AINEs, estresse, trauma, queimaduras, hipertensão intracraniana H. pylori, AINEs, tabaco, álcool, hipersecreção ácida
Localização Fundo gástrico, corpo, duodeno Duodeno proximal (90%), antro gástrico
Número Múltiplas e pequenas Única e bem delimitada
Profundidade Superficial (mas pode evoluir para perfuração) Profunda
Complicações Hemorragia, perfuração, peritonite Hemorragia, perfuração, obstrução
- Manifestações Clínicas
As úlceras gástricas agudas podem ser assintomáticas ou apresentar sintomas como:
• Dor epigástrica (pode ser leve ou ausente).
• Náuseas e vômitos.
• Hemorragia digestiva alta → hematêmese (vômito com sangue) ou melena (fezes escuras).
• Em casos graves: perfuração gástrica levando à peritonite.
- Diagnóstico
• Endoscopia Digestiva Alta (EDA): Identifica úlceras múltiplas, superficiais e com potencial sangramento.
• Testes para H. pylori: Se houver suspeita de infecção associada.
• Histopatologia: Para descartar malignidade em úlceras grandes ou atípicas. - Tratamento
O tratamento depende da causa subjacente:
1. Suspender AINEs se forem a causa.
2. Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs) para reduzir a secreção ácida.
3. Suporte hemodinâmico se houver sangramento.
4. Terapia endoscópica (cauterização ou injeção de adrenalina) em casos de sangramento ativo.
5. Cirurgia em casos de perfuração ou hemorragia incontrolável.
Morfologia da Úlcera Gástrica Aguda - Explicação Detalhada
Morfologia da Úlcera Gástrica Aguda - Explicação Detalhada
A úlcera gástrica aguda apresenta características macroscópicas e microscópicas distintas, diferenciando-se da úlcera péptica crônica. Esse slide descreve as principais alterações morfológicas observadas na endoscopia e na histopatologia.
- Macroscopia (Achados Visíveis na Endoscopia)
Na endoscopia digestiva alta, as úlceras agudas apresentam características específicas:
Principais Achados Macroscópicos
1. Múltiplas Lesões
• Diferente das úlceras pépticas crônicas, que são únicas, as úlceras agudas tendem a ser múltiplas.
• São mais comuns no corpo gástrico e no fundo.
2. Formato Arredondado
• As úlceras agudas geralmente têm contornos regulares e circulares.
3. Diâmetro < 1,0 cm
• São menores do que as úlceras crônicas, que podem ser maiores e mais profundas.
4. Fundo Escuro
• O fundo da úlcera pode apresentar uma cor enegrecida devido à presença de hemorragia e necrose.
- Microscopia (Achados Histológicos)
A análise histológica revela detalhes celulares importantes para diferenciar a úlcera aguda da úlcera crônica.
Principais Achados Microscópicos
1. Bem Demarcadas
• As úlceras agudas possuem bordas nítidas e delimitadas, sem processo inflamatório exuberante ao redor.
2. Mucosa Adjacente Normal
• Diferente das úlceras pépticas crônicas, onde há inflamação crônica e metaplasia, a mucosa ao redor da úlcera aguda permanece normal.
3. Ausência de Fibrose
• A úlcera péptica crônica apresenta fibrose na base, indicando um processo cicatricial prolongado.
• Já a úlcera aguda não apresenta fibrose, pois o processo inflamatório é recente.
4. Re-epitelização Posterior
• Se a agressão cessar, as úlceras agudas podem ser cicatrizadas rapidamente por regeneração epitelial, sem deixar cicatrizes significativas.
Diferença Entre Úlcera Gástrica Aguda e Úlcera Péptica Crônica
Doença da Mucosa Gástrica Associada ao Estresse - Explicação Detalhada
Doença da Mucosa Gástrica Associada ao Estresse - Explicação Detalhada
A doença da mucosa gástrica associada ao estresse refere-se a um conjunto de lesões gástricas agudas que ocorrem em pacientes submetidos a estresse fisiológico severo. Essas lesões podem evoluir para úlceras hemorrágicas e perfuração se não forem tratadas adequadamente.
- Definição
• A doença da mucosa gástrica associada ao estresse ocorre quando há comprometimento da perfusão sanguínea gástrica, levando à isquemia da mucosa.
• Essa condição é mais comum em pacientes criticamente doentes, como aqueles com choque, sepse, trauma grave e grandes queimaduras. - Fisiopatologia
O principal mecanismo envolve hipoperfusão da mucosa gástrica, que reduz a capacidade de defesa contra os efeitos do ácido gástrico.
Principais mecanismos fisiopatológicos:
1. Hipoperfusão e Isquemia
• A redução do fluxo sanguíneo gástrico causa hipóxia tecidual, comprometendo a produção de muco e bicarbonato.
• Sem essas barreiras, a mucosa se torna vulnerável à ação do ácido gástrico.
2. Aumento do Tônus Simpático
• O estresse ativa o sistema nervoso simpático, promovendo vasoconstrição da mucosa gástrica, piorando a isquemia.
3. Redução da Produção de Prostaglandinas
• As prostaglandinas protegem a mucosa gástrica ao aumentar a secreção de muco e bicarbonato.
• A hipoperfusão reduz a produção de prostaglandinas, agravando a lesão.
4. Liberação de Mediadores Inflamatórios
• A inflamação sistêmica presente no choque e na sepse leva à ativação de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α e IL-1, que agravam a lesão da mucosa.
- Tipos de Úlceras Associadas ao Estresse
A doença da mucosa gástrica associada ao estresse pode se manifestar de diferentes formas, dependendo da causa subjacente.
1) Úlceras de Estresse
• Ocorrem em pacientes gravemente doentes, especialmente em choque, sepse e trauma grave.
• São múltiplas, superficiais e podem causar sangramento maciço.
2) Úlceras de Curling
• Localização: Duodeno proximal.
• Causa: Associadas a grandes queimaduras e trauma grave.
• Mecanismo: A hipovolemia grave reduz o fluxo sanguíneo para o trato gastrointestinal, favorecendo a necrose da mucosa duodenal.
3) Úlceras de Cushing
• Localização: Esôfago, estômago e duodeno.
• Causa: Associadas a hipertensão intracraniana (traumatismo cranioencefálico, tumores cerebrais, AVC).
• Mecanismo: O aumento da pressão intracraniana estimula o nervo vago, levando a um aumento da secreção de ácido gástrico.
• Complicação: Têm alto risco de perfuração, pois são úlceras mais profundas.
- Manifestações Clínicas
As úlceras associadas ao estresse podem ser assintomáticas ou apresentar sintomas como:
• Dor epigástrica difusa.
• Hemorragia digestiva alta: hematêmese (vômito com sangue) ou melena (fezes escuras).
• Perfuração gástrica: dor súbita intensa, peritonite e choque séptico.
- Diagnóstico
• Endoscopia Digestiva Alta (EDA): Revela múltiplas úlceras superficiais, geralmente no corpo e fundo gástrico.
• Histopatologia: Mostra erosões superficiais sem fibrose (diferente das úlceras crônicas).
• Testes laboratoriais: Hemograma pode mostrar anemia, e exames bioquímicos indicam alterações hidroeletrolíticas. - Tratamento e Prevenção
O tratamento visa reduzir a secreção ácida e melhorar a perfusão da mucosa gástrica.
1) Medidas Farmacológicas
• Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs): Omeprazol, pantoprazol → Reduzem a secreção ácida e protegem a mucosa.
• Bloqueadores H₂ (ranitidina, famotidina): Alternativa aos IBPs.
• Sucralfato: Atua formando uma camada protetora sobre a mucosa.
2) Medidas de Suporte
• Correção da hipovolemia: Restauração do fluxo sanguíneo para prevenir isquemia gástrica.
• Controle do estresse fisiológico: Tratamento da condição subjacente (choque, sepse, hipertensão intracraniana).
• Profilaxia em UTI: Pacientes críticos devem receber IBPs ou bloqueadores H₂ para prevenir úlceras de estresse.
Gastrite Crônica - Explicação Detalhada
Gastrite Crônica - Explicação Detalhada
A gastrite crônica é uma inflamação persistente da mucosa gástrica, caracterizada por infiltrado inflamatório mononuclear (linfócitos, plasmócitos e macrófagos). Se não tratada, pode evoluir para atrofia gástrica, metaplasia intestinal e aumentar o risco de adenocarcinoma gástrico.
- Definição
• Inflamação da mucosa gástrica por um período prolongado.
• Causa destruição gradual das células epiteliais e pode levar a atrofia da mucosa. - Principais Tipos de Gastrite Crônica
A gastrite crônica pode ter diferentes etiologias e padrões inflamatórios. Os principais tipos incluem:
1) Gastrite Crônica Induzida por Helicobacter pylori
É a causa mais comum de gastrite crônica.
Fisiopatologia
• O H. pylori coloniza a mucosa gástrica, produzindo urease, que neutraliza o ácido e permite sua sobrevivência.
• Induz uma resposta inflamatória crônica, com infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria.
• Pode evoluir para metaplasia intestinal, displasia e até adenocarcinoma gástrico.
Morfologia
• Infiltrado inflamatório crônico na lâmina própria.
• Metaplasia intestinal (substituição do epitélio gástrico por epitélio intestinal).
• Atrofia gástrica em estágios avançados.
Quadro Clínico
• Dor epigástrica leve a moderada.
• Náuseas e desconforto pós-prandial.
• Assintomática em muitos casos.
Diagnóstico
• Teste da urease (rápido e sensível).
• Sorologia e teste respiratório para H. pylori.
• Endoscopia com biópsia e coloração de Giemsa.
Tratamento
• Erradicação do H. pylori: IBP + claritromicina + amoxicilina (ou metronidazol).
• Acompanhamento em casos de atrofia gástrica ou metaplasia intestinal.
2) Gastrite Crônica Autoimune
Causada por autoanticorpos contra células parietais e fator intrínseco.
Fisiopatologia
• Autoanticorpos destroem as células parietais → redução da secreção de ácido (aclóridria).
• Deficiência de fator intrínseco → anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12).
• Hipergastrinemia devido à hiperplasia das células G.
Morfologia
• Infiltrado inflamatório linfocitário profundo.
• Atrofia gástrica no corpo e fundo gástrico.
• Metaplasia intestinal.
Quadro Clínico
• Anemia megaloblástica (fraqueza, parestesias).
• Dispepsia leve a moderada.
• Acloridria.
Diagnóstico
• Dosagem de anticorpos anti-células parietais e anti-fator intrínseco.
• Dosagem de vitamina B12.
• Endoscopia com biópsia.
Tratamento
• Reposição de vitamina B12.
• Acompanhamento para risco de tumor neuroendócrino e adenocarcinoma gástrico.
3) Gastropatia Reativa (Gastrite Química)
Ocorre por refluxo biliar, uso crônico de AINEs ou irritação química.
Fisiopatologia
• A bile e os AINEs alteram a barreira mucosa, permitindo dano direto à mucosa gástrica.
Morfologia
• Edema e congestão vascular.
• Hiperplasia das células foveolares.
• Ausência de infiltração inflamatória significativa.
Quadro Clínico
• Dor epigástrica moderada.
• Náuseas e sensação de plenitude pós-prandial.
Diagnóstico
• Endoscopia digestiva alta.
Tratamento
• Evitar AINEs e irritantes gástricos.
• Uso de IBPs e sucralfato.
4) Gastrite Eosinofílica
Causada por hipersensibilidade, parasitoses ou doenças autoimunes.
Morfologia
• Infiltrado eosinofílico intenso na mucosa.
• Pode afetar todas as camadas gástricas.
Quadro Clínico
• Náuseas e vômitos.
• Dor epigástrica e diarreia.
Tratamento
• Corticoterapia em casos graves.
5) Gastrite Linfocítica
Associada à doença celíaca e infecções virais.
Morfologia
• Infiltrado linfocitário intraepitelial.
Quadro Clínico
• Dispepsia crônica.
• Pode estar associada à diarreia crônica.
Tratamento
• Controle da doença subjacente.
6) Gastrite Granulomatosa
Pode ser causada por tuberculose, sarcoidose, Doença de Crohn e infecções fúngicas.
Morfologia
• Presença de granulomas na mucosa.
Quadro Clínico
• Dor epigástrica persistente.
• Perda de peso.
Diagnóstico
• Biópsia gástrica com pesquisa de BAAR e fungos.
Tratamento
• Depende da causa (antifúngicos, imunossupressores).
Gastrite Crônica Induzida por Helicobacter pylori - Explicação Detalhada
Gastrite Crônica Induzida por Helicobacter pylori - Explicação Detalhada
A gastrite crônica por H. pylori é a forma mais comum de gastrite crônica e pode evoluir para doenças mais graves, como úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT.
- Helicobacter pylori - Características Gerais
• Bacilo Gram-negativo curvado.
• Flagelado, o que permite sua motilidade no muco gástrico.
• Urease-positivo, produz urease, que converte ureia em amônia, neutralizando o pH ácido do estômago.
• Fatores de virulência:
• Flagelo → permite deslocamento na mucosa.
• Urease → aumenta o pH local, criando um microambiente favorável.
• Adesinas → permitem aderência às células epiteliais.
• Toxinas (CagA e VacA) → aumentam a inflamação e dano tecidual. - Epidemiologia
• Maior prevalência em países subdesenvolvidos devido a más condições sanitárias.
• Transmissão: fecal-oral e oral-oral.
• Hospedeiro principal: ser humano. - Patogênese - Progressão do Dano Gástrico
A infecção por H. pylori segue um caminho progressivo, podendo levar a complicações graves.
1. Infecção inicial
• O H. pylori coloniza o antro gástrico, estimulando a produção de gastrina e aumentando a secreção ácida.
2. Inflamação e hiperacidez
• O infiltrado inflamatório linfomononuclear crônico causa destruição celular e inflamação persistente.
3. Destruição da mucosa
• A acidificação excessiva e o dano inflamatório comprometem a integridade da mucosa.
4. Atrofia gástrica
• A inflamação prolongada leva à destruição das glândulas gástricas e diminuição da espessura da mucosa.
5. Metaplasia intestinal
• A mucosa gástrica sofre transformação adaptativa, sendo substituída por epitélio semelhante ao intestinal.
6. Displasia
• Alterações celulares progressivas aumentam o risco de malignidade.
7. Carcinoma gástrico
• A displasia pode evoluir para adenocarcinoma gástrico.
- Consequências da Infecção por H. pylori
As principais complicações da gastrite crônica por H. pylori incluem:
1. Sintomatologia
• Pode ser assintomática ou apresentar dispepsia, dor epigástrica, náuseas e desconforto pós-prandial.
2. Úlcera Péptica Gástrica e Duodenal
• A infecção aumenta a secreção ácida e promove inflamação, predispondo à formação de úlceras gástricas e duodenais.
3. Adenocarcinoma Gástrico
• A progressão da atrofia gástrica e da metaplasia intestinal aumenta o risco de câncer gástrico.
4. Linfoma MALT (Tecido Linfoide Associado à Mucosa)
• O infiltrado inflamatório crônico pode estimular o crescimento linfocitário, levando ao linfoma MALT gástrico, um tipo raro de câncer linfoide.
- Morfologia da Gastrite Crônica por H. pylori
Macroscopia (Endoscopia)
• Hiperemia da mucosa.
• Predomínio antral, podendo afetar cárdia, fundo e corpo em estágios tardios.
Microscopia (Biópsia) - Sistema de Sydney
1. Infiltrado Inflamatório Crônico Linfomononuclear
• Plasmócitos e linfócitos infiltram a lâmina própria.
2. Presença de Neutrófilos
• Indica atividade inflamatória aguda (gastrite ativa).
3. Rarefação Glandular e Atrofia
• Perda progressiva de células produtoras de ácido.
4. Metaplasia Intestinal
• Transformação do epitélio gástrico em epitélio intestinal.
5. Agregados Linfoides
• Podem evoluir para linfoma MALT.
6. Identificação do H. pylori
• Pode ser feito por colorações especiais (Giemsa, Warthin-Starry) ou testes moleculares.
- Diagnóstico
• Endoscopia digestiva alta com biópsia e coloração de Giemsa.
• Teste da urease (rápido e altamente específico).
• Teste respiratório com ureia marcada.
• Sorologia para H. pylori (detecta anticorpos, mas não diferencia infecção ativa de passada). - Tratamento
A erradicação do H. pylori melhora a inflamação e reduz o risco de complicações graves.
1. Terapia Tripla (1ª linha)
• IBP (omeprazol, pantoprazol) → Reduz a secreção ácida.
• Claritromicina → Antibiótico macrolídeo.
• Amoxicilina ou Metronidazol → Antibiótico complementar.
2. Terapia Quádrupla (em resistência ao tratamento)
• IBP + Subsalicilato de bismuto + Tetraciclina + Metronidazol.
3. Monitoramento Pós-Tratamento
• Teste respiratório ou urease 4 semanas após o tratamento.
Gastrite Autoimune - Explicação Detalhada
Gastrite Autoimune - Explicação Detalhada
A gastrite autoimune é um distúrbio crônico que afeta o corpo e fundo gástrico, resultando na destruição autoimune das células parietais. Isso leva à deficiência de ácido clorídrico (aclóridria), hiperplasia de células G (hipergastrinemia) e deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa).
- Características Gerais
• Representa menos de 10% dos casos de gastrite crônica.
• Mediada por autoanticorpos contra células parietais e fator intrínseco.
• Evolui para atrofia gástrica e aumento do risco de tumores. - Patogênese
A destruição autoimune das células parietais desencadeia um processo progressivo:
1. Produção de autoanticorpos contra:
• Células parietais → redução da secreção de ácido clorídrico (aclóridria).
• Fator intrínseco → deficiência na absorção de vitamina B12.
2. Aclóridria → Aumento do pH gástrico
• Estimula a hiperplasia das células G no antro, causando hipergastrinemia.
3. Deficiência de Vitamina B12
• Sem fator intrínseco, a absorção ileal de B12 é comprometida, levando à anemia perniciosa.
4. Destruição de células principais
• Causa redução dos níveis de pepsinogênio, prejudicando a digestão de proteínas.
- Morfologia
A análise da gastrite autoimune pode ser feita em nível macroscópico e microscópico.
Macroscopia (Endoscopia)
• Adelgaçamento da mucosa (atrofia gástrica).
• Diminuição do pregueamento gástrico.
• Acometimento do corpo e fundo, com preservação do antro.
Microscopia (Biópsia)
1. Infiltrado inflamatório crônico linfomononuclear com plasmócitos.
2. Neutrófilos raros ou ausentes (diferente da gastrite por H. pylori).
3. Perda progressiva de células parietais e principais.
4. Metaplasia intestinal (transformação do epitélio gástrico em epitélio intestinal).
5. Hiperplasia de células endócrinas G (devido à hipergastrinemia).
- Manifestações Clínicas
Os sintomas estão relacionados à deficiência de ácido gástrico e vitamina B12.
1. Aclóridria e hipocloridria → Má digestão e sintomas dispépticos.
2. Anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12) → Causa:
• Glossite atrófica (língua lisa e dolorida).
• Diarreia por má-absorção.
• Neuropatias periféricas (parestesias, formigamentos).
• Disfunção cerebral (confusão mental, ataxia).
- Doenças Autoimunes Associadas
A gastrite autoimune está associada a outras doenças autoimunes, incluindo:
• Tireoidite de Hashimoto.
• Diabetes mellitus tipo I.
• Doença de Addison.
• Doença de Graves.
• Vitiligo.
• Miastenia gravis.
- Diagnóstico
O diagnóstico envolve exames laboratoriais, endoscopia e biópsia.
1. Marcadores Sorológicos
• Autoanticorpos contra células parietais.
• Autoanticorpos contra fator intrínseco.
2. Dosagem de Vitamina B12
• Detecta deficiência associada à anemia perniciosa.
3. Dosagem de Pepsinogênio
• Pepsinogênio I reduzido sugere atrofia da mucosa do corpo gástrico.
4. Endoscopia Digestiva Alta + Biópsia
• Mostra atrofia da mucosa gástrica e metaplasia intestinal.
- Tratamento
O tratamento visa corrigir deficiências nutricionais e reduzir complicações.
1. Reposição de Vitamina B12
• Administração intramuscular mensal para prevenir complicações neurológicas.
2. Monitoramento de Hipergastrinemia
• Aumento crônico de gastrina pode predispor ao tumor neuroendócrino gástrico.
3. Acompanhamento Endoscópico
• Pacientes com metaplasia intestinal têm risco aumentado de adenocarcinoma gástrico.
Gastrite Crônica Eosinofílica - Explicação Detalhada
Gastrite Crônica Eosinofílica - Explicação Detalhada
A gastrite crônica eosinofílica é uma forma rara de gastrite caracterizada por um infiltrado denso de eosinófilos na mucosa gástrica, podendo estender-se à submucosa e camada muscular. Sua etiologia pode estar associada a reações alérgicas, doenças autoimunes, infecções parasitárias ou ser idiopática.
- Definição e Características
• Inflamação crônica do estômago com infiltração eosinofílica significativa.
• Acomete preferencialmente o antro e a região pilórica, podendo envolver todo o trato gastrointestinal.
• A gravidade varia de casos leves a quadros com fibrose e obstrução gástrica. - Principais Causas
A gastrite eosinofílica pode ser desencadeada por diferentes fatores, incluindo:
1) Reações Alérgicas
• Associada a hipersensibilidade alimentar, principalmente a:
• Leite de vaca.
• Proteína da soja.
• Mais comum em crianças, mas pode ocorrer em adultos.
2) Doenças Autoimunes e Sistêmicas
• Esclerose sistêmica.
• Polimiosite.
• Outras doenças do espectro da síndrome hipereosinofílica.
3) Infecções Parasitárias
• Algumas infecções parasitárias, como Ascaris lumbricoides e Anisakis, podem desencadear uma resposta eosinofílica.
4) Idiopática
• Em alguns casos, nenhuma causa específica é identificada.
- Fisiopatologia
- Resposta imune exagerada
• Eosinófilos infiltram a mucosa devido a uma resposta imune desregulada. - Liberação de mediadores inflamatórios
• Eosinófilos secretam citocinas e enzimas proteolíticas, promovendo dano tecidual. - Destruição da mucosa
• A inflamação crônica pode levar a erosões, atrofia e fibrose. - Comprometimento da motilidade gástrica
• O envolvimento da camada muscular pode causar retardo no esvaziamento gástrico e estenose.
- Resposta imune exagerada
- Manifestações Clínicas
Os sintomas dependem da profundidade e extensão do acometimento:
1. Dispepsia e Dor Epigástrica
• Sensação de queimação ou desconforto abdominal.
2. Náuseas e Vômitos
• Especialmente em casos de retenção alimentar por obstrução.
3. Diarreia e Perda de Peso
• Quando há acometimento do intestino delgado.
4. Hemorragia Digestiva
• Pode ocorrer em casos de lesões erosivas.
5. Obstrução Pilórica
• Estenose pilórica secundária à fibrose pode levar a vômitos pós-prandiais e distensão gástrica.
- Diagnóstico
1) Endoscopia Digestiva Alta
• Pode mostrar edema, erosões e pregas espessadas.
• A mucosa pode ter aspecto avermelhado e irregular.
2) Histopatologia (Biópsia Gástrica)
• Infiltrado eosinofílico denso na lâmina própria (> 20 eosinófilos/campo de grande aumento).
• Pode haver fibrose submucosa e atrofia glandular.
3) Exames Laboratoriais
• Eosinofilia periférica pode estar presente em alguns casos.
• Aumento de IgE sérica em gastrite eosinofílica de causa alérgica.
4) Testes Alérgicos
• Testes cutâneos ou IgE específica para detecção de alergias alimentares.
- Tratamento
O tratamento depende da causa subjacente:
1. Dieta de Exclusão
• Retirar alimentos alergênicos em casos suspeitos de hipersensibilidade alimentar.
2. Corticosteroides
• Prednisona ou budesonida podem ser usados para reduzir a inflamação.
3. Anti-histamínicos e Antagonistas de Leucotrienos
• Podem ajudar na modulação da resposta eosinofílica.
4. Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs)
• São úteis para proteção da mucosa gástrica.
5. Tratamento Cirúrgico
• Indicado em casos de estenose pilórica grave.
Gastrite Crônica Linfocítica - Explicação Detalhada
Gastrite Crônica Linfocítica - Explicação Detalhada
A gastrite crônica linfocítica é uma condição inflamatória rara caracterizada por infiltração linfocitária intraepitelial. É frequentemente associada à doença celíaca e pode se manifestar com sintomas gastrointestinais inespecíficos.
- Definição e Características
• Gastrite crônica caracterizada pelo aumento significativo de linfócitos intraepiteliais.
• Predomina em mulheres com sintomas gastrointestinais.
• 40% dos casos estão associados à doença celíaca.
• O aspecto endoscópico pode lembrar a gastrite varioliforme. - Fisiopatologia
A infiltração linfocitária na mucosa gástrica pode estar associada a:
1. Doença celíaca → Reação imunológica ao glúten.
2. Infecções virais → Como Helicobacter pylori, citomegalovírus (CMV) e vírus Epstein-Barr (EBV).
3. Doenças autoimunes → Relação com outras doenças autoimunes, como tireoidite de Hashimoto.
4. Idiopática → Quando nenhuma causa específica é identificada.
- Achados Endoscópicos
• A endoscopia pode mostrar um padrão de gastrite varioliforme.
• Edema da mucosa.
• Lesões nodulares ou irregularidade da superfície.
• Erosões dispersas. - Achados Histopatológicos
A biópsia gástrica revela:
• Grande aumento de linfócitos intraepiteliais (> 25 linfócitos por 100 células epiteliais).
• Ausência de infiltrado neutrofílico significativo (diferente da gastrite por H. pylori).
• Atrofia glandular variável.
- Manifestações Clínicas
• Sintomas inespecíficos, como:
• Dor epigástrica.
• Náuseas e vômitos ocasionais.
• Dispepsia crônica.
• Associação com diarreia crônica nos casos relacionados à doença celíaca. - Diagnóstico
- Endoscopia Digestiva Alta
• Gastrite varioliforme com mucosa edemaciada e lesões nodulares. - Biópsia Gástrica
• Aumento de linfócitos intraepiteliais.
• Exclusão de H. pylori e outras causas infecciosas. - Testes Sorológicos para Doença Celíaca
• Anticorpos anti-transglutaminase tecidual e anti-endomísio.
- Endoscopia Digestiva Alta
- Tratamento
O tratamento depende da causa subjacente:
1. Retirada do glúten da dieta em pacientes com doença celíaca.
2. Erradicação do H. pylori se presente.
3. Uso de inibidores da bomba de prótons (IBPs) para controle dos sintomas.
4. Corticosteroides ou imunomoduladores em casos graves.
Gastrite Crônica Granulomatosa - Explicação Detalhada
Gastrite Crônica Granulomatosa - Explicação Detalhada
A gastrite crônica granulomatosa é um tipo raro de gastrite caracterizada pela formação de granulomas na mucosa gástrica. Esses granulomas podem ser causados por doenças autoimunes, infecções ou condições idiopáticas.
- Definição e Características
• Inflamação crônica do estômago com formação de granulomas.
• Pode ser primária (idiopática) ou secundária a doenças como Doença de Crohn, tuberculose e sarcoidose.
• Granulomas são coleções organizadas de macrófagos epitelioides e células gigantes multinucleadas. - Principais Causas
A gastrite granulomatosa pode ser causada por diferentes fatores:
1) Doença de Crohn
• Doença inflamatória intestinal crônica e granulomatosa que pode afetar qualquer parte do trato gastrointestinal, incluindo o estômago.
• Pode causar ulcerações e estenoses gástricas.
2) Sarcoidose
• Doença granulomatosa sistêmica de causa desconhecida.
• Granulomas não caseosos podem ser encontrados no estômago.
3) Tuberculose
• Causada pelo Mycobacterium tuberculosis.
• Pode levar à formação de granulomas caseosos no estômago.
4) Outras Infecções
• Infecções fúngicas, como histoplasmose.
• Infecções bacterianas, como actinomicose.
5) Causas Idiopáticas
• Em alguns casos, nenhuma causa específica pode ser identificada.
- Fisiopatologia
- Ativação do sistema imunológico
• Macrófagos tentam fagocitar agentes infecciosos ou antigênicos. - Formação de Granulomas
• Macrófagos ativados se diferenciam em células epitelioides e gigantes multinucleadas, formando granulomas. - Fibrose e Dano Tecidual
• A inflamação persistente pode levar à atrofia da mucosa e estenose.
- Ativação do sistema imunológico
- Manifestações Clínicas
Os sintomas variam conforme a causa, mas incluem:
1. Dispepsia e dor epigástrica crônica.
2. Náuseas e vômitos.
3. Perda de peso devido à má absorção.
4. Obstrução gástrica em casos graves com fibrose.
- Diagnóstico
1) Endoscopia Digestiva Alta
• Pode mostrar:
• Úlceras gástricas.
• Estenose gástrica.
• Nódulos ou espessamento da mucosa.
2) Histopatologia (Biópsia Gástrica)
• Granulomas epitelioides com ou sem necrose caseosa.
• Células gigantes multinucleadas.
• Inflamação linfoplasmocitária associada.
3) Testes Complementares
• Pesquisa de BAAR (bacilos álcool-ácido resistentes) para tuberculose.
• Testes para infecções fúngicas.
• Sorologia para Doença de Crohn.
- Tratamento
O tratamento depende da causa:
1. Doença de Crohn → Corticosteroides, imunossupressores (azatioprina, infliximabe).
2. Tuberculose → Terapia antituberculosa (rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol).
3. Sarcoidose → Corticoterapia se necessário.
4. Infecções Fúngicas → Antifúngicos como anfotericina B.
Doença Ulcerosa Péptica - Explicação Detalhada
Doença Ulcerosa Péptica - Explicação Detalhada
A doença ulcerosa péptica (DUP) é uma condição caracterizada pela formação de úlceras na mucosa do trato gastrointestinal devido ao desequilíbrio entre os fatores agressivos e protetores da mucosa gástrica. As principais causas incluem a infecção pelo Helicobacter pylori e o uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs).
- Definição e Locais Mais Frequentes
• Doença caracterizada pela presença de úlceras gástricas e duodenais.
• Pode ocorrer em qualquer parte do trato gastrointestinal (TGI), mas os locais mais frequentes são:
• Antro gástrico.
• Primeira porção do duodeno (local mais comum).
• As úlceras ocorrem devido à ação da acidez gástrica e da pepsina, que causam lesão na mucosa. - Etiologia (Causas e Cofatores)
Principais Causas
1. Infecção por Helicobacter pylori:
• A principal causa da DUP.
• A bactéria promove inflamação crônica e aumenta a secreção ácida, predispondo à formação de úlceras.
2. Uso de Anti-Inflamatórios Não Esteroides (AINEs):
• Inibem a síntese de prostaglandinas, que são essenciais para a proteção da mucosa gástrica.
• Aumentam o risco de úlceras gástricas.
3. Síndrome de Zollinger-Ellison:
• Tumores secretores de gastrina (gastrinomas), que estimulam excessiva produção de ácido gástrico.
Cofatores de Risco
Além das causas principais, alguns fatores aumentam o risco de úlceras:
• Tabagismo (aumenta a secreção ácida e reduz a cicatrização).
• Uso crônico de corticosteroides.
• Cirrose alcoólica.
• Insuficiência renal crônica (IRC).
• Hiperparatireoidismo (aumenta os níveis de cálcio e estimula secreção ácida).
• Estresse psíquico e fisiológico (aumento da secreção ácida e redução dos mecanismos protetores).
- Morfologia
Macroscopia
• Úlceras geralmente localizadas no antro gástrico e na pequena curvatura do estômago.
• No duodeno, acometem a primeira porção.
• Características:
• Bem delimitadas.
• Bordas planas ou discretamente elevadas.
• Fundo limpo, sem restos de alimentos ou debris.
Microscopia
• “Escavação” que ultrapassa a muscular da mucosa.
• Presença de fibrina e neutrófilos no local da úlcera.
• Tecido de granulação, sugerindo tentativa de cicatrização.
• Fibrose (cronificação) nas úlceras de longa data.
- Manifestações Clínicas
Os sintomas variam conforme o local da úlcera:
1. Dor epigástrica
• Piora com a alimentação nas úlceras gástricas.
• Melhora com a alimentação nas úlceras duodenais.
2. Náuseas e vômitos.
3. Perda de peso (mais comum nas úlceras gástricas).
4. Anemia ferropriva (sangramentos ocultos).
5. Hematêmese (vômito com sangue).
6. Perfuração (dor intensa súbita, peritonite).
- Complicações
A DUP pode evoluir com complicações graves:
1. Hemorragia Digestiva Alta:
• Complicação mais frequente (15%-20%).
• 25% das mortes por úlceras ocorrem devido a sangramento.
• Pode levar a melena (fezes escuras) ou hematêmese.
2. Perfuração:
• 5% dos casos.
• Leva a peritonite química e bacteriana.
• 66% das mortes por úlcera ocorrem por perfuração.
3. Obstrução Gástrica:
• Edema e fibrose do canal pilórico.
• Pode levar a vômitos persistentes e perda de peso.
- Diagnóstico
1) Endoscopia Digestiva Alta
• Exame de escolha para visualizar e biopsiar a úlcera.
• Diferencia úlcera benigna de úlcera maligna.
2) Testes para H. pylori
• Teste da urease (rápido e prático).
• Sorologia e teste respiratório para ureia marcada.
3) Exames Laboratoriais
• Hemograma → Pode revelar anemia ferropriva em casos de sangramento crônico.
• Dosagem de gastrina → Se houver suspeita de Síndrome de Zollinger-Ellison.
- Tratamento
O tratamento da DUP visa erradicar H. pylori, reduzir a secreção ácida e cicatrizar a úlcera.
1) Erradicação do Helicobacter pylori
• Terapia tríplice padrão:
• Inibidor da bomba de prótons (IBP) (omeprazol, esomeprazol).
• Claritromicina.
• Amoxicilina (ou metronidazol para alérgicos à penicilina).
2) Redução da Secreção Ácida
• Inibidores da bomba de prótons (IBPs) são o tratamento de escolha.
• Bloqueadores H₂ (ranitidina, famotidina) podem ser usados como alternativa.
3) Suspensão de Fatores de Risco
• Interromper uso de AINEs.
• Evitar tabagismo e álcool.
4) Tratamento Cirúrgico
• Reservado para casos com complicações graves ou refratárias.
• Procedimentos incluem vagotomia e antrectomia.
Gastropatia Reativa - Explicação Detalhada
Gastropatia Reativa - Explicação Detalhada
A gastropatia reativa é uma alteração crônica da mucosa gástrica causada por dano químico persistente, sem um componente inflamatório significativo. Ela ocorre como uma resposta da mucosa a agentes irritantes, como AINEs, refluxo biliar ou trauma mecânico.
- Definição e Características
• Alteração crônica da mucosa gástrica devido a exposição contínua a agentes lesivos.
• Não envolve uma resposta inflamatória significativa, diferentemente das gastrites infecciosas ou autoimunes.
• Também chamada de gastropatia química ou gastropatia por AINEs. - Principais Causas
A gastropatia reativa pode ser causada por diferentes fatores:
1. Dano químico
• Exposição crônica a substâncias irritantes na mucosa gástrica.
2. Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)
• Inibem a ciclo-oxigenase (COX-1), reduzindo a síntese de prostaglandinas que protegem a mucosa gástrica.
• Promovem redução da produção de muco e bicarbonato, tornando a mucosa mais vulnerável ao ácido gástrico.
3. Refluxo biliar
• O refluxo de bile no estômago (gastropatia biliar) pode danificar a mucosa gástrica.
• A bile emulsifica lipídios da camada de muco protetor, aumentando a permeabilidade ao ácido gástrico.
4. Trauma mecânico
• Causado por sondas nasogástricas ou vômitos recorrentes, levando a erosões da mucosa.
- Fisiopatologia
- Exposição crônica a agentes irritantes → Danificação das células epiteliais da mucosa gástrica.
- Alteração dos mecanismos protetores → Redução de muco e bicarbonato, aumento da permeabilidade ao ácido.
- Hiperplasia foveolar e proliferação celular → Resposta adaptativa ao dano.
- Ausência de infiltrado inflamatório significativo → Diferencia a gastropatia reativa das gastrites inflamatórias.
- Achados Histopatológicos
A biópsia gástrica revela:
1. Edema da mucosa → Indica aumento da permeabilidade vascular.
2. Hiperplasia foveolar → Proliferação das células do epitélio glandular gástrico, causando um aspecto “hiperplásico” da mucosa.
3. Depleção de mucina superficial → Redução na produção de muco protetor.
4. Fibras musculares lisas proeminentes na lâmina própria → Indica remodelação tecidual devido ao dano crônico.
5. Ausência de infiltrado inflamatório significativo → Diferente das gastrites, que possuem infiltrado de neutrófilos ou linfócitos.
- Manifestações Clínicas
A maioria dos pacientes apresenta sintomas inespecíficos:
1. Dispepsia → Desconforto epigástrico crônico.
2. Queimação gástrica → Sensação de azia.
3. Intolerância alimentar → Sobretudo a alimentos ácidos ou irritantes.
4. Náuseas e vômitos ocasionais.
- Diagnóstico
1) Endoscopia Digestiva Alta
• Pode revelar mucosa hiperemiada, pregas gástricas espessadas e erosões superficiais.
• Ausência de úlceras profundas.
2) Biópsia Gástrica
• Mostra hiperplasia foveolar e ausência de inflamação significativa.
• Pode confirmar a presença de fibras musculares lisas na lâmina própria.
- Tratamento
O tratamento depende da remoção da causa subjacente:
1) Interrupção de Agentes Agressores
• Suspender AINEs, se possível, ou substituí-los por inibidores seletivos da COX-2.
• Evitar exposição a bile em pacientes com refluxo biliar.
2) Proteção da Mucosa Gástrica
• Inibidores da bomba de prótons (IBPs) → Reduzem a acidez e permitem regeneração da mucosa.
• Misoprostol → Um análogo de prostaglandina que protege a mucosa gástrica.
• Sucralfato → Forma uma camada protetora sobre a mucosa.
3) Cirurgia
• Indicações cirúrgicas em casos refratários, como refluxo biliar grave.
Doença de Ménétrier - Explicação Detalhada
Doença de Ménétrier - Explicação Detalhada
A Doença de Ménétrier é uma gastropatia hiperplásica rara caracterizada por hiperplasia das células mucosas da fovéola gástrica, levando a uma mucosa espessada e pregueada. A doença é causada por superprodução do fator de crescimento transformador alfa (TGF-α), resultando em perda de proteínas pela mucosa gástrica.
- Definição e Mecanismo da Doença
• Doença crônica rara do estômago, caracterizada por hiperplasia difusa da mucosa do corpo e do fundo gástrico.
• Associada à hiperprodução de TGF-α, que estimula a proliferação de células da mucosa gástrica.
• A proliferação excessiva das células foveolares leva à hipersecreção de muco e à perda de proteínas pela mucosa gástrica.
• Depleção de células parietais e principais, reduzindo a secreção ácida e enzimática do estômago. - Morfologia
Macroscopia
• Acometimento do corpo e fundo gástrico, com o antro geralmente preservado.
• Pregas gástricas aumentadas e espessadas, parecendo cérebro na endoscopia.
• Dilatação cística das glândulas foveolares, preenchidas por muco.
Microscopia
• Hiperplasia das células mucosas foveolares.
• Dilatações císticas nas glândulas.
• Redução de células parietais e principais, levando a hipocloridria ou acloridria.
• Pouca inflamação comparada a outras gastrites.
- Manifestações Clínicas
- Diarreia crônica, devido à perda de proteínas pela mucosa gástrica.
- Perda de peso associada à má absorção e hipoproteinemia.
- Edema periférico devido à hipoalbuminemia (síndrome da gastropatia perdedora de proteínas).
- Dor epigástrica inespecífica.
- Aumento do risco de adenocarcinoma gástrico.
- Diagnóstico
1) Endoscopia Digestiva Alta
• Pregas gástricas aumentadas e espessadas, predominantemente no corpo e fundo gástrico.
• Biópsias devem ser feitas para diferenciar de malignidades.
2) Biópsia Gástrica
• Hiperplasia foveolar.
• Glândulas dilatadas e císticas.
• Ausência de células parietais e principais.
• Pouca inflamação.
3) Exames Laboratoriais
• Hipoalbuminemia devido à perda de proteínas.
• Hipocloridria ou acloridria, por depleção de células parietais.
- Tratamento
1) Tratamento Clínico
• Suporte nutricional para corrigir hipoalbuminemia.
• Inibidores da bomba de prótons (IBPs) para reduzir irritação da mucosa.
• Tratamento sintomático da diarreia com reposição proteica.
2) Terapia Específica
• Bloqueadores do receptor de EGF (Cetuximabe) → Podem inibir a ação do TGF-α.
• Erradicação do Helicobacter pylori se presente.
3) Cirurgia
• Gastrectomia parcial ou total → Para casos graves ou refratários.
• Indicada em casos de risco elevado de adenocarcinoma gástrico.
- Prognóstico
• A doença pode ser autolimitada em crianças, mas em adultos geralmente tem curso crônico e progressivo.
• Adenocarcinoma gástrico pode se desenvolver, sendo necessária vigilância endoscópica.
Síndrome de Zollinger-Ellison - Explicação Detalhada
Síndrome de Zollinger-Ellison - Explicação Detalhada
A Síndrome de Zollinger-Ellison (SZE) é uma condição rara caracterizada pela produção excessiva de gastrina devido a tumores secretores dessa substância, chamados gastrinomas. Essa hipergastrinemia leva à hipersecreção ácida, resultando em úlceras gástricas graves e refratárias, diarreia e hiperplasia da mucosa gástrica.
- Fisiopatologia da Síndrome de Zollinger-Ellison
• Tumores secretores de gastrina (gastrinomas) localizados predominantemente no pâncreas e duodeno.
• A gastrina estimula excessivamente as células parietais do estômago, causando hipersecreção de ácido clorídrico (HCl).
• O ambiente extremamente ácido favorece a formação de úlceras múltiplas e reduz a absorção intestinal, levando à diarreia. - Características dos Gastrinomas
- Localização:
• 60% a 90% no duodeno ou pâncreas.
• Outros locais: estômago, linfonodos e baço. - Malignidade:
• 60% a 90% são malignos, podendo metastatizar para fígado e linfonodos regionais.
• 25% dos casos estão associados à Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 1 (NEM-1). - Origem:
• 75% são esporádicos (tumores isolados).
• 25% associados à NEM-1, com múltiplos tumores endócrinos.
- Localização:
- Manifestações Clínicas
- Úlceras gástricas e duodenais múltiplas e graves:
• Localizadas no duodeno, estômago e jejuno.
• Refratárias ao tratamento com inibidores da bomba de prótons (IBPs).
• Maior risco de perfuração e hemorragia. - Diarreia crônica:
• Resulta da inativação enzimática pancreática pelo excesso de acidez, prejudicando a digestão e absorção de nutrientes.
• Esteatorreia pode ocorrer devido à degradação de lipases pancreáticas. - Hiperplasia das células parietais:
• A constante estimulação pela gastrina leva ao aumento do número de células secretoras de ácido. - Sintomas de hipersecreção ácida:
• Pirose intensa, dor epigástrica e refluxo gastroesofágico grave.
- Úlceras gástricas e duodenais múltiplas e graves:
- Diagnóstico
- Dosagem de gastrina sérica:
• Aumento excessivo (> 1000 pg/mL) é altamente sugestivo.
• Deve ser feita sem uso de IBPs por pelo menos 1 semana, pois esses medicamentos podem elevar a gastrina. - Teste de estimulação com secretina:
• Diferencia gastrinomas de outras causas de hipergastrinemia.
• Na SZE, a administração de secretina provoca aumento abrupto da gastrina, o que não ocorre em outras condições. - pH gástrico:
• pH < 2 confirma hipersecreção ácida. - Imagem para localização do tumor:
• Tomografia Computadorizada (TC) ou Ressonância Magnética (RM) para detectar gastrinomas.
• Cintilografia com octreotídeo pode ser usada para detectar tumores neuroendócrinos.
- Dosagem de gastrina sérica:
- Tratamento
1) Controle da Hipersecreção Ácida
• Inibidores da bomba de prótons (IBPs) em doses altas para reduzir a acidez gástrica.
• Bloqueadores H2 (ex.: ranitidina) podem ser usados como adjuvantes.
2) Tratamento do Tumor
• Ressecção cirúrgica para gastrinomas localizados sem metástases.
• Terapia com octreotídeo (análogos da somatostatina) pode ajudar no controle da secreção de gastrina.
• Quimioterapia em casos metastáticos.
3) Tratamento da NEM-1
• Se associada à Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 1 (NEM-1), podem ser necessários exames adicionais e abordagem cirúrgica para tumores associados (ex.: tumores hipofisários e paratireoides).
- Prognóstico
• Se não houver metástase hepática, a sobrevida em 5 anos é superior a 90%.
• Nos casos metastáticos, a sobrevida pode ser menor, mas o controle com IBPs e octreotídeo melhora a qualidade de vida.
