Aula 8 P2 Flashcards
(9 cards)
Patologia da Bexiga Urinária e Uretra – Introdução
Excelente, Caio! Vamos agora começar a explicação da patologia da bexiga urinária e uretra, a partir do slide introdutório que trata da histologia normal do trato urinário inferior — conteúdo essencial para compreender o comportamento das lesões benignas e malignas que virão nos próximos slides. Vamos lá:
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Patologia da Bexiga Urinária e Uretra – Introdução
- Histologia Normal: Urotélio (Epitélio Transicional)
• O urotélio é um epitélio especializado, transicional, que reveste:
• Pelves renais
• Ureteres
• Bexiga urinária
• Grande parte da uretra (uretra proximal, especialmente masculina)
• Por que “transicional”?
Porque esse epitélio muda de forma conforme o grau de distensão do órgão:
• Contraído: células em várias camadas, mais cúbicas.
• Distendido: células mais achatadas e elásticas, permitindo distensão sem ruptura.
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- Espessura do Urotélio
A espessura do epitélio varia conforme a região do trato urinário:
Região Nº de Camadas
Pelves renais 2 a 3 camadas
Ureteres 3 a 5 camadas
Bexiga 3 a 7 camadas
• Essa espessura aumenta conforme a função de distensão do órgão — quanto maior a necessidade de expansão, mais camadas são necessárias.
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- Camadas da Parede Vesical (importantes para estadiamento tumoral!)
a) Membrana basal
• Separa o urotélio da lâmina própria.
• Fundamental para diferenciar carcinoma in situ de carcinoma invasivo (que rompe a membrana basal).
b) Lâmina própria
• Tecido conjuntivo abaixo do urotélio.
• Pode conter:
• Músculo liso esparso ou
• Uma camada muscular mucosa bem desenvolvida (em ~5% dos indivíduos), formando uma camada separada da camada muscular principal.
• Isso pode causar confusão no estadiamento, pois esse músculo não é a muscular própria da parede.
c) Muscular própria da parede vesical (muscularis propria ou detrusor)
• Camada de músculo liso espesso.
• Importante para o estadiamento do câncer de bexiga:
• Invasão até a lâmina própria = estágio T1
• Invasão da muscular própria = estágio T2 → muito mais grave, com necessidade de cistectomia.
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Esse conteúdo anatômico-histológico é fundamental para entender as próximas patologias vesicais, especialmente neoplasias uroteliais, que exigem conhecimento detalhado de camadas anatômicas para estadiamento e conduta terapêutica.
Se quiser, posso seguir agora com os próximos slides de lesões benignas, neoplasias ou inflamações da bexiga e uretra. Posso continuar?
malformações congênitas da bexiga
Perfeito, Caio. Vamos agora analisar e explicar de forma completa e didática as malformações congênitas da bexiga urinária e uretra, com base nos slides enviados e reforçando com conteúdo dos livros Robbins, Kumar e Bogliolo.
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- Refluxo Vesicoureteral (RVU)
• Anomalia congênita mais comum do trato urinário.
• Ocorre quando há falha no mecanismo valvular da junção ureterovesical, permitindo que a urina reflua da bexiga para o ureter e, eventualmente, até os rins.
Consequências clínicas:
• Pielonefrites de repetição (infecções renais).
• Cicatrizes renais (nefropatia do refluxo), que podem evoluir para hipertensão secundária e até insuficiência renal crônica.
Classificação do RVU (em graus I a V):
• Grau I: refluxo só até o ureter.
• Grau II: até a pelve renal, mas sem dilatação.
• Grau III: dilatação leve da pelve.
• Grau IV: dilatação moderada com tortuosidade.
• Grau V: dilatação grave com perda da arquitetura renal.
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- Divertículos Vesicais
• Evaginações saculiformes da parede da bexiga, ou seja, protrusões da mucosa por áreas de fraqueza na camada muscular.
Tipos:
• Congênitos: geralmente únicos, decorrem de defeito na musculatura.
• Adquiridos: mais comuns, ocorrem por aumento crônico da pressão intravesical (ex: hiperplasia prostática benigna, obstrução uretral).
Importância clínica:
• Locais de estase urinária, facilitando:
• Infecções urinárias
• Formação de cálculos
• Neoplasias (raro, mas pode ocorrer se crônico)
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- Extrofia de Bexiga (Extrofia Vesical)
• Malformação congênita grave, decorrente da falha no fechamento da parede abdominal inferior e da bexiga durante o desenvolvimento fetal.
Características:
• A bexiga fica exposta na superfície abdominal.
• A mucosa da bexiga sofre metaplasia glandular pela exposição crônica.
• Alto risco de infecções recorrentes.
• Aumenta o risco de adenocarcinoma (principalmente intestinal) se não tratada.
• Frequentemente associada a outras malformações, como epispádia (abertura anômala da uretra).
Tratamento:
• Cirurgia corretiva precoce é factível e recomendada.
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- Anomalias do Úraco
• O úraco é um ducto embrionário que conecta a bexiga fetal ao alantoide, e normalmente se oblitera após o nascimento, formando o ligamento umbilical mediano.
Tipos de anomalias:
• Úraco patente (totalmente pérvio):
• Comunicação fistulosa entre a bexiga e o umbigo.
• Pode causar drenagem urinária pelo umbigo.
• Úraco parcialmente pérvio:
• Forma cistos uracais, que podem ser:
• Revestidos por urotélio ou por
• Epitélio glandular metaplásico, com risco de transformação neoplásica.
Neoplasia associada:
• Principal risco é o adenocarcinoma de úraco, uma neoplasia maligna rara mas agressiva.
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Resumo de alto rendimento (prova):
Malformação Característica-chave Complicações principais
RVU Refluxo de urina para ureteres/rins Pielonefrite, cicatriz renal, IRC
Divertículo vesical Evaginação saculiforme da mucosa Infecção, cálculo, (raro: neoplasia)
Extrofia vesical Bexiga exposta por defeito na parede abdominal Infecção, metaplasia glandular, adenocarcinoma
Anomalia do úraco Persistência de canal entre bexiga e umbigo Fístula, cistos uracais, adenocarcinoma
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Posso seguir agora com os slides sobre inflamações, lesões pré-neoplásicas e neoplasias da bexiga? Esses costumam cair bastante em prova.
cistites
Perfeito, Caio! Vamos agora analisar de forma aprofundada e didática as cistites (inflamações da bexiga urinária), com destaque para as formas especiais, suas causas, morfologia e relevância clínica — sempre com base nos principais livros de patologia (Robbins, Kumar, Bogliolo) e prática médica.
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CISTITE AGUDA E CRÔNICA
- Etiologia
• Bactérias mais comuns:
• E. coli (disparado o agente mais frequente)
• Proteus, Klebsiella, Enterobacter
• Mulheres são mais suscetíveis:
• Uretra mais curta facilita ascensão bacteriana.
• Causas especiais:
• Tuberculose vesical: sequela de TB renal.
• Fúngica: Candida, Cryptococcus (imunossuprimidos).
• Parasitária: Schistosoma haematobium (Brasil: Nordeste).
• Vírus e radiação também podem estar implicados.
• Fatores predisponentes:
• Obstrução urinária (ex: HBP), litíase, DM, sondagem, imunossupressão, radioterapia.
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- Clínica (Tríade Clássica):
• Polaciúria (aumento da frequência)
• Dor suprapúbica
• Disúria (dor ao urinar)
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- Morfologia
• Cistite Aguda:
• Hiperemia da mucosa
• Infiltrado neutrofílico (pode formar exsudato purulento)
• Cistite Crônica:
• Infiltrado mononuclear (linfócitos, plasmócitos)
• Pode evoluir para alterações metaplásicas
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- Padrões Morfológicos Específicos:
a) Cistite Hemorrágica
• Causas: quimioterapia (ex: ciclofosfamida), adenovírus
• Hematúria macroscópica intensa
b) Cistite Eosinofílica
• Infiltrado rico em eosinófilos
• Relacionada a alergias ou distúrbios sistêmicos
c) Cistite Folicular
• Presença de folículos linfoides na submucosa
• Resposta imune crônica
d) Cistite Granulomatosa
• Exemplo clássico: pós-terapia BCG para câncer vesical
• Granulomas podem simular neoplasia
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CISTITE INTERSTICIAL (Síndrome da Dor Pélvica Crônica)
• Mais comum em mulheres
• Dor suprapúbica intensa, intermitente, com:
• Polaciúria, urgência, hematúria, disúria
• Etiologia desconhecida
• Úlceras de Hunner: lesões ulceradas na mucosa vesical (fase avançada)
• Infiltrado rico em mastócitos (foco de pesquisa)
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MALACOPLAQUIA
• Inflamação crônica rara, associada a disfunção macrofágica
• Fatores:
• Infecção crônica por E. coli ou Proteus
• Imunossupressão
Aspecto clínico:
• Placas amareladas, amolecidas, 3–4 cm
Microscopia:
• Macrófagos com citoplasma granular
• Presença de corpos de Michaelis-Gutmann:
• Inclusões arredondadas, basofílicas, com depósito de cálcio e partículas bacterianas (patognomônico)
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CISTITE POLIPÓIDE
• Resultado de irritação vesical crônica (ex: uso prolongado de sonda)
• Forma pólipos edemaciados, que:
• Simulam neoplasia ao exame clínico ou endoscopia
• Edema da lâmina própria é marcante
• Histologicamente, mostra espessamento papiliforme benigno
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CISTITE GLANDULAR E CÍSTICA
• Lesões frequentes e geralmente coexistentes
• Associadas à inflamação crônica
Patogênese:
• Ninhos de Von Brunn (invaginações do urotélio para a lâmina própria)
• Se diferenciam ou se retraem, formando:
a) Glandular:
• Metaplasia para epitélio cúbico ou colunar
• Pode haver células caliciformes (metaplasia intestinal)
b) Cística:
• Formação de cistos intraepiteliais revestidos por epitélio achatado
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METAPLASIA ESCAMOSA
• Resposta do urotélio à irritação crônica (ex: infecção, trauma)
• Formação de epitélio escamoso não queratinizante
• Ocorre principalmente no trígono da bexiga
Obs.: A metaplasia escamosa queratinizante (não abordada aqui) é mais preocupante, pois aumenta risco de carcinoma espinocelular.
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Resumo de Revisão – Formas de Cistite:
Tipo Fator principal Padrão histológico Observações
Aguda Infecção bacteriana Neutrófilos, hiperemia E. coli é o agente mais comum
Crônica Irritação contínua Infiltrado mononuclear Pode evoluir para metaplasia
Intersticial Idiopática Mastócitos, úlceras de Hunner Dor pélvica crônica, comum em mulheres
Hemorrágica Quimio (ciclofosfamida), vírus Sangramento difuso Hematúria marcante
Eosinofílica Alergia Eosinófilos intensos Reação imunológica
Folicular Infecção crônica Folículos linfoides Difere pouco da cistite crônica comum
Granulomatosa BCG, TB Granulomas Pós-tratamento intravesical
Malacoplaquia Infecção + disfunção macrofágica Corpúsculos de Michaelis-Gutmann Placas amareladas, patognomônico
Polipoide Irritação mecânica Edema papilar Sonda vesical, simula tumor
Glandular/Cística Inflamação crônica Ninhos de Von Brunn, metaplasia Pode evoluir para lesões pré-malignas
Escamosa Irritação crônica Epitélio escamoso não queratinizante Trígono vesical
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Se quiser, posso seguir agora com os tumores da bexiga urinária, que frequentemente se desenvolvem sobre essas alterações crônicas. Deseja que eu continue?
Obstrução Vesical
Excelente, Caio. Vamos abordar agora a obstrução vesical, outro tema que integra fisiopatologia, anatomia patológica e consequências clínicas — com altíssimo valor diagnóstico e prognóstico na medicina interna, urologia e patologia.
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Obstrução Vesical (Urinária Baixa)
- Relevância Clínica
• Causa dano renal secundário crônico, principalmente por retenção urinária e aumento da pressão retrógrada (→ hidronefrose).
• Pode levar à infecção urinária de repetição, cistite crônica, formação de divertículos e, em casos extremos, insuficiência renal obstrutiva.
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- Epidemiologia
• Mais comum em homens do que em mulheres, devido à anatomia e patologias prostáticas.
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- Principais Causas
a) Em Homens:
• Hiperplasia Prostática Benigna (HPB): causa mais comum em idosos.
• Neoplasias prostáticas (adenocarcinoma) ou uretrais.
b) Em Mulheres:
• Cistocele: herniação da parede vesical anterior na vagina, com angulação anormal da uretra.
c) Outras causas em ambos os sexos:
• Estenoses uretrais: congênitas ou pós-inflamatórias.
• Fibrose inflamatória
• Neoplasias da bexiga ou pélvicas que comprimem extrinsecamente.
• Corpos estranhos, cálculos, coágulos.
• Bexiga neurogênica: secundária a lesão de inervação autonômica (ex: lesão medular, DM descompensado).
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- Estágios Morfológicos
a) Estágio inicial:
• Hipertrofia compensatória do músculo detrusor, com espessamento da parede vesical.
b) Estágio intermediário:
• O músculo detrusor desenvolve feixes mais espessos e desorganizados, gerando:
• Trabeculações da parede vesical (aspecto em “labirinto”, como visto na imagem).
• Entre os feixes, pode haver áreas de fraqueza da mucosa.
c) Estágio avançado:
• Formação de divertículos vesicais:
• Evaginações da mucosa entre os feixes musculares.
• Causam estase urinária, predispondo a:
• Infecções,
• Cálculos,
• Risco de neoplasia.
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- Imagem anatômica (slide inferior):
A peça mostra:
• Trabeculação intensa da parede da bexiga.
• Provável aumento prostático obstrutivo (imagem à esquerda).
• Um grande divertículo à direita da imagem, típico de estágio final.
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Resumo Didático
Estágio Alteração Principal Consequência Clínica
Inicial Hipertrofia muscular Obstrução funcional compensada
Intermediário Trabeculação muscular Estase urinária
Avançado Divertículos Infecções, cálculo, risco de neoplasia
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Se quiser, posso seguir com os tumores da bexiga urinária, que geralmente se desenvolvem sobre mucosas previamente alteradas por inflamação crônica ou irritação (ex: cistite glandular, escamosa, polipoide). Posso continuar?
Neoplasias da Bexiga Urinária: Visão Geral
Perfeito, Cadu Maverick na escuta — vamos aprofundar agora os tumores uroteliais da bexiga, com foco total nos slides enviados. Vou te entregar uma explicação extremamente completa, detalhada e didática, cobrindo tudo que foi apresentado, com referências como Robbins, Rosai e WHO Classification of Tumours of the Urinary Tract (5ª ed., 2022).
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Neoplasias da Bexiga Urinária: Visão Geral
Epidemiologia
• Representam 7% de todas as neoplasias malignas.
• 3% das mortes por câncer nos EUA.
• Cerca de 95% têm origem epitelial — a grande maioria urotelial (transicional).
• As demais são mesenquimais (sarcomas, leiomiomas, rabdomiossarcomas, etc.), mais raras.
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Tumores Uroteliais
Comportamento Clínico
• Extremamente variáveis:
• Desde lesões benignas ou de baixo grau (como papilomas uroteliais),
• Até tumores invasivos de alto grau, potencialmente letais.
• Multifocalidade é comum — por isso, mesmo após a retirada de um tumor, há risco de novos tumores surgirem em outro local do urotélio (efeito “field cancerization”).
• Mais comum na bexiga, mas pode surgir da pelve renal até a uretra distal.
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Epidemiologia e Fatores de Risco
• Muito mais comum em homens (3:1).
• Afeta principalmente idosos: 80% entre 50–80 anos.
• Esporádico na maioria dos casos.
Principais fatores de risco:
1. Tabagismo (principal):
• Aumenta risco de 3 a 7 vezes!
• Compostos carcinogênicos da fumaça excretados na urina.
2. Aminas aromáticas (arilaminas) — exposições industriais.
3. Ciclofosfamida (uso prolongado → cistite hemorrágica crônica).
4. Schistosoma haematobium:
• Associado a carcinoma escamoso da bexiga (não urotelial), típico do Egito e Sudão.
5. Radiação pélvica prévia.
6. Analgésicos crônicos (fenacetina antigamente usada).
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Genética e Lesões Precursoras
Alterações moleculares:
• FGFR3 e HRAS: mutações comuns em tumores de baixo grau.
• TP53 e RB: mutações em tumores de alto grau e invasivos.
• Monossomia/delesões no cromossomo 9: precoces e comuns em toda a linha de progressão.
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Duas vias principais de carcinogênese:
1. Tumores papilares não invasivos:
• Crescem em projeções papilares (baixo grau).
• Origem em hiperplasia urotelial papilar.
• Menor risco de invasão, mas podem recidivar.
2. Carcinoma in situ (plano):
• Lesão plana, alto grau, sem invasão da membrana basal.
• Alto risco de progressão para carcinoma invasivo.
• Pode surgir de mucosa aparentemente normal.
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Clínica e Diagnóstico
Manifestações clínicas:
• Hematúria indolor (sinal clássico e mais precoce!).
• Disúria, urgência e frequência são menos comuns.
• Recorrência frequente: mesmo após remoção, novo tumor pode surgir.
Fatores de risco para progressão e recorrência:
• Tamanho, estágio, grau histológico.
• Multifocalidade.
• Recorrência prévia.
• Presença de carcinoma in situ na mucosa adjacente.
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Prognóstico
Prognóstico pelo grau histológico:
• Baixo grau: boa evolução; sobrevida de 98% em 10 anos.
• Apenas 10% dos casos progridem para alto grau.
Prognóstico pela invasão:
• Invasão da lâmina própria (T1) → risco aumentado.
• Invasão do músculo detrusor (T2) → mortalidade de 30% em 5 anos!
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Tumores Agressivos e Disseminação
• Invadem próstata, ureteres, útero, reto, vesículas seminais.
• Fístulas podem surgir (reto ou vagina).
• 40% metastatizam para linfonodos regionais.
• Disseminação hematogênica: fígado, pulmões, medula óssea.
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Diagnóstico, Tratamento e Seguimento
Diagnóstico:
• Cistoscopia com biópsia: padrão-ouro.
• Citologia urinária útil para detecção de carcinoma in situ.
Tratamento:
• Tumor de baixo grau não invasivo: ressecção transuretral.
• Carcinoma in situ ou recidivante:
• Instilação intravesical com BCG (Mycobacterium bovis atenuado).
• Tumores músculo-invasores:
• Cistectomia radical + QT neoadjuvante.
Acompanhamento:
• Vigilância rigorosa com cistoscopia e citologia urinária periódicas.
• “PARA O RESTO DA VIDA” devido ao alto risco de recorrência!
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Se quiser, posso agora revisar os tipos histológicos não uroteliais (adenocarcinoma, carcinoma escamoso e variantes raras), ou seguir para as lesões precursoras não neoplásicas, como cistite glandular, escamosa ou malacoplaquia. Posso continuar?
BCG
Perfeito, Cadu continua — agora vamos aprofundar os aspectos morfológicos dos tumores uroteliais da bexiga e o papel do BCG no tratamento, com base nos slides enviados. Vamos cobrir 100% dos detalhes e reforçar os pontos mais cobrados na prova:
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BCG intravesical – Mecanismo e Indicação
• O BCG (Bacilo Calmette-Guérin) é uma cepa atenuada de Mycobacterium bovis.
• Usado para tratar carcinoma urotelial não invasivo de alto grau e carcinoma in situ (CIS).
• Estimula uma resposta inflamatória local robusta — com ativação de macrófagos, linfócitos T e citocinas — levando à destruição das células tumorais.
• O tratamento não é quimioterápico, mas imunoterápico.
Histologicamente, como mostrado no slide:
• Pode haver granulomas na lâmina própria.
• Inflamação crônica proeminente com células gigantes, linfócitos e eosinófilos.
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Morfologia dos Tumores Uroteliais da Bexiga
Aspecto Macroscópico
• Pode ser:
• Papilar: mais comum e frequentemente baixo grau.
• Plano (carcinoma in situ – CIS): alto grau.
• Nodular ou vegetante: muitas vezes invasivo.
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Classificação Histológica
De acordo com a imagem esquemática e os padrões OMS/ISUP:
1. Papiloma urotelial:
• Lesão benigna.
• Papilas finas e organizadas, revestidas por urotélio normal.
2. Carcinoma papilar não invasivo de baixo grau:
• Papilas com núcleos regulares, discreta atipia.
• Crescimento superficial, sem romper a membrana basal.
3. Carcinoma papilar de alto grau:
• Papilas desorganizadas, com atipia nuclear importante, figuras de mitose.
• Pode progredir para invasão da lâmina própria ou músculo detrusor.
4. Carcinoma urotelial plano in situ (CIS):
• Lesão não papilar, de alto grau.
• Células atípicas em urotélio plano, sem invasão da membrana basal.
• Alto risco de progressão para invasão.
5. Carcinoma invasivo plano:
• Lesão plana com invasão da lâmina própria ou músculo detrusor.
• Morfologia de alto grau.
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Localização e Aparência
• Tumores geralmente surgem nas paredes laterais ou posteriores da bexiga.
• Lesões papilares são:
• Excêntricas, avermelhadas, elevadas.
• Variam de 1 a 5 cm.
• Muitas vezes múltiplas, mas bem individualizadas.
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Grau Histológico e Prognóstico
• Em geral:
• Papilares de baixo grau têm bom prognóstico.
• Lesões planas (CIS) ou papilares de alto grau têm alto risco de invasão e recidiva.
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Se quiser, posso seguir com a classificação OMS 2022 dos tumores uroteliais, ou revisar as variantes histológicas menos comuns (adenocarcinoma, escamoso, microcístico, etc). Quer seguir com isso?
lesões papilares uroteliais e seus graus de malignidade
Perfeito, Caio. Já analisei todas as imagens dos slides. Abaixo está a explicação completa, didática e aprofundada de 100% das informações apresentadas, focando nas lesões papilares uroteliais e seus graus de malignidade, conforme os principais livros de Patologia (Robbins & Cotran, Damjanov e Rosai). Vamos por partes:
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- Tumores Papilares da Bexiga – Introdução
Tumores papilares são formações neoplásicas que crescem a partir do urotélio (revestimento interno da bexiga), projetando-se para dentro da luz do órgão. Possuem estrutura fibrovascular central recoberta por urotélio.
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- Papilomas Uroteliais (exofíticos)
• Prevalência: representam <1% dos tumores uroteliais.
• Idade: ocorrem em pacientes mais jovens, diferentemente dos carcinomas típicos.
• Morfologia macroscópica:
• únicos, isolados, pequenos e delicados.
• exofíticos, ou seja, crescem para fora da superfície mucosa, ligados por um pedículo.
• Microscopicamente:
• São revestidos por urotélio idêntico ao normal, sem atipias, com até 7 camadas de células.
• Não apresentam mitoses nem desorganização celular.
• Prognóstico:
• Excelente.
• Raramente recidivam ou progridem.
A histologia mostra arquitetura papilar bem organizada, com células uroteliais normais. A base da lâmina própria não é invadida.
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- Papilomas Invertidos
• Também benignos.
• Crescem de forma endofítica, ou seja, invadem para dentro da lâmina própria em vez de se projetarem para a luz.
• Arquitetura semelhante a glândulas invertidas, mas com urotélio normal.
• Também apresentam baixo risco de recorrência.
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- Neoplasia Urotelial Papilar de Baixo Potencial de Malignidade (PUNLMP)
• Semelhante ao papiloma, mas com:
• Mais de 7 camadas de células.
• Células sem atipia significativa, porém com proliferação maior.
• Tamanho maior que papilomas típicos.
• Não costuma invadir a lâmina própria.
• Pode ter alguma taxa de recorrência, mas progredir é raro.
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- Carcinoma Urotelial Papilar de Baixo Grau
• Citologia e arquitetura organizadas, mas:
• Células com discreta atipia: núcleos hipercromáticos, raras mitoses.
• Em geral, as atipias estão no terço basal do urotélio.
• Polaridade e coesão mantidas.
• Risco baixo de invasão, mas maior chance de recorrência do que as lesões anteriores.
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- Diferenças: Papiloma vs Neoplasia de Baixo Grau
• Papiloma:
• Máximo de 7 camadas de células.
• Raramente recorre.
• Lesão única.
• Neoplasia urotelial papilar de baixo potencial:
• Mais de 7 camadas, mas sem atipia significativa.
• Mais chances de recidiva, mas sem invasão da lâmina própria (pTa).
• Lesão pode ser múltipla.
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- Carcinoma Urotelial Papilar de Alto Grau
• Células com:
• Núcleos grandes, hipercromáticos, anaplasia evidente.
• Mitoses frequentes, incluindo atípicas.
• Perda de:
• Polaridade celular.
• Coesão celular — pode ser detectado por citologia urinária.
• Maior risco de invasão da camada muscular (muscularis propria).
• Potencial metastático significativo.
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- Carcinoma Urotelial “In Situ”
• Células malignas no urotélio plano, sem formação papilar.
• Pode se apresentar como:
• Lesão contínua ou pagetoide (células neoplásicas dispersas entre células normais).
• Citologia pode identificar (exame de urina).
• Na cistoscopia: vermelhidão difusa, granulação, mas sem massa tumoral evidente.
• Frequentemente multifocal.
• Altamente agressivo: 50-75% progridem para carcinoma invasivo.
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- Carcinoma Urotelial Invasivo
• Quase todos são de alto grau.
• Podem surgir de:
• Tumores papilares de alto grau ou de
• Carcinomas in situ.
• Invasão progressiva:
• Primeiro: lâmina própria.
• Depois: muscularis propria (músculo detrusor).
• Por fim: órgãos adjacentes e metástases.
• O grau de invasão é o principal fator prognóstico.
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- Outros Tumores Epiteliais da Bexiga
A. Carcinoma de Células Escamosas
• 3–7% dos tumores.
• Associado a irritação crônica (ex: infecção por Schistosoma haematobium, cateter de longa duração).
• Pode ser puro ou misto com carcinoma urotelial.
B. Adenocarcinomas
• Raros.
• Associados a remanescente de úraco ou metaplasia glandular crônica.
C. Carcinoma de Pequenas Células
• Muito raro, mas altamente agressivo.
• Semelhante ao de pulmão.
• Tratamento e prognóstico diferentes.
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Se quiser, posso te montar um mapa mental ou resumo esquematizado para revisão final da prova. Quer que eu monte?
tumores mesenquimais da bexiga, sarcomas e condições associadas,
Excelente, Caio. Vamos agora para a explicação completa, didática e aprofundada dos tumores mesenquimais da bexiga, sarcomas e condições associadas, como visto nos teus slides. Vou dividir por tema para facilitar tua revisão.
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- Tumores Mesenquimais da Bexiga
A. Tumores Mesenquimais Benignos
• Raros na bexiga.
• O principal tipo é o leiomioma, que deriva das células musculares lisas da parede vesical.
• Macroscopicamente: nódulo arredondado, bem delimitado, pode ser submucoso, intramural ou subseroso.
• Microscopicamente (HE): feixes de células musculares lisas bem diferenciadas, sem atipias nem mitoses.
• Imunohistoquímica: marcação positiva para desmina, uma proteína presente nas fibras musculares lisas.
A imagem de cistoscopia mostra uma massa arredondada sob a mucosa vesical, com vascularização evidente.
Diagnóstico diferencial:
• Tumores estromais da bexiga (ex: GISTs vesicais – raríssimos).
• Cistites pseudotumorais.
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- Tumores Mesenquimais Malignos – Sarcomas
Sarcomas em geral
• Extremamente raros na bexiga.
• Origem mesenquimal, com comportamento agressivo.
Rhabdomiossarcoma embrionário
• Tumor mais comum em crianças com lesão vesical maligna.
• Variante botrioide: forma pólipos múltiplos semelhantes a cachos de uva que preenchem a bexiga ou vagina.
• Microscopicamente: células pequenas e redondas, com diferenciação muscular variável, podendo ter células em forma de “tadpole” (girino).
• Positividade para desmina, miogenina e MyoD1 (marcadores musculares).
• Pode causar obstrução urinária em meninos.
Leiomiossarcoma
• Mais comum em adultos.
• Deriva do músculo liso da parede vesical.
• Apresenta atipias, mitoses frequentes e infiltração local.
• Pior prognóstico que o leiomioma.
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- Envolvimento Secundário da Bexiga
A bexiga pode ser invadida por extensão direta de tumores vizinhos:
• Colo uterino e útero: especialmente em câncer ginecológico avançado.
• Próstata: comum nos estágios mais avançados do adenocarcinoma prostático.
• Reto: tumores colorretais localmente avançados.
• Linfomas: podem infiltrar secundariamente a bexiga, geralmente sem formar massa visível.
Essas lesões costumam ter padrão histológico do órgão de origem.
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- Endometriose de Parede Vesical
• Presença de tecido endometrial funcional ectópico na parede da bexiga.
• Pode causar:
• Dor pélvica cíclica.
• Disúria e hematúria catamenial (sangramento na urina durante a menstruação).
• Macroscopicamente: massa de coloração marrom-avermelhada, infiltrando a parede vesical.
• Histologia: glândulas endometriais + estroma endometrial, frequentemente com hemorragia antiga e reação inflamatória.
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Se tu quiser, posso montar uma revisão final esquematizada com fluxograma de diferenciação e os principais pontos para decorar. Quer isso para revisar rápido?
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