Aula 7 P2 Flashcards
(14 cards)
INTRODUÇÃO – ANATOMIA E HISTOLOGIA RENAL
Perfeito, Caio! Agora vamos entrar na parte de doenças císticas do rim, uropatia obstrutiva e neoplasias renais. Esse primeiro slide é introdutório, mas já tem pontos que costumam cair em prova, especialmente sobre anatomia e histologia renal — fundamentais para entender patogênese, localização tumoral e estadiamento.
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INTRODUÇÃO – ANATOMIA E HISTOLOGIA RENAL
- Anatomia renal
O rim é dividido em três regiões principais:
Córtex renal
• Região mais periférica, logo abaixo da cápsula.
• Contém:
• Glomérulos (filtração do plasma),
• Túbulos proximais e distais,
• Capilares peritubulares.
• É a área mais vascularizada do rim.
Medula renal
• Parte interna, com pirâmides renais e alças de Henle.
• Contém:
• Alças de Henle (porção descendente e ascendente),
• Túbulos coletores.
• Divide-se em:
• Zona externa (outer medulla),
• Zona interna (inner medulla).
• Importante na concentração urinária.
Pelve renal
• Região onde os túbulos coletores se juntam para formar os cálices renais e convergir na pelve renal, que dá origem ao ureter.
• Revestida por epitélio de transição (urotélio), essencial para diferenciar tumores de células renais dos uroteliais.
Cápsula renal
• Tecido conjuntivo denso que recobre o rim.
• Importante para estadiamento tumoral: invasão da cápsula indica estágio mais avançado (T3).
Vasos do hilo renal
• Incluem artéria e veia renal, linfáticos e pelve renal.
• Sua invasão por tumor também aumenta o estadiamento (T3b-T3c).
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- Histologia renal
Túbulos renais
• Túbulo contorcido proximal:
• Reabsorve glicose, aminoácidos, sódio, água.
• Células com borda em escova (microvilosidades).
• Alça de Henle:
• Parte fina e espessa, importante na reabsorção de água e sódio.
• Túbulo contorcido distal:
• Reabsorve sódio e secreta potássio.
• Túbulos coletores:
• Sensíveis à ação do ADH.
• Controlam reabsorção final de água.
• Importante: muitos tumores renais originam-se de epitélio tubular (como o carcinoma de células renais).
Epitélio de transição
• Revestimento da pelve renal, ureter, bexiga e uretra proximal.
• É o local de origem dos tumores uroteliais, como o carcinoma de células transicionais da pelve renal.
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Aplicações clínicas
• Saber se o tumor surgiu no túbulo renal ou no urotélio ajuda a definir o tipo histológico e conduta:
• Carcinoma de células renais → origem tubular → mais comum.
• Carcinoma urotelial → origem pélvica/epitélio de transição → comportamento semelhante ao de bexiga.
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Esse mapa anatômico e histológico é essencial pra interpretar as doenças císticas, os cânceres e os quadros obstrutivos que virão nos próximos slides.
Quer que eu siga com a explicação do próximo slide sobre doenças císticas do rim?
DOENÇAS CÍSTICAS DO RIM – VISÃO GERAL
Perfeito, Caio! Agora vamos mergulhar no conteúdo das Doenças Císticas do Rim, que envolvem uma diversidade de condições de origem genética, adquirida ou do desenvolvimento. Esse grupo de doenças é importante tanto pela frequência quanto pela possibilidade de gerar insuficiência renal crônica e simular neoplasias malignas.
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DOENÇAS CÍSTICAS DO RIM – VISÃO GERAL
Características gerais
• Formas hereditárias:
• Transmitidas geneticamente (autossômica dominante ou recessiva).
• Frequentemente bilaterais e progressivas.
• Formas relacionadas ao desenvolvimento:
• Alterações durante a embriogênese renal, com má formação dos túbulos.
• Ex.: displasia renal multicística.
• Formas adquiridas:
• Surgem por agressões ao parênquima renal (ex.: hemodiálise crônica).
Importância clínica
• Relativamente comuns: cistos renais simples são achados frequentes em exames de imagem.
• Causas significativas de doença renal crônica: principalmente nas formas hereditárias (como a doença policística).
• Diagnóstico diferencial com tumores malignos: lesões císticas complexas podem simular carcinomas renais.
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CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS CÍSTICAS RENAIS
- Doença Renal Policística
a) Doença policística autossômica dominante (do adulto)
• Mais comum das doenças hereditárias renais.
• Manifesta-se em adultos jovens (3ª–4ª década).
• Bilateral e progressiva → pode levar à insuficiência renal terminal.
• Associada a:
• Cistos hepáticos e pancreáticos,
• Aneurismas cerebrais,
• Prolapso da válvula mitral.
b) Doença policística autossômica recessiva (infantil)
• Aparece no período perinatal, neonatal ou infância.
• Cistos pequenos e numerosos, originados de túbulos coletores.
• Associada a fibrose hepática congênita.
• Pode levar à morte neonatal por hipoplasia pulmonar.
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- Doença Cística Medular
• Cistos localizados na junção córtico-medular, especialmente nos túbulos distais e coletores.
• Forma juvenil associada a nefropatia túbulo-intersticial crônica.
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- Displasia Renal Multicística
• Malformação do desenvolvimento renal.
• Rins grandes, com múltiplos cistos não comunicantes e sem parênquima funcional.
• Frequentemente unilateral.
• Pode regredir espontaneamente ou exigir nefrectomia.
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- Doença Cística Adquirida (associada à diálise)
• Ocorre em pacientes com insuficiência renal crônica em hemodiálise prolongada.
• Rins atróficos e com múltiplos cistos.
• Risco aumentado de carcinoma renal (especialmente carcinoma papilífero).
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- Cistos Renais Simples (localizados)
• Muito comuns (em até 50% dos idosos).
• Assintomáticos, paredes finas, conteúdo anecóico.
• Benignos, mas lesões complexas precisam ser diferenciadas de tumor.
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- Outras formas
• Cistos em síndromes hereditárias: ex.:
• Síndrome de von Hippel-Lindau,
• Esclerose tuberosa.
• Doença glomerulocística: dilatação cística dos glomérulos.
• Cistos extraparenquimatosos: cistos peripelvicos ou parapélvicos.
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Resumo de prova:
• Dominante = adulto, recessiva = criança.
• Displasia = congênita, unilateral, sem parênquima funcional.
• Cística adquirida = paciente em diálise + risco de carcinoma.
• Cisto simples = benigno. Cisto complexo = suspeita de neoplasia.
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Posso seguir com os próximos slides? Se quiser, posso montar um fluxograma de diagnóstico diferencial de massas renais císticas.
DOENÇA RENAL POLICÍSTICA AUTOSSÔMICA DOMINANTE (DRPAD)
Excelente, Caio! Agora vamos detalhar tudo o que está nos teus slides sobre a Doença Renal Policística Autossômica Dominante do Adulto (DRPAD) — conteúdo clássico e bastante cobrado, tanto em provas de patologia quanto de clínica médica e nefrologia. Vamos por partes, cobrindo genética, clínica, complicações, morfologia macro e microscópica e causas de morte.
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DOENÇA RENAL POLICÍSTICA AUTOSSÔMICA DOMINANTE (DRPAD)
- Definição e Características Gerais
• Doença genética caracterizada pela formação de múltiplos cistos expansivos nos dois rins, que substituem progressivamente o parênquima funcional.
• Causa insuficiência renal crônica terminal em muitos pacientes.
• É bilateral e simétrica.
• Prevalência: 1 para 400 a 1000 nascidos vivos.
• Alta penetrância: mesmo com mutações heterozigóticas, a maioria expressa a doença.
• Responde por 5–10% dos pacientes em diálise crônica.
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- Genética
• Causada por mutações nos genes:
• PKD1 (85%): policistina-1, no cromossomo 16.
• PKD2 (15%): policistina-2, no cromossomo 4.
• Ambas as proteínas estão nas células epiteliais dos túbulos renais e regulam funções de sinalização celular, fluxo de cálcio, proliferação e polaridade.
• A patogênese completa ainda não é 100% elucidada, mas sabe-se que o desequilíbrio no fluxo de cálcio intracelular → ativa vias de proliferação → dilatação tubular → formação de cistos.
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- Quadro Clínico
• Assintomáticos por décadas, até que a função renal se deteriore.
• Manifestações possíveis:
• Dor abdominal ou lombar (distensão de cistos ou hemorragia intrarrenal),
• Cólica renal (eliminação de coágulos),
• Hematúria, proteinúria leve, poliúria (por perda da capacidade de concentração),
• Hipertensão arterial (comum e precoce).
• Progressão acelerada da doença em:
• Negros (especialmente se com traço falcêmico),
• Homens,
• Hipertensos.
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- Complicações Extrarrenais
• Cistos hepáticos (40% dos pacientes), oriundos do epitélio biliar.
• Cistos também em baço, pâncreas, pulmões (menos frequentes).
• Aneurismas intracranianos (polígono de Willis), com risco de hemorragia subaracnoide — causa de morte em 4–10%.
• Prolapso da válvula mitral e outras alterações cardíacas.
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- Morfologia
Macroscopia:
• Rins extremamente aumentados, podendo chegar a 4 kg cada.
• Superfície irregular, cheia de cistos de tamanhos variados, com líquido claro ou hemorrágico.
• O parênquima funcional vai sendo progressivamente substituído por cistos.
Microscopia:
• Entre os cistos, há nefrônios funcionantes em estágios variáveis de fibrose e inflamação.
• Epitélio dos cistos depende do segmento tubular de origem:
• Proximal → epitélio cúbico com borda em escova.
• Distal → epitélio mais achatado.
• Coletor → epitélio colunar.
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- Causas de Óbito
• Doença cardiovascular hipertensiva ou coronariana: 40% (principal causa).
• Infecções (renais, urinárias): 25%.
• Hemorragia cerebral: 15% (secundária a aneurismas intracranianos).
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Resumo de pontos-chave que podem cair na prova
• Genética: autossômica dominante, PKD1 e PKD2.
• Apresentação: dor abdominal, hematúria, hipertensão precoce, IRC progressiva.
• Exame físico: massa abdominal bilateral palpável.
• Imagem: rins aumentados com múltiplos cistos bilaterais.
• Associada a cistos hepáticos, aneurismas cerebrais, valvulopatias.
• Causa frequente de DRC e de indicação de transplante renal.
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Quer que eu continue com a forma recessiva (infantil) agora? Ou prefere um quadro comparativo entre as formas dominante e recessiva para fixar bem?
DOENÇA RENAL POLICÍSTICA AUTOSSÔMICA RECESSIVA (INFANTIL)
Excelente, Caio! Agora vamos aprofundar a Doença Renal Policística Autossômica Recessiva (DRPAR) — ou forma infantil da doença policística. É um tema de extrema importância para provas e prática clínica, pois envolve malformação congênita grave, muitas vezes incompatível com a vida em suas formas mais precoces.
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DOENÇA RENAL POLICÍSTICA AUTOSSÔMICA RECESSIVA (INFANTIL)
- Subcategorias por idade de manifestação
• Perinatal: aparece ainda in utero ou logo após o nascimento; forma mais grave.
• Neonatal: detectada nas primeiras semanas de vida.
• Infantil: manifesta-se após o período neonatal, mas ainda na infância.
• Juvenil: forma mais branda, raramente chegando à idade adulta.
Quanto mais precoce o início, mais grave é a doença.
A forma perinatal pode causar morte logo após o nascimento.
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- Genética
• Herança autossômica recessiva.
• Gene envolvido: PKHD1, localizado no cromossomo 6p12.
• Codifica a proteína fibrocistina, expressa nos túbulos coletores renais e nos ductos biliares hepáticos.
• A disfunção dessa proteína leva à formação de cistos + alterações hepáticas.
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- Quadro clínico
• Em formas precoces:
• Rins grandes, simétricos e com múltiplos microcistos.
• Pode haver oligohidrâmnio (por hipofunção renal fetal), levando a:
• Hipoplasia pulmonar,
• Deformações faciais (síndrome de Potter),
• Morte neonatal precoce.
• Em formas mais tardias:
• A criança pode sobreviver com insuficiência renal progressiva.
• Evolução frequente para fibrose hepática congênita.
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- Fibrose hepática congênita
• Quase sempre está presente nas formas que sobrevivem à infância.
• Caracteriza-se por:
• Fibrose portal e hiperplasia dos ductos biliares.
• Pode causar hipertensão portal.
• Morfologicamente, o fígado se torna endurecido e com aspecto de fígado em retalho.
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- Morfologia (macroscopia)
• Rins aumentados de tamanho, mas com superfície lisa.
• Cistos alinhados perpendicularmente à cápsula renal, originados dos túbulos coletores.
• Os cistos são pequenos e numerosos, tanto no córtex quanto na medula.
• Parênquima normal praticamente inexistente nas formas graves.
Na imagem do slide:
• À esquerda (C): rim com cistos pequenos e alinhados (forma clássica da DRPAR).
• À direita (D): possível fígado com alterações císticas e fibrose associada (fibrose hepática congênita).
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Resumo para prova
• Autossômica recessiva, gene PKHD1, proteína fibrocistina.
• Cistos pequenos e alinhados, córtex + medula.
• Superfície renal lisa (diferente da forma adulta, que é irregular).
• Fibrose hepática congênita associada (diferença chave).
• Complicação grave: hipoplasia pulmonar por oligohidrâmnio.
• Prognóstico depende do subtipo (perinatal = pior).
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Se quiser, posso fazer um quadro comparativo entre as formas dominante e recessiva. Quer que eu monte agora ou seguimos para os próximos slides?
doença cística medular, displasia renal multicística, doença cística adquirida associada à diálise e cistos simples
Perfeito, Caio! Vamos encerrar com a explicação detalhada das últimas doenças císticas renais dos teus slides: doença cística medular, displasia renal multicística, doença cística adquirida associada à diálise e cistos simples. Vou abordar cada uma com base no Robbins, Bogliolo e evidências clínicas relevantes.
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- Doença Cística da Medular Renal
a) Rim em esponja medular
• Malformação benigna dos ductos coletores da medula renal.
• O termo “esponja” se refere à aparência porosa da medula ao exame macroscópico.
• Características:
• Geralmente inócua, assintomática.
• Pode ser achado incidental em exames de imagem.
• Cistos se originam dos ductos coletores.
• Pode haver nefrocalcinose ou infecção urinária recorrente.
• A função renal costuma ser normal.
b) Nefronoptise
• Doença hereditária recessiva, mais grave.
• Cistos medulares + atrofia tubular + fibrose intersticial.
• Evolui com insuficiência renal na infância ou adolescência.
• Pode se associar a distúrbios oculares e neurológicos (síndromes ciliopáticas).
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- Displasia Renal Multicística
Características
• Malformação congênita não hereditária, geralmente esporádica.
• Pode ser uni ou bilateral (bilateral é grave e letal).
• Rim: aumentado, irregular, multiloculado (multicístico).
• Histologia:
• Mesênquima indiferenciado, cartilagem heterotópica (tecido cartilaginoso anômalo),
• Ductos imaturos — não funcionantes.
• Associada a anormalias do trato urinário inferior:
• Obstruções ureterais,
• Estenoses,
• Refluxo vesicoureteral.
• Não tem função renal significativa no lado acometido.
• Tratamento: muitas vezes nefrectomia se for unilateral e volumoso.
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- Doença Cística Adquirida Associada à Diálise
Definição
• Forma de doença cística não hereditária, associada à insuficiência renal crônica terminal.
• Afeta pacientes em hemodiálise de longa duração (>10 anos).
Características
• Múltiplos cistos corticais e medulares.
• Contêm cristais de oxalato de cálcio.
• Geralmente assintomática, mas pode causar:
• Hemorragia (dor súbita),
• Infecção dos cistos.
Importância
• Aumenta o risco de carcinoma de células renais (RCC):
• Risco 12 a 18 vezes maior.
• Principalmente o subtipo papilífero.
• Presente em até 7% dos pacientes dialíticos com >10 anos.
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- Cistos Renais Simples
Definição
• Lesões benignas muito comuns, especialmente em idosos.
• Frequente achado incidental em ultrassonografias e tomografias.
Características
• Podem ser:
• Únicos ou múltiplos,
• Localizados no córtex.
• Parede fina, sem septações, calcificações ou sólidos.
• Não têm vascularização ao Doppler.
• Geralmente assintomáticos, mas:
• Hemorragia interna pode causar dor,
• Raramente podem se infetar.
• Achado de autópsia comum.
Diferencial importante: quando o cisto tem septos, calcificações, conteúdo sólido → deve-se suspeitar de cisto complexo, com risco de neoplasia.
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Resumo comparativo final — ponto de prova
Condição Tipo Idade / Origem Evolução Função renal Risco de câncer
Doença policística dominante Hereditária (AD) Adulto Progressiva Reduzida Não direto
Doença policística recessiva Hereditária (AR) Infantil/perinatal Grave Severamente reduzida Não direto
Esponja medular Esporádica Adulto Benigna Normal Não
Displasia multicística Malformação Congênita Estável Ausente (no rim afetado) Não
Cística adquirida em diálise Adquirida IRC terminal Progressiva Já reduzida Sim
Cisto simples Esporádico Qualquer idade (mais em idosos) Estável Normal Não
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Posso seguir com os tumores renais ou queres uma revisão rápida de tudo em mapa mental ou quadro-resumo para impressão?
UROPATIA OBSTRUTIVA
Maravilha, Caio! Vamos fechar esse bloco com a Uropatia Obstrutiva — um tema que aparece com frequência em provas com foco em fisiopatologia renal, clínica médica e nefrologia. Te explico cada ponto dos slides com o máximo de didatismo e profundidade.
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UROPATIA OBSTRUTIVA
- Conceito
• É a interrupção parcial ou total do fluxo urinário, que pode ocorrer em qualquer ponto do trato urinário — desde os cálices renais até a uretra.
• Pode ser:
• Aguda ou crônica,
• Unilateral ou bilateral,
• Completa ou parcial,
• De causa intrínseca (dentro do trato urinário) ou extrínseca (compressão externa).
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- Consequências
• Estase urinária → maior risco de infecção urinária (pielonefrite).
• Precipitação de cristais → formação de cálculos.
• Obstrução persistente → atrofia renal progressiva → hidronefrose.
• Pode levar à insuficiência renal se for bilateral ou em rim único.
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- Etiologias principais (como no slide)
a) Causas congênitas
• Estenoses do ureter (ureteropélvicas ou ureterovesicais),
• Refluxo vesicoureteral (fluxo retrógrado da bexiga para o ureter).
b) Causas adquiridas
Intrínsecas:
• Cálculos urinários (litíase ureteral, renal ou vesical),
• Tumores intraluminais (ex: carcinoma urotelial),
• Coágulos (pós-trauma, pós-cirurgia, pós-hemorragia),
• Descamação de papilas necróticas (ex: necrose papilar no diabetes),
• Uretrites, estenoses, válvulas uretrais posteriores (em meninos).
Extrínsecas:
• Compressão por tumores pélvicos (colo uterino, próstata, bexiga),
• Gravidez (útero comprime ureteres),
• Fibrose retroperitoneal (rara, pode ser idiopática ou induzida por fármacos),
• Prolapso uterino, cistocele.
Distúrbios funcionais:
• Bexiga neurogênica,
• Disfunções miccionais.
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HIDRONEFROSE
Definição
• Dilatação da pelve renal e cálices, com atrofia progressiva do parênquima renal, causada por obstrução crônica do fluxo urinário.
Fisiopatologia
• Inicialmente, a filtração glomerular persiste.
• Com o tempo, ocorre:
• Aumento da pressão intratubular,
• Isquemia renal por compressão vascular,
• Atrofia tubular e intersticial,
• Redução da função renal.
Imagem do slide: rim dilatado com cálices amplamente distendidos, espessamento das paredes da pelve e parênquima adelgaçado e atrofiado.
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Manifestações clínicas conforme padrão da obstrução
Tipo de obstrução Achados clínicos
Aguda Dor intensa (distensão da cápsula renal), ex: cólica nefrética.
Unilateral crônica Silenciosa por muito tempo.
Bilateral parcial crônica Poliúria e nictúria (diminuição da concentração urinária).
Bilateral completa aguda Oligúria ou anúria, risco de uremia grave.
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Resumo rápido para fixar em prova
• Uropatia obstrutiva = infecção + cálculo + atrofia renal.
• Hidronefrose = dilatação do sistema coletor + atrofia.
• Obstrução parcial bilateral → incapacidade de concentrar urina.
• Obstrução total bilateral → anúria.
• Causas comuns: HPB, cálculos, tumores ginecológicos, estenoses.
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Se quiser, posso agora seguir para os tumores renais malignos (ex: carcinoma de células claras, papilífero, oncocitoma) ou revisar em formato de mapa mental ou questões. Quer que eu continue?
UROLITÍASE
Excelente, Caio! Vamos aprofundar agora em urolitíase, que é a formação de cálculos em qualquer ponto do trato urinário — sendo o rim o local mais comum. Tema clássico em patologia, clínica e nefrologia.
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UROLITÍASE – CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA
• Afeta 5 a 10% da população dos EUA, com tendência global crescente.
• Mais frequente em homens do que em mulheres.
• Pico de incidência: 20 a 30 anos.
• Alta recorrência: cerca de 50% têm novo episódio em até 10 anos.
• Fatores de risco:
• Genéticos/familiares;
• Desidratação crônica;
• Hipercalciúria, hiperoxalúria, hiperuricosúria;
• Infecções urinárias (principalmente por Proteus);
• Alterações do pH urinário;
• Dieta rica em sal e proteína animal.
Mecanismo fisiopatológico: supersaturação da urina → nucleação de cristais → agregação → formação do cálculo.
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TIPOS DE CÁLCULOS URINÁRIOS
- Oxalato e Fosfato de Cálcio (70%)
• Mais comuns.
• Associados a:
• Hipercalciúria idiopática (50%);
• Hipercalcemia secundária (hiperparatireoidismo, sarcoidose, tumores ósseos);
• Hipocitratúria e pH urinário ácido ou neutro.
• Secreção aumentada de ácido úrico também pode facilitar sua formação.
• Radiopacos (visíveis ao RX).
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- Cálculos de Estruvita (15%)
• Também chamados de fosfato de amônio e magnésio.
• Formação depende de infecções por bactérias urease-positivas:
• Proteus mirabilis, Klebsiella, alguns Staphylococcus.
• Bactérias convertem ureia → amônia → alcalinização da urina → precipitação dos cristais.
• Formam cálculos volumosos, chamados cálculos coraliformes (preenchem a pelve e cálices).
• Radiopacos.
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- Cálculos de Ácido Úrico (5–10%)
• Relacionados à:
• Hiperuricemia (gota, leucemias, síndrome de lise tumoral);
• pH urinário muito ácido (< 5,5).
• Não necessariamente requerem hiperuricemia sérica.
• Radiotransparentes (invisíveis ao RX, visíveis na tomografia sem contraste).
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- Cálculos de Cistina (1–2%)
• Resultam de cistinúria, um defeito genético no transporte tubular renal de cistina e outros aminoácidos.
• Cálculos geralmente recorrentes, difíceis de tratar.
• Comuns em crianças e adolescentes com histórico familiar.
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ASPECTOS CLÍNICOS DA UROLITÍASE
• 80% dos casos são unilaterais.
• Localização:
• Cálices renais, pelve renal, ureteres, bexiga.
• Sintomas:
• Cólica renal (dor aguda, intensa, em cólica, irradiando para fossa ilíaca e genitália),
• Hematúria (principalmente com cálculos grandes ou espiculados),
• Disúria, urgência urinária (cálculo em bexiga ou uretra),
• Infecção secundária (se há obstrução prolongada).
• Alguns são assintomáticos e detectados em exames de imagem.
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IMAGENS DOS SLIDES
• Nefrolitíase: corte de rim mostrando acúmulo de cálculos nos cálices renais.
• Cálculo coraliforme: exemplo clássico de estruvita — grande, ramificado.
• RX mostrando cálculo coraliforme: preenche o sistema pielocalicial.
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PONTOS DE PROVA RÁPIDOS
• Mais comum: oxalato de cálcio.
• Infecção urinária com Proteus: pensar em estruvita.
• Radiotransparente: ácido úrico.
• Recorrente em crianças com cálculo: cistinúria.
• Principal manifestação: cólica renal + hematúria.
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Quer que eu monte questões de fixação ou resumo em forma de tabela final para reforçar? Posso seguir com tumores renais malignos se for o próximo tema do slide também.
tumores renais benignos
Perfeito, Caio! Vamos agora revisar os tumores renais benignos, conforme os slides enviados. A seguir, explico cada entidade com profundidade, em estilo bem didático e com os acréscimos mais relevantes dos livros Robbins & Cotran e Rosai.
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ANGIOMIOLIPOMA
Definição
• Tumor benigno mesenquimal composto por três tipos de tecidos:
• Vasos sanguíneos (angio-)
• Músculo liso (mio-)
• Tecido adiposo (lipo-)
Associação importante
• Presente em 25 a 50% dos pacientes com esclerose tuberosa, uma síndrome autossômica dominante caracterizada por:
• Hamartomas do SNC (astrocitomas subependimários),
• Angiofibromas cutâneos,
• Miomas cardíacos,
• Cistos hepáticos/renais e os próprios angiomiolipomas.
Importância clínica
• Embora benigno, pode causar hemorragia espontânea, especialmente se > 4 cm.
• Essa hemorragia pode causar dor, queda da PA, e até choque hemorrágico.
Histologia (nas imagens dos slides)
• Mistura de:
• Adipócitos maduros (espaços brancos amplos),
• Feixes de músculo liso (células alongadas coradas por eosina),
• Espaços vasculares irregulares com parede espessa.
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ONCOCITOMA RENAL
Epidemiologia
• Representa de 5 a 15% das neoplasias renais.
• Tumor epitelial benigno.
Origem
• Das células intercaladas dos ductos coletores.
Macroscopia
• Tumor marrom (rico em mitocôndrias), bem delimitado e encapsulado.
• Muitas vezes com cicatriz central (imagem clássica!).
Histologia
• Células grandes, eosinofílicas, com:
• Citoplasma granular (por mitocôndrias),
• Núcleo central e nucléolo evidente.
• Diagnóstico definitivo pode requerer microscopia eletrônica.
Importância prática
• Embora benigno, pode ser confundido com carcinoma de células renais — por isso, muitas vezes é retirado cirurgicamente para confirmação.
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ADENOMA PAPILAR RENAL
Definição
• Pequenos tumores epiteliais bem delimitados originados do epitélio tubular renal.
• Comum em autópsias de idosos.
Localização
• Mais frequentemente no córtex renal.
Morfologia
• Crescimento em padrão papilar.
• Menores que 3,0 cm geralmente.
• Citogenética e imunohistoquímica similares ao carcinoma papilar de células renais.
Importância prática
• Todos os adenomas papilares são considerados potencialmente malignos, mesmo os pequenos, pois compartilham alterações genéticas com carcinomas papilares.
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RESUMO COMPARATIVO
Característica Angiomiolipoma Oncocitoma Adenoma Papilar Renal
Tipo de tumor Benigno mesenquimal Benigno epitelial Epitelial, potencialmente maligno
Tecidos Vasos, músculo liso, gordura Células ricas em mitocôndrias Epitélio tubular com papilas
Localização típica Parênquima renal Córtex renal Córtex renal
Associação Esclerose tuberosa — —
Complicação possível Hemorragia espontânea Confundido com carcinoma Risco de progressão maligna
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Quer que eu siga com os tumores renais malignos (ex: carcinoma de células claras, papilar, cromófobo etc.) na mesma pegada didática?
Carcinoma de Células Renais
Perfeito, Caio! Vamos aprofundar ponto a ponto os slides sobre Carcinoma de Células Renais (CCR) com base nos principais livros de Patologia — principalmente Robbins & Cotran, Bogliolo, e Abbas & Kumar — e com a linguagem mais didática e completa possível.
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- Epidemiologia do Carcinoma de Células Renais (CCR)
• “3% dos diagnósticos de câncer nos EUA”
O CCR representa cerca de 3% de todos os cânceres em adultos nos EUA, sendo o tumor maligno mais comum do rim.
• “85% das neoplasias malignas renais em adultos”
Isso mostra que o carcinoma de células renais é disparado o tipo mais frequente de câncer renal, superando os sarcomas, linfomas e metástases para o rim.
• “6ª e 7ª décadas de vida”
O pico de incidência ocorre entre os 50 e 70 anos. A frequência aumenta com a idade.
• “Homens 2:1”
Homens são afetados duas vezes mais que mulheres. Isso pode ter relação com fatores de risco como tabagismo e exposição ocupacional.
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- Fatores de Risco
• Tabagismo é o mais importante
Aumenta o risco em cerca de duas vezes. Está relacionado à exposição a carcinógenos como hidrocarbonetos aromáticos presentes no cigarro.
• Fatores adicionais:
• Obesidade: principalmente em mulheres. Acredita-se que o tecido adiposo aumente o estrogênio circulante.
• Hipertensão: mecanismo incerto, mas é fator de risco independente.
• Terapia estrogênica sem oposição: risco aumentado por influência hormonal.
• Exposição a asbesto, metais pesados e derivados do petróleo: compostos carcinogênicos ambientais e ocupacionais.
• Doença renal terminal e cística adquirida: especialmente em pacientes em diálise crônica, que desenvolvem múltiplos cistos e neoplasias.
• Esclerose tuberosa: doença genética associada a tumores benignos e malignos.
• Maioria dos casos é esporádica.
• Apenas 4% são hereditários.
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- Genética e Citogenética (slide com imagem dos tipos)
• Células Claras:
• Perda do cromossomo 3p;
• Mutação e inativação do gene VHL (von Hippel-Lindau);
• Hiperexpressão de HIF-1 leva à angiogênese (via VEGF);
• Forma mais comum.
• Papilar Esporádico:
• Trissomia dos cromossomos 7 e 17;
• Perda do cromossomo Y (em homens);
• Ativação do gene MET, envolvido na proliferação celular.
• Papilar Hereditário:
• Mesmo padrão do papilar esporádico: trissomias + mutações no MET.
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- Classificação Histológica (OMS)
• Carcinoma de Células Claras:
• Representa 70-80% dos casos.
• Citoplasma claro por acúmulo de lipídios e glicogênio.
• Origem: túbulos proximais.
• Carcinoma Papilar:
• 10-15% dos casos.
• Estrutura papilífera. Pode ser hereditário ou esporádico.
• Carcinoma Cromófobo:
• 5% dos casos.
• Origem nos ductos coletores. Células com citoplasma esmaecido.
• Carcinoma de Ductos Coletores (de Bellini):
• Raro e agressivo.
• Origem na medula renal.
• Carcinoma Sarcomatoide:
• Pode aparecer como transformação de qualquer subtipo.
• Altamente agressivo.
• Carcinoma Não Classificável:
• Não se encaixa em nenhum grupo conhecido.
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- Síndromes Genéticas Autossômicas Dominantes
a) Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL)
• 50-66% desenvolvem CCR, cistos renais e tumores.
• Tumores geralmente bilaterais e múltiplos.
• Mutação do gene VHL → perda da regulação do HIF-1 → angiogênese aumentada.
• Associado a carcinoma de células claras familiar e esporádico.
b) Leiomiomatose Hereditária e Síndrome do Câncer de Células Renais
• Mutação no gene FH (fumarato hidratase).
• Leiomiomas cutâneos e uterinos.
• Forma papilar agressiva de CCR.
c) Carcinoma Papilar Hereditário
• Múltiplos tumores bilaterais.
• Mutações no gene MET (via tirosina quinase).
• Várias anormalidades citogenéticas.
d) Síndrome de Birt-Hogg-Dubé
• Mutação no gene BHD (FLCN).
• Tumores cutâneos, pulmonares (pneumotórax espontâneo) e renais.
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- Quadro Clínico
• Clássica tríade (presente em só 10%):
• Dor em flanco/costovertebral
• Massa abdominal palpável
• Hematúria (intermitente ou microscópica)
• Sintomas constitucionais: febre, fadiga, perda de peso.
• Incidentaloma: atualmente, a maioria dos casos é detectada incidentalmente em exames de imagem.
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- Apresentação Sistêmica e Metástases
• CCR é um dos grandes “mimetizadores” da medicina:
• Pode causar síndromes paraneoplásicas, como:
• Hipercalcemia (produção de PTHrP)
• Policitemia (produção de EPO)
• Síndrome de Cushing
• Hepatopatia esteroidogênica
• Amiotriose, etc.
• 25% dos pacientes já têm metástases ao diagnóstico.
• Locais mais frequentes:
• Pulmões (50-60%)
• Osso
• Fígado
• Linfonodos
• Cérebro e glândula adrenal
• Sobrevida em 5 anos:
• 70-95% se o tumor estiver localizado.
• Muito pior se metastático.
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Se quiser, posso continuar com mais detalhes sobre o tratamento, prognóstico ou revisar questões de prova sobre o tema. Posso seguir?
Carcinoma Renal de Células Claras (CRCC)
Vamos aprofundar agora o Carcinoma Renal de Células Claras (CRCC) com base nos novos slides que você enviou, Caio. Como sempre, cada ponto será destrinchado com o máximo de clareza, completude e aprofundamento.
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Carcinoma Renal de Células Claras (CRCC)
- Características Gerais
• Tipo mais comum:
Representa 70 a 80% de todos os carcinomas renais. Isso o torna o subtipo mais relevante tanto para diagnóstico quanto para prova.
• Células com citoplasma claro e granular:
O aspecto claro se deve ao acúmulo intracelular de lipídeos e glicogênio, que são dissolvidos na preparação histológica com H&E, deixando o citoplasma com aparência “vazia” ou translúcida.
• Sem formação de papilas:
Diferente do carcinoma papilar, que exibe projeções epiteliais com eixo fibrovascular, o CRCC tem arquitetura sólida, trabecular ou tubular.
• 95% dos casos são esporádicos;
Apenas 5% são hereditários, geralmente associados à síndrome de Von Hippel-Lindau.
• 98% dos tumores têm perda no cromossomo 3p, região do gene VHL:
• O gene VHL (von Hippel-Lindau) é um supressor tumoral.
• Quando inativado, há aumento da expressão de HIF-1α, que estimula angiogênese por meio de VEGF, TGF-α, EPO etc.
• Essa alteração está presente tanto nos tumores familiares quanto nos esporádicos.
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- Origem e Morfologia Macroscópica
• Origem no epitélio tubular proximal:
Confirmado por estudos morfológicos e moleculares.
• Unilaterais e solitários:
A maioria dos casos apresenta-se com uma única massa tumoral em um rim. Múltiplos tumores ou bilateralidade são sugestivos de formas hereditárias.
• Necrose e hemorragia comuns:
Devido ao rápido crescimento e vascularização exuberante (efeito de VEGF), há tendência à necrose central e focos de sangramento.
• Cor amarelo-ouro:
• Causada pelo acúmulo de lipídeos.
• É uma característica marcante macroscópica do tumor.
• Contornos bem definidos:
Apesar de invasivo, o tumor muitas vezes tem limites bem demarcados, o que ajuda na identificação radiológica.
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- Padrão de Crescimento e Invasão
• Crescimento sólido, trabecular ou tubular:
O arranjo celular pode ser:
• Sólido: blocos de células sem estrutura glandular.
• Trabecular: cordões ou colunas de células.
• Tubular: formação de luzes semelhantes a túbulos renais.
• Vasculatura delicada:
• A arquitetura é ricamente vascularizada, com redes de capilares finos entre as células tumorais.
• Isso confere ao tumor uma aparência “em rede”.
• Tendência a invadir a veia renal:
Esse é um dos achados mais importantes:
• Pode formar trombos tumorais na veia renal, veia cava inferior e até no átrio direito.
• Esse comportamento é característico e ajuda no diagnóstico.
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- Sistema de Graduação de Fuhrman
• Fuhrman I a IV:
Avalia:
• Tamanho do núcleo
• Presença e tamanho do nucléolo
• Nota:
Apesar de ser um sistema clássico, atualmente é pouco enfatizado na prática clínica, pois o subtipo histológico (ex: células claras, papilar etc.) tem maior valor prognóstico.
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- Imagens Histológicas (Slides com microscopia)
• Primeira imagem microscópica (Rosai e Ackerman):
• Células grandes, citoplasma claro.
• Núcleos centrais ou excêntricos, nucléolos evidentes (dependendo do grau).
• Vasos finos entre as células.
• Segunda imagem (Kumar/Robbins):
• Apresenta o padrão alveolar ou tubular das células tumorais.
• Aspecto “em ninho” com citoplasma claro e contornos bem definidos.
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Se quiser, posso continuar com o Carcinoma Papilar de Células Renais, que aparece no próximo slide, ou revisar pontos-chave para a prova. Quer seguir?
Carcinoma Papilar de Células Renais (CPCR)
Vamos agora aprofundar o Carcinoma Papilar de Células Renais (CPCR) com base nos novos slides, Caio. Assim como antes, vou destrinchar cada ponto com base nas fontes mais confiáveis — especialmente Robbins & Cotran, Bogliolo e Rosai — e com a linguagem mais didática possível.
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Carcinoma Papilar de Células Renais (CPCR)
- Características Gerais
• Incidência:
Corresponde a 10 a 15% dos carcinomas renais, sendo o segundo subtipo mais comum, perdendo apenas para o carcinoma de células claras.
• Padrão de crescimento papilar:
O tumor forma papilas verdadeiras, ou seja, projeções com eixo fibrovascular central, revestidas por células epiteliais neoplásicas.
• Formas familiar e esporádica:
• A forma familiar está associada a mutações no gene MET, que codifica um receptor tirosina-quinase para o fator de crescimento dos hepatócitos (HGF).
• A forma esporádica pode ter alterações semelhantes (trissomias de 7, 17 e perda do cromossomo Y).
• Multifocais e bilaterais:
• Esses tumores frequentemente surgem em múltiplos focos dentro do mesmo rim ou em ambos os rins.
• Essa característica é especialmente útil para diferenciar o CPCR do carcinoma de células claras, que geralmente é unifocal e unilateral.
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- Morfologia Macroscópica (Imagem do Rosai)
• O tumor frequentemente tem consistência amolecida, com áreas císticas e hemorrágicas, especialmente quando volumoso.
• A coloração pode variar do acinzentado ao castanho-avermelhado, devido à presença de sangue.
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- Origem e Morfologia Histológica
• Origem:
O CPCR surge do epitélio dos túbulos contorcidos distais, o que o diferencia do carcinoma de células claras, que vem do túbulo proximal.
• Características típicas:
• Papilas bem formadas, com eixo fibrovascular.
• As células que revestem essas papilas podem ser:
• Cuboidais ou
• Colunares baixas.
• Aspecto hemorrágico e cístico:
Isso ocorre porque:
• As papilas são frágeis e podem romper.
• O acúmulo de sangue entre as papilas forma cavidades císticas.
• Lesões maiores são mais propensas a esse aspecto.
• Psamomas:
• São corpúsculos de cálcio laminado (como pequenas “rochas” concêntricas).
• Quando presentes, são sugestivos, mas não exclusivos desse tipo tumoral.
• Também vistos em carcinoma papilífero da tireoide, meningiomas e tumores serosos do ovário.
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- Imagem Histológica (último slide)
• Mostra claramente:
• Papilas com eixo fibrovascular.
• Revestimento epitelial simples ou pseudoestratificado.
• Em alguns focos, é possível notar hemorragias interpapilares.
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Resumo comparativo rápido (ótimo pra prova):
Característica Células Claras Papilar
Frequência 70-80% 10-15%
Origem Túbulo proximal Túbulo distal
Cor macroscópica Amarelo-ouro (lipídios) Hemorrágico, cístico
Arquitetura Sólida, trabecular ou tubular Papilar
Genética comum VHL (3p) MET, trissomias 7 e 17
Multifocal / Bilateral Raro Comum
Psamomas Raros Podem estar presentes
Lipídios/Glicogênio Presente em abundância Pouco proeminente
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Se quiser, posso seguir agora para o carcinoma cromófobo ou revisar juntos os pontos mais prováveis de cair em prova entre os subtipos. Deseja que eu continue?
Classificação Genética e Citogenética dos Carcinomas de Células Renais
Excelente, Caio! Esse slide traz um resumo visual das alterações genéticas e citogenéticas mais características dos dois principais subtipos de carcinoma de células renais: o carcinoma papilar e o carcinoma de células claras, tanto em suas formas esporádicas quanto hereditárias. Vamos destrinchar cada uma dessas informações com profundidade.
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Classificação Genética e Citogenética dos Carcinomas de Células Renais
- CARCINOMA PAPILAR (à esquerda)
a) Papilar Esporádico
• Trissomia dos cromossomos 7 e 17:
A duplicação desses cromossomos contribui para ativação de genes oncogênicos, especialmente o MET (cromossomo 7).
• Perda do cromossomo Y:
Alteração frequente nos tumores em homens. Não é bem compreendida, mas é recorrente em CPCR esporádico.
• MET mutado e ativado:
O gene MET codifica um receptor tirosina quinase para o fator de crescimento de hepatócitos (HGF).
Quando mutado ou amplificado, estimula:
• Proliferação celular
• Sobrevivência
• Migração
• Invasividade tumoral
b) Papilar Hereditário
• Trissomia do 7 + mutação de MET
A mesma mutação em MET ocorre de forma germinativa, ou seja, herdada, e não adquirida durante a vida.
Essa é a base molecular da síndrome de carcinoma papilar hereditário.
• Multifocalidade e bilateralidade são comuns, diferentemente da forma esporádica, que costuma ser unifocal.
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- CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS (à direita)
a) Célula Clara Esporádico
• Deleções no cromossomo 3p → região onde está o gene VHL.
• Perda de função do gene VHL:
• Pode ocorrer por deleção, mutação ou hipermetilação do promotor (silenciamento epigenético).
• VHL mutado → não degrada HIF-1α → HIF se acumula → estimula transcrição de genes como:
• VEGF (angiogênese)
• PDGF
• TGF-α
• EPO (eritropoietina)
b) Célula Clara Hereditário
• Mesmo mecanismo genético da forma esporádica, mas com mutação germinativa de VHL.
• Associado à síndrome de Von Hippel-Lindau, que cursa com:
• Hemangioblastomas cerebelares e retinianos
• Feocromocitomas
• Cistos pancreáticos e renais
• CCRs múltiplos e bilaterais
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Comparativo rápido entre os subtipos (ótimo pra revisão de prova):
Característica Papilar Células Claras
Frequência 10-15% 70-80%
Genética MET (mutado/ativado) VHL (mutado/inativado)
Alterações cromossômicas Trissomia 7, 17; perda do Y Deleção do 3p
Forma hereditária Sim (Carcinoma Papilar Hereditário) Sim (Síndrome de Von Hippel-Lindau)
Multifocalidade/Bilateralidade Frequente Raro (exceto na forma hereditária)
Via afetada HGF/MET HIF-1α/VEGF
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Esse slide é crucial porque mostra como a genética está diretamente ligada à morfologia, comportamento clínico e prognóstico do carcinoma renal. Quer que eu continue agora com o carcinoma cromófobo e os tumores de ductos coletores?
Carcinoma Cromófobo de Células Renais (CCCR)
Vamos agora para o Carcinoma Cromófobo de Células Renais, Caio — um subtipo que costuma ser menos frequente, mas tem grande importância para provas e prática clínica devido à sua apresentação distinta e excelente prognóstico.
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Carcinoma Cromófobo de Células Renais (CCCR)
- Características Gerais
• Incidência:
Representa cerca de 5% dos carcinomas renais.
• Origem:
Provavelmente se origina das células intercaladas dos ductos coletores, diferente das células claras (túbulo proximal) e das papilares (túbulo distal).
• Citologia característica:
• Citoplasma eosinofílico pálido
• Membrana celular proeminente e bem definida
• Halo perinuclear (artefato citoplasmático claro ao redor do núcleo), que é uma marca registrada do carcinoma cromófobo
• Núcleos irregulares, com contorno “rugoso” (“raisinoid” ou em “passa-seca”)
• Prognóstico:
Excelente. É o carcinoma renal maligno com melhor prognóstico, com taxas de cura acima de 90% quando localizado.
• Dificuldade diagnóstica com oncocitoma renal:
• Oncocitomas são tumores benignos que também apresentam citoplasma eosinofílico.
• A distinção pode ser difícil histologicamente, sendo muitas vezes necessário imunohistoquímica.
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- Morfologia Macroscópica (slide com imagem do Rosai)
• Massa sólida, geralmente bem delimitada, acastanhada ou acinzentada.
• Não costuma ser hemorrágica ou cística como o carcinoma papilar.
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- Morfologia Microscópica (imagens de HE)
• Arquitetura sólida ou alveolar
• Células grandes, com:
• Citoplasma pálido ou finamente granular
• Núcleos hipercrômicos e irregulares
• Halo perinuclear bem visível
• Membranas celulares bem marcadas, conferindo um aspecto em “placas” (cell borders bem definidos).
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- Diagnóstico Diferencial com Oncocitoma
• Oncocitoma:
• Tumor benigno.
• Células eosinofílicas com citoplasma granular denso.
• Núcleos pequenos, redondos, centrais (sem irregularidade nuclear como no CCCR).
• Pode ser confundido com CCCR nos cortes histológicos convencionais.
• Para diferenciar os dois, usamos imunohistoquímica.
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- Painel Imunohistoquímico (último slide)
Essa tabela resume os marcadores que ajudam a diferenciar os subtipos de carcinoma renal:
Marcador CCCR (Chromophobe RCC) Clear Cell RCC Oncocitoma Papillary RCC
Hale +++ - +++ -
KIT (CD117) +++ - +++ -
CK7 +++ - Rare +++
S100A1 - +++ +++ -
Vimentina (VIM) - +++ - +++
CAIX - +++ - -
AMACR - + - +++
Resumo:
• CCCR é positivo para CK7 e KIT e negativo para CAIX e Vimentina.
• Clear cell RCC é fortemente positivo para Vimentina e CAIX, e negativo para CK7 e KIT.
• Oncocitoma compartilha alguns marcadores com o cromófobo, mas costuma ser CK7 raro ou negativo.
• Papilar RCC é positivo para CK7, AMACR e Vimentina.
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Resumo Prático de Revisão
Característica Cromófobo
Frequência ~5%
Origem Células intercaladas dos ductos
Prognóstico Excelente
Morfologia Citoplasma claro/pálido, halo perinuclear, membrana espessa
Diagnóstico diferencial Oncocitoma
Imuno mais útil CK7, KIT, CAIX, Hale
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Quer que eu siga agora com o Carcinoma dos Ductos Coletores (de Bellini) e os carcinomas sarcomatoides, ou preferes revisar questões clássicas de prova sobre os subtipos?
subtipos e tumores renais
Perfeito, Caio! Vamos agora finalizar os subtipos e tumores renais restantes com a explicação aprofundada e didática de sempre. A seguir, abordo:
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- Carcinoma de Células Renais Associado à Translocação Xp11.2
• Tipo geneticamente distinto
Pertence a um grupo recente de carcinomas renais definidos por alterações genéticas específicas, e não apenas morfologia.
• Afeta pacientes jovens
Diferente dos outros subtipos de CCR, que afetam adultos mais velhos, esse ocorre frequentemente em crianças e adultos jovens.
• Translocação do gene TFE3
• Envolve fusão do gene TFE3 (Xp11.2) com outros parceiros (ASPSCR1, PRCC, etc.).
• TFE3 é um gene regulador de transcrição, e sua ativação anormal leva à transformação maligna.
• Morfologia:
• Células com citoplasma claro, podendo simular CCR de células claras.
• Arquitetura papilar ou sólido-papilar.
• Imunohistoquímica: expressão de TFE3 nuclear positiva é essencial para o diagnóstico.
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- Carcinoma dos Ductos Coletores (de Bellini)
• Muito raro:
Representa <1% dos carcinomas renais.
• Origem:
Dos ductos coletores medulares, próximo à papila renal.
• Morfologia:
• Canais ou túbulos irregulares e infiltrativos.
• Revestidos por epitélio atípico, com células em padrão hobnail (“tachinhas”: núcleos proeminentes voltados para o lúmen).
• Estroma desmoplásico (fibrose reacional intensa).
• Macroscopicamente:
Massa infiltrativa, mal delimitada, na medula renal.
• Prognóstico:
Muito agressivo, com comportamento semelhante ao de um carcinoma indiferenciado ou sarcomatoide.
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- Carcinoma Sarcomatoide
• Não é um subtipo histológico próprio, mas uma forma de desdiferenciação.
• Pode ocorrer em qualquer subtipo de carcinoma renal (células claras, cromófobo, etc.).
• Morfologia:
• Células fusiformes, com aparência semelhante a sarcomas.
• Arquitetura em feixes entrelaçados (padrão fascicular).
• Alta atividade mitótica e necrose frequente.
• Prognóstico:
Extremamente agressivo, associado a baixa sobrevida.
• Macroscopicamente:
Massa branca ou acinzentada, sólida, geralmente mal delimitada e infiltrativa.
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- Carcinoma Urotelial da Pelve Renal
• Incidência:
Representa 5-10% dos tumores renais.
• Origem:
Do urotélio (epitélio transicional) da pelve renal, que também reveste ureteres e bexiga.
• Morfologia:
• Podem variar de papilomas a carcinomas uroteliais invasivos.
• Muitas vezes são multifocais e bilaterais.
• Sintomas:
• Causam hematúria macroscópica precoce (mais que carcinomas do parênquima).
• Podem obstruir a via urinária → hidronefrose.
• Associação:
50% dos pacientes com tumor urotelial da pelve também têm lesões vesicais.
• Importante diferenciar de CCR com extensão à pelve.
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- Tumor de Wilms (Nefroblastoma)
• Tumor renal mais comum da infância
• Acomete 1 em cada 10.000 crianças.
• 95% ocorrem antes dos 10 anos, principalmente entre 2 e 5 anos.
• Bilateralidade:
Em 5-10% dos casos, pode ser sincrônico ou metacrônico nos dois rins.
• Síndromes associadas:
• WAGR (Wilms, Aniridia, Genitourinary malformations, Retard mental)
• Denys-Drash
• Beckwith-Wiedemann
• Genética:
Envolvem WT1, WT2, IGF2, p57 e beta-catenina.
• Macroscopia:
Massa grande, sólida, bem delimitada, que substitui o parênquima renal.
• Histologia: Clássica tríade trifásica- Blastema: células pequenas, densamente arranjadas.
- Estroma: fusiforme, mixoide ou com diferenciação mesenquimal (músculo, cartilagem).
- Epitélio: estruturas tubulares ou semelhantes a glomérulos.
• Prognóstico:
Excelente com tratamento. A presença de anaplasia (atipia nuclear + figuras mitóticas aberrantes) piora o prognóstico.
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Caio, com isso a gente cobre de forma completa, aprofundada e didática todos os principais tumores renais, tanto em adultos quanto em crianças, com foco nos pontos-chave cobrados em provas.
Se quiser, posso montar um resumo de revisão com os pontos mais cobrados ou simular questões de múltipla escolha com gabarito comentado. Quer seguir por esse caminho agora?
