Aula 5 P2 Flashcards
(11 cards)
ACNE VULGAR — DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
Excelente, Caio! Vamos começar com uma explicação total e aprofundada sobre Acne Vulgar, seguindo fielmente os slides que tu mandou, com base nos principais livros de Patologia, como Robbins & Cotran, Cotran, Andrews (em dermatologia), e alguns conceitos adicionais relevantes para tua prova.
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ACNE VULGAR — DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
“Metade ao final da adolescência”:
A acne vulgar é extremamente comum na puberdade e adolescência, afetando cerca de 85% dos adolescentes. O pico geralmente ocorre entre os 14 e 17 anos nas mulheres e entre os 16 e 19 anos nos homens. A maioria dos casos tende a melhorar até os 25 anos, mas pode persistir até a vida adulta em uma proporção significativa.
“Igual entre os sexos”:
Embora homens e mulheres sejam afetados de forma semelhante quanto à frequência, os homens tendem a apresentar formas mais graves (acne conglobata, por exemplo), devido ao maior estímulo androgênico nas glândulas sebáceas.
“Ocorre em todas as etnias, mais amena em asiáticos”:
A acne é global, mas a resposta inflamatória e o tipo de lesão predominante podem variar entre etnias. Em asiáticos, tende a ser mais leve, possivelmente por características genéticas ou diferenças na composição lipídica da pele.
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FATORES EXACERBADORES / DESENCADEANTES
Fármacos:
Alguns medicamentos podem induzir ou piorar acne, chamados de acne medicamentosa. Exemplos:
• Corticoides: favorecem proliferação de Propionibacterium acnes e aumento da produção sebácea.
• Hormônios (androgênios): estimulam glândulas sebáceas.
• ACO (anticoncepcionais orais): alguns tipos com progestagênios androgênicos podem piorar.
• Iodetos e brometos: presentes em alguns suplementos ou medicamentos.
• Outros: lítio, isoniazida, ciclosporina.
Exposição ocupacional:
• Substâncias oleosas (óleos industriais, alcatrões, hidrocarbonetos clorados) podem provocar acne oleosa ou acne de fricção, obstruindo os folículos.
Condições que ocluem glândulas sebáceas:
• Uso de roupas apertadas, equipamentos esportivos, cosméticos comedogênicos e climas quentes/úmidos levam à oclusão folicular, propiciando acne.
Componente hereditário (?):
• Evidências sugerem influência genética — parentes de primeiro grau de pacientes com acne severa têm maior chance de também desenvolver.
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PATOGENIA — QUADRO PATOLÓGICO E HISTOLÓGICO
A acne vulgar resulta de quatro mecanismos principais que podem coexistir:
1. Hiperqueratinização do infundíbulo folicular:
• O infundíbulo (porção superior do folículo piloso) sofre retenção de queratina, formando um “tampão”, chamado comedão.
• Esse tampão impede a drenagem do sebo, favorecendo o acúmulo dentro da glândula.
2. Hipersecreção sebácea:
• Estimulada por androgênios, ocorre aumento do tamanho das glândulas sebáceas e da produção de sebo, criando ambiente ideal para crescimento bacteriano.
3. Proliferação de Cutibacterium acnes (Propionibacterium acnes):
• Bactéria anaeróbia gram-positiva presente naturalmente na pele.
• Degrada triglicerídeos do sebo, liberando ácidos graxos irritantes e ativando resposta inflamatória.
4. Inflamação do folículo:
• Quando o comedão se rompe, seu conteúdo entra na derme, provocando resposta inflamatória aguda (neutrófilos) e crônica (linfócitos, macrófagos) — leva à formação de pápulas, pústulas e nódulos.
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TIPOS DE ACNE
- Tipo inflamatório:
• Lesões avermelhadas e dolorosas, com formação de:
• Pápulas eritematosas: elevações sólidas e avermelhadas.
• Pústulas: pápulas com conteúdo purulento.
• Nódulos: lesões profundas, dolorosas, com risco de fibrose.
• Forma grave: Acne conglobata:
• Apresenta lesões nodulares grandes e coalescentes, com abscessos e fístulas, geralmente em homens jovens.
• Muito dolorosa, com risco alto de cicatrizes permanentes. - Tipo não inflamatório:
• Caracterizado pela presença de comedões:
• Comedões abertos (cravos pretos):
• Abertos para o exterior, com tampão de queratina oxidado (melanina oxidada dá a cor preta).
• Não há inflamação visível.
• Comedões fechados (cravos brancos):
• Cobertos por epitélio, sem comunicação com o exterior.
• Risco alto de inflamação se houver ruptura da parede folicular.
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MICROSCOPIA
Inflamação:
• Inicialmente neutrofílica, evolui para granulomatosa crônica em casos persistentes ou rupturas.
• Infiltrado linfocitário perianexial com presença de macrófagos.
Fibrose:
• Comum nas formas graves (nodulocísticas, conglobata).
• Resultado da cicatrização das lesões profundas — pode gerar cicatrizes atróficas, hipertróficas ou quelóides.
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OBSERVAÇÃO FINAL PARA A PROVA:
Muitas provas cobram:
• Mecanismos patogênicos (os 4 pilares)
• Diferença entre comedão aberto/fechado
• Características da acne conglobata
• Exacerbadores (medicamentos, fatores ocupacionais)
• Microscopia: presença de inflamação + fibrose
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Quer que eu continue com os próximos slides? Ou quer que eu transforme tudo isso num resumo pronto pra estudo?
ROSÁCEA — DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
Perfeito, Caio! Vamos agora com uma explicação total, aprofundada e extremamente didática sobre Rosácea, baseada nos principais livros de patologia (Robbins & Cotran, Andrews’ Diseases of the Skin) e incluindo tudo que está nos slides — palavra por palavra — com os acréscimos mais relevantes.
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ROSÁCEA — DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
“Processo inflamatório crônico”:
Rosácea é uma dermatose inflamatória crônica que afeta principalmente a face, com períodos de exacerbação e remissão. É distinta da acne, embora tenha lesões semelhantes (pápulas e pústulas), e não está associada à presença de comedões (o que ajuda no diagnóstico diferencial).
“Meia idade”:
Costuma surgir entre os 30 e 50 anos. Ao contrário da acne vulgar, que acomete adolescentes, a rosácea é mais comum na meia-idade.
“Até 3% da população dos EUA”:
A prevalência gira em torno de 1% a 10% dependendo do país, sendo mais comum em peles claras (fototipos I e II), especialmente descendentes de nórdicos e celtas.
“Principalmente mulheres”:
As mulheres são mais afetadas, mas a forma mais grave (rinofima) ocorre predominantemente em homens, especialmente devido ao espessamento nasal progressivo.
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ESTÁGIOS CLÍNICOS DA ROSÁCEA
A doença evolui em fases, mas as formas podem se sobrepor:
1. Episódios de rubor (pré-rosácea):
• Flushing facial (vermelhidão transitória) desencadeado por estresse, álcool, comidas quentes/apimentadas, mudanças de temperatura.
• Essa fase pode durar anos.
2. Eritema persistente e telangiectasia:
• Vermelhidão contínua da face, especialmente nas bochechas, nariz, testa e queixo.
• Telangiectasias (vasos dilatados visíveis) tornam-se evidentes.
• Esta fase marca o início da rosácea vascular.
3. Pústulas e pápulas:
• Pequenas elevações inflamadas com ou sem pus.
• Sem comedões (diferencia da acne).
• Chamada rosácea pápulo-pustulosa.
4. Rinofima:
• Hipertrofia da pele nasal, com espessamento nodular, glândulas sebáceas aumentadas e fibrose.
• Forma desfigurante, afeta mais homens.
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PATOGENIA
“Altos níveis do peptídeo antimicrobiano catelicidina”:
A catelicidina é um peptídeo da imunidade inata. Em pacientes com rosácea:
• Está presente em níveis aumentados.
• Sofre clivagem anormal, formando fragmentos que ativam a vasodilatação, inflamação e angiogênese.
• Isso leva à proliferação vascular e inflamação crônica cutânea.
“Vasodilatação e inflamação”:
• A vasodilatação repetida e sustentada leva ao eritema permanente e telangiectasias.
• Resposta inflamatória crônica compromete a barreira cutânea.
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PATOLOGIA / HISTOLOGIA
“Infiltrado linfocitário perivascular/perifolicular inespecífico”:
• Infiltrado de células mononucleares ao redor dos vasos dérmicos e folículos pilosos.
• Sem padrão granulomatoso típico (mas pode ocorrer em casos avançados).
“Edema dérmico”:
• Resultado da inflamação vascular e permeabilidade aumentada.
“Linfangiectasias”:
• Dilatação de vasos linfáticos, frequentemente vistos na rosácea vascular.
“Fase pustular: neutrófilos; pode haver reação granulomatosa”:
• Nas fases pápulo-pustulosas:
• Neutrófilos predominam.
• Em casos crônicos: reação granulomatosa pode surgir, dificultando diferenciação com outras dermatoses inflamatórias.
“Hipertrofia de glândulas sebáceas e tamponamento folicular geram rinofima”:
• A rinofima é caracterizada por:
• Aumento de volume e irregularidade da pele nasal.
• Proliferação das glândulas sebáceas.
• Deposição de fibrose dérmica.
• Pode haver hiperplasia de vasos sanguíneos.
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DIFERENCIAIS CLÍNICOS IMPORTANTES (para tua prova)
• Rosácea x Acne vulgar:
• Rosácea: sem comedões, surge após os 30 anos, tem flushing e telangiectasias.
• Acne: presença de comedões, surge na adolescência, sem telangiectasias.
• Rosácea x Lupus eritematoso:
• Rosácea não tem autoanticorpos, não afeta mucosas.
• LES pode ter acometimento sistêmico, lesão em asa de borboleta mais bem delimitada.
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DICAS DE PROVA:
• Rosácea é inflamatória sem comedões.
• Saber os quatro estágios clínicos é essencial.
• A catelicidina é frequentemente cobrada como parte da patogênese.
• Rinofima ocorre por hipertrofia sebácea e fibrose.
• Sempre diferenciar de acne e lupus.
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Se quiser, posso transformar isso num resumo compacto com os pontos-chave de prova. Quer que eu continue com os próximos slides?
PANICULITES — DEFINIÇÃO
Perfeito, Caio! Vamos agora com uma explicação extremamente completa, didática e aprofundada sobre o tema Paniculites, como está no slide, com reforço dos livros Robbins & Cotran, Andrews’ Diseases of the Skin e Lever’s Histopathology of the Skin.
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PANICULITES — DEFINIÇÃO
“Reação inflamatória do tecido adiposo subcutâneo”:
As paniculites são inflamações do tecido adiposo (gorduroso) da hipoderme, camada mais profunda da pele. Essa inflamação pode ser:
• Lobular: quando atinge os lóbulos de gordura diretamente.
• Septal: quando acomete os septa fibrosos (tecido conjuntivo) que separam os lóbulos.
Isso é importante porque:
• O padrão histológico (lobular vs. septal) ajuda a classificar e diagnosticar o tipo de paniculite.
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LOCALIZAÇÃO E ANATOMIA RELEVANTE
“Pode afetar os lóbulos de gordura ou o tecido conjuntivo que os separa”:
• A hipoderme é composta por lóbulos de adipócitos, organizados em compartimentos separados por septa fibrosos.
• O tipo de paniculite depende de onde ocorre a inflamação:
• Lobular: inflamação nos lóbulos.
• Septal: inflamação nos septos interlobulares.
• Pode haver vasculite associada (paniculite com vasculite), o que muda o prognóstico e o tratamento.
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CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS PANICULITES
Os dois principais tipos mencionados no slide são:
- Eritema nodoso
• Paniculite septal, sem vasculite.
• Mais comum nas mulheres.
• Caracteriza-se por:
• Nódulos avermelhados e dolorosos, principalmente nas pernas, especialmente região anterior das canelas.
• Evoluem sem ulceração.
• Lesões duram 1–6 semanas e regridem espontaneamente.
Etiologias mais comuns:
• Infecções (estreptococo, tuberculose, hanseníase).
• Doença inflamatória intestinal.
• Sarcoidose.
• Fármacos (sulfas, contraceptivos orais).
• Idiopática (em até 50% dos casos).
Histologia:
• Inflamação nos septos do tecido adiposo subcutâneo.
• Sem necrose gordurosa proeminente.
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- Eritema indurado (de Bazin)
• Paniculite lobular com vasculite.
• Clássico em formas tuberculosas crônicas (tuberculose cutânea).
• Lesões:
• Nódulos subcutâneos dolorosos.
• Podem ulcerar e deixar cicatrizes.
• Mais comuns em membros inferiores.
Histologia:
• Inflamação dos lóbulos adiposos.
• Presença de vasculite necrosante e granulomas.
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- Outras paniculites
• Lúpus profundo (paniculite lúpica):
• Associado ao lúpus eritematoso sistêmico ou discoide.
• Infiltrado linfocitário e necrose gordurosa.
• Paniculite pancreática:
• Causada por liberação de enzimas pancreáticas (lipase) na circulação.
• Necrose gordurosa com saponificação.
• Paniculite por frio:
• Afeta recém-nascidos e adultos expostos a frio intenso.
• Comum em bochechas, coxas, nádegas.
• Paniculite traumática:
• Secundária a pressão, injeções, trauma físico.
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DICAS DE PROVA:
• Saber diferenciar eritema nodoso (septal, sem vasculite) do eritema indurado (lobular, com vasculite) é essencial.
• Eritema nodoso é mais comum, autolimitado e mais benigno.
• Eritema indurado tem associação com tuberculose e pode ulcerar.
• O padrão histológico (lobular x septal) é a chave diagnóstica.
• Paniculites podem ser sinais de doenças sistêmicas (infecções, autoimunes, etc).
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Quer que eu siga com os próximos temas ou quer que eu monte um super resumo pra revisar todos os conteúdos até agora?
ERITEMA NODOSO — DEFINIÇÃO E QUADRO CLÍNICO
Excelente, Caio! Agora vamos com a explicação completa, aprofundada e extremamente didática sobre Eritema Nodoso, detalhando todas as informações dos slides e enriquecendo com os principais livros de referência como Robbins & Cotran, Andrews’ Diseases of the Skin, Lever’s Histopathology e outras fontes atualizadas de patologia dermatológica.
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ERITEMA NODOSO — DEFINIÇÃO E QUADRO CLÍNICO
“Placas eritematosas pouco definidas; nódulos palpáveis”:
O eritema nodoso é uma forma clínica de paniculite septal aguda, sem vasculite, e se apresenta como nódulos dolorosos, firmes e profundos, de coloração avermelhada. São mal delimitados e palpáveis sob a pele — geralmente nas pernas.
“Membros inferiores”:
A localização clássica é a região pré-tibial (anterolateral da perna), bilateral, mas também pode ocorrer em coxas, tornozelos ou antebraços.
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ETIOLOGIAS MAIS FREQUENTES
“Relacionado a:”
1. Quadros infecciosos:
• Streptococcus beta-hemolítico grupo A (faringite estreptocócica).
• Histoplasma capsulatum (especialmente na América Latina).
• Outras: tuberculose, yersiniose, hanseníase, vírus (hepatite B, EBV).
2. Fármacos:
• Sulfonamidas, contraceptivos orais (ACO), antibióticos, isoniazida.
3. Doenças autoimunes/inflamatórias:
• Doença de Crohn, retocolite ulcerativa, sarcoidose (forma crônica associada).
4. Neoplasias:
• Raro, mas pode estar associado a linfomas ou carcinomas (caso seja refratário ao tratamento).
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MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS
“Pode haver febre e mal-estar”:
Sim. Eritema nodoso pode ser precedido por sintomas constitucionais: febre, mialgia, artralgia e mal-estar, principalmente em quadros infecciosos.
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EVOLUÇÃO DAS LESÕES
“Em semanas: planas, como equimoses, sem deixar cicatriz; desenvolvem-se novas.”:
• Início com nódulos firmes e eritematosos.
• Em poucos dias, tornam-se mais moles, menos dolorosos e assumem aspecto de equimose violácea.
• Regridem sem cicatriz em 2 a 6 semanas.
• Pode haver recidivas, especialmente se a causa de base não for tratada.
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HISTOPATOLOGIA
“Patologia característica: Septal”
- Lesões iniciais:
• Alargamento dos septos por:
• Edema
• Exsudato fibrinoso
• Neutrófilos
Esse infiltrado inicial forma pequenos agregados celulares nos septos fibrosos entre os lóbulos de gordura.
- Lesões tardias:
• Linfócitos, histiócitos, células gigantes multinucleadas (tipo Langhans ou corpo estranho).
• Evolui para fibrose do septo. - Característica marcante:
• Não há vasculite!
• Isso é critério diferencial frente a outras paniculites (como eritema indurado).
Obs.: Um achado clássico, mas não obrigatório, é o “nódulo de Miescher” — pequenos granulomas radiais nos septos.
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DICAS DE PROVA IMPORTANTES
• Eritema nodoso = paniculite septal não vasculítica.
• Etiologia mais comum em jovens: faringite estreptocócica.
• Diagnóstico é clínico e biópsia é usada nos casos atípicos.
• Não deixa cicatriz — regride espontaneamente.
• Comum em doença inflamatória intestinal, sarcoidose e uso de certos fármacos.
• Saber que ocorre em surtos recidivantes e pode ser paraneoplásico (embora raro).
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Se tu quiser, posso montar um resumo dos principais diagnósticos dermatopatológicos vistos até agora (Acne, Rosácea, Paniculites, Eritema Nodoso), ou seguir explicando os próximos slides um por um. Como prefere?
ERITEMA INDURADO — DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
Perfeito, Caio! Vamos agora com a explicação completa, aprofundada e extremamente didática sobre Eritema Indurado, também chamado de Eritema Indurado de Bazin. Vou te guiar passo a passo, destrinchando cada ponto dos slides com base nas obras de referência como Robbins & Cotran, Andrews’ Diseases of the Skin, Lever’s Histopathology of the Skin, entre outras.
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ERITEMA INDURADO — DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
“Incomum”
De fato, é uma paniculite rara, mais prevalente em países com alta incidência de tuberculose. Pode representar uma manifestação cutânea reativa à infecção pelo Mycobacterium tuberculosis, mesmo sem doença ativa evidente.
“Adolescentes e mulheres na menopausa”
Embora possa ocorrer em qualquer idade, há dois picos principais:
• Adolescentes (associado a infecção recente ou TB latente);
• Mulheres adultas, especialmente na menopausa.
“Causa desconhecida – vasculite(?)”
A patogênese exata ainda não é totalmente elucidada, mas considera-se uma reação de hipersensibilidade tardia ao Mycobacterium tuberculosis, com vasculite necrosante e padrão granulomatoso.
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QUADRO CLÍNICO
“Nódulo sensível ao toque, eritematoso, em geral ulcera”
• Nódulos subcutâneos dolorosos, endurecidos (“indurados”), eritematosos, profundos.
• Com o tempo, frequentemente ulceram, o que os diferencia do eritema nodoso.
• Localizam-se principalmente nas regiões posteriores das pernas (panturrilhas).
• Tendem a recidivar e deixam cicatrizes atróficas.
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HISTOPATOLOGIA
“Lesões iniciais: vasculite necrosante de artérias e veias de pequeno e médio calibre em derme profunda e tecido celular subcutâneo”
• O que diferencia o eritema indurado de outras paniculites (como o eritema nodoso) é a presença de vasculite necrosante verdadeira, envolvendo:
• Artérias e veias de pequeno a médio calibre
• Localização: derme profunda e hipoderme
“Posteriormente: inflamação granulomatosa com zonas de necrose caseosa envolvem o lóbulo de tecido adiposo”
• Evolui para uma paniculite lobular com granulomas.
• Os granulomas lembram os da tuberculose (com necrose caseosa), embora nem sempre o bacilo seja identificado.
• O processo inflamatório atinge o lóbulos do tecido adiposo, com formação de áreas necróticas e células gigantes.
Resumo morfológico:
• Paniculite lobular
• Vasculite necrosante
• Inflamação granulomatosa com necrose caseosa
• Fibrose residual com cicatriz atrófica
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DIFERENCIAÇÃO COM ERITEMA NODOSO
Eritema Nodoso Eritema Indurado
Paniculite septal, sem vasculite Paniculite lobular, com vasculite necrosante
Lesões não ulceram Lesões ulceram com frequência
Maior em mulheres jovens Mais comum em mulheres menopausadas e adolescentes
Associado a várias etiologias Forte associação com tuberculose
Evolui sem cicatriz Pode deixar cicatriz
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DICAS DE PROVA:
• Saber que o eritema indurado é uma paniculite lobular com vasculite necrosante.
• O nome “de Bazin” costuma ser cobrado como sinônimo.
• A presença de granulomas com necrose caseosa é sugestiva de TB, mesmo sem confirmação microbiológica.
• Ulceração e cicatriz residual diferenciam da forma nodosa.
• Vasculite + granulomas = diferença crucial em relação ao eritema nodoso.
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Quer que eu monte um quadro-resumo final com todos os tipos de paniculite (Eritema Nodoso x Indurado x outras), ou seguimos com os próximos slides?
OUTRAS PANICULITES
Excelente, Caio! Agora vamos fechar esse bloco com a explicação completa e aprofundada sobre as outras paniculites, conforme o slide enviado. Vou abordar cada uma com o máximo de clareza e profundidade, como tu pediu.
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OUTRAS PANICULITES
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- Doença de Weber-Christian
(Paniculite nodular febril recidivante)
• “Não vasculocítica”
Essa paniculite não apresenta vasculite verdadeira, ou seja, os vasos não são o alvo primário da inflamação.
• Afeta crianças e adultos
Pode ocorrer em qualquer faixa etária, com picos em mulheres jovens.
Características clínicas:
• Episódios recorrentes de:
• Febre,
• Mal-estar sistêmico,
• Nódulos subcutâneos dolorosos, principalmente em coxas e pernas.
• Pode haver:
• Hepatoesplenomegalia,
• Adenopatia,
• Anemia.
Histologia:
• Paniculite lobular com necrose do tecido adiposo.
• Infiltrado inflamatório misto.
• Pode haver células gigantes e granulomas em casos mais crônicos.
Importante: É um diagnóstico de exclusão, após descartar causas infecciosas, autoimunes e malignas.
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- Paniculite Factícia
• “Secundária a trauma autoinduzido ou injeção de substâncias (estranhas ou tóxicas)”
Essa paniculite é causada intencionalmente pelo próprio paciente, podendo ocorrer por:
• Injeção subcutânea de produtos irritantes (óleo mineral, silicone industrial, detergentes, etc).
• Trauma mecânico repetido.
• Queimaduras autoinfligidas.
Perfil típico:
• Mais comum em pacientes com distúrbios psiquiátricos, como transtorno factício ou transtorno de personalidade borderline.
• Lesões são irregulares, de difícil explicação clínica, e muitas vezes há um padrão de recidiva em locais de fácil acesso pelo paciente.
Histologia:
• Infiltrado inflamatório com necrose gordurosa,
• Pode haver reação de corpo estranho,
• Presença de substâncias exógenas no tecido.
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- Linfomas de Células T que simulam paniculite
• Exemplo clássico: Linfoma T subcutâneo tipo paniculite (SCLPT)
Características:
• Raro, mas potencialmente grave.
• Clinicamente simula paniculite lobular, com nódulos subcutâneos dolorosos e febre.
• Pode haver necrose e ulceração.
Histologia:
• Infiltrado linfocitário atípico que envolve os lóbulos adiposos.
• Pode haver marcadores de malignidade (CD3+, CD8+, TIA1+).
• Importante diferenciar de paniculites benignas, pois exige tratamento oncológico.
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- Paniculite associada ao LES (Lúpus Eritematoso Sistêmico)
• Também chamada de lúpus profundo ou paniculite lúpica.
Características clínicas:
• Nódulos subcutâneos em pacientes com lúpus cutâneo ou sistêmico.
• Mais comuns no rosto, braços, nádegas e coxas.
• Lesões podem ulcerar e deixar cicatrizes profundas.
Histologia:
• Paniculite lobular com:
• Depósitos de imunocomplexos.
• Vasculite lúpica.
• Infiltrado linfocitário profundo e mucina dérmica.
• Pode haver sobreposição com lúpus discoide.
Importante: Diagnóstico é corroborado pelos outros critérios do LES (anticorpos, envolvimento sistêmico, etc.).
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RESUMO FINAL DAS PANICULITES (com foco para tua prova)
Tipo Tipo de paniculite Vasculite Ulceração Associação comum
Eritema nodoso Septal Não Não Faringite, DII, fármacos
Eritema indurado Lobular Sim Sim Tuberculose (latente ou ativa)
Weber-Christian Lobular Não Pode Sistêmica, recorrente
Factícia Variável Não Sim Trauma autoinfligido
Paniculite lúpica Lobular Sim (às vezes) Pode LES
Linfoma T subcutâneo Lobular Não clara Sim Malignidade (linfoma)
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Se quiser, posso montar um resumo final de todos os temas vistos até agora em formato de revisão para a prova. Quer?
INFECÇÕES CUTÂNEAS — INTRODUÇÃO
Perfeito, Caio! Vamos agora com uma explicação completa, aprofundada e extremamente didática sobre o início do tema Infecções Cutâneas, abordando os quatro tópicos listados no slide:
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INFECÇÕES CUTÂNEAS — INTRODUÇÃO
“Infecções comuns cujas manifestações clínicas são primárias na pele”
Isso quer dizer que a pele é o local primário do acometimento clínico, e não um órgão secundariamente afetado. As infecções abordadas nesse bloco incluem agentes virais, bacterianos e fúngicos, e costumam ser frequentes na prática clínica, especialmente em crianças e imunossuprimidos.
As quatro doenças listadas — verrugas, molusco contagioso, impetigo e infecções fúngicas superficiais — têm importância epidemiológica, diagnóstica e também podem ser cobradas em provas teóricas e OSCE.
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- VERRUGAS (PAPILOMAVIROSE CUTÂNEA)
Agente etiológico:
• Papilomavírus humano (HPV), principalmente subtipos 1, 2, 3, 4, 7, 10 (os oncogênicos como HPV-16/18 não costumam afetar a pele, e sim mucosas).
Transmissão:
• Contato direto pele com pele (autoinoculação ou heteroinoculação).
• Contato com superfícies contaminadas (ex: piso de vestiário).
Clínica:
• Lesões exofíticas, endurecidas, queratóticas.
• Podem ser:
• Verruga vulgar: em mãos, joelhos, cotovelos.
• Verruga plantar: dolorosa, ocorre na sola do pé.
• Verruga plana: mais comum em crianças, lesões planas e discretas na face.
Histologia:
• Hiperplasia epitelial (acantose), hiperqueratose, presença de coilócitos (células com halo perinuclear claro, típicas de infecção por HPV).
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- MOLUSCO CONTAGIOSO
Agente etiológico:
• Poxvírus (Molluscipoxvirus)
Transmissão:
• Contato direto (pele com pele)
• Fômites (toalhas, roupas)
• Sexual (em adultos)
Clínica:
• Pápulas umbilicadas, peroladas, com centro deprimido.
• Indolores.
• Em crianças: tronco, membros.
• Em adultos: áreas genitais, púbis, coxas.
Histologia:
• Células grandes contendo corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos chamados corpúsculos de Henderson-Patterson.
• Epiderme hiperplásica com invaginação central (cratera).
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- IMPETIGO
Agentes etiológicos:
• Staphylococcus aureus (principal)
• Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico do grupo A)
Formas clínicas:
• Impetigo não bolhoso (mais comum):
• Início com mácula eritematosa que evolui para pústula e crosta melicérica (“cor de mel”).
• Lesões altamente contagiosas.
• Mais comum em crianças, especialmente em clima quente e úmido.
• Impetigo bolhoso:
• Causado por cepas de S. aureus que produzem toxina esfoliativa.
• Formação de bolhas flácidas, geralmente sem inflamação intensa.
• Afeta principalmente crianças pequenas.
Complicação importante:
• Glomerulonefrite pós-estreptocócica (raro, mas clássico nas provas).
Histologia:
• Formação de vesículas subcórneas cheias de neutrófilos e bactérias.
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- INFECÇÕES FÚNGICAS SUPERFICIAIS (DERMATOFITOSES)
Agentes etiológicos:
• Dermatófitos: Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum.
Formas clínicas:
• Tinea corporis (“impinge”): lesões anulares com borda ativa e centro claro.
• Tinea capitis: acomete couro cabeludo — com ou sem alopecia.
• Tinea pedis: “pé de atleta”.
• Tinea unguium (onicomicose): alteração da coloração e espessamento da unha.
Diagnóstico:
• Clínico.
• Raspado com KOH (hidróxido de potássio) → visualização de hifas septadas.
• Cultura fúngica em meios específicos (Sabouraud).
Histologia:
• Hifas fúngicas na camada córnea.
• Hiperqueratose e acantose variável.
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DICAS DE PROVA:
• Verruga = HPV = coilócitos
• Molusco = poxvírus = inclusão de Henderson-Patterson
• Impetigo = crosta melicérica; pode complicar com GNPE
• Infecção fúngica = borda ativa + hifas na córnea
• Saber diferenciar impetigo bolhoso (toxina estafilocócica) do não bolhoso (pústula + crosta).
• Molusco é uma das únicas doenças virais com lesão umbilicada típica.
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Quer que eu prossiga explicando os slides clínicos de cada uma dessas infecções (com imagens e histo)? Ou prefere agora um quadro-resumo para revisar tudo até aqui?
Verruga
Perfeito, Caio! Agora vamos com a explicação profunda, didática e completa sobre verrugas, seguindo 100% das informações dos slides e expandindo com as referências clássicas como Robbins & Cotran, Andrews’ Diseases of the Skin e Lever’s Histopathology of the Skin.
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VERRUGAS (HPV CUTÂNEO)
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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
“Alterações escamo-proliferativas”
Verrugas são proliferações benignas da epiderme, causadas pela infecção do papilomavírus humano (HPV), com aumento da espessura da epiderme (acantose) e da camada córnea (hiperqueratose).
“Papilomavírus humano (HPV)”
• Vírus DNA da família Papillomaviridae.
• Tropismo por epitélios escamosos.
• Infecta queratinócitos basais por microtraumas.
• Estimula proliferação celular e inibe apoptose (via E6/E7 nos tipos oncogênicos).
“Qualquer idade; mais comum em crianças e adolescentes”
• Incidência maior em crianças e imunocomprometidos.
• Transmissão mais fácil por pele úmida, trauma e contato direto.
“Transmissão: contato direto ou auto-inoculação”
• Por toque, superfícies contaminadas (chão de academia, banheiro).
• Autoinoculação comum (ex: manipular uma verruga e tocar outro local).
“Em geral auto-limitadas (desaparecem em 6 meses a 2 anos)”
• Resposta imune do hospedeiro (principalmente linfócitos T) pode eliminar o vírus.
• Algumas podem persistir por anos ou se multiplicar.
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TIPOS DE HPV
“Mais de 150 tipos de HPV”
• Classificados por tropismo: cutâneos ou mucosos.
HPV-6 e HPV-11
• Associados a verrugas anogenitais (condiloma acuminado).
• Baixo risco oncogênico.
HPV-16
• Associado a carcinoma escamoso in situ e invasor genital.
• Produz proteína E6, que inibe a p53 (reguladora de apoptose).
• E7 inibe pRb (reguladora do ciclo celular).
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CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS VERRUGAS (por localização e morfologia)
- Verruga vulgar
• Mais comum.
• Local: dorso das mãos, dedos, joelhos.
• Lesões: pápulas endurecidas, superfície rugosa.
• HPV-2 e HPV-4 frequentemente envolvidos. - Verruga plana
• Local: face, dorso das mãos, antebraços.
• Lesões: pápulas lisas, achatadas, cor da pele ou levemente amareladas.
• Mais discretas, geralmente múltiplas.
• HPV-3 e HPV-10. - Verruga plantar e palmar
• Local: palmas e plantas.
• Lesões: endurecidas, dolorosas, com aparência de calo (coalescem e confundem com tilomas).
• HPV-1 é o mais comum. - Condiloma acuminado
• Local: genitais, região perianal e mucosa oral.
• Lesões: verrugas vegetantes, acastanhadas, em forma de couve-flor.
• Transmissão sexual.
• HPV-6 e 11 são mais comuns (baixo risco), mas tipos 16 e 18 podem estar presentes.
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MORFOLOGIA HISTOLÓGICA DAS VERRUGAS
“Hiperplasia epidérmica, em geral ondulada”
• Aumento da espessura da epiderme (acantose) com relevo em “papilas”.
“Vacuolização citoplasmática (coilocitose) – halos claros perinucleares”
• Marcador histológico clássico da infecção por HPV.
• Células com núcleo irregular e halo claro ao redor.
“Grânulos querato-hialinos condensados”
• Presentes na camada granulosa.
“Agregados de queratina intracitoplasmáticos”
• Resultam da hiperprodução de queratina induzida pelo vírus.
“Coilocitose e hipergranulose em cunha”
• Hipergranulose (espessamento da camada granulosa) geralmente nas pontas das papilas (em forma de cunha).
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DIFERENCIAIS E ALERTAS PARA PROVA
• Verrugas vs calos:
Verrugas têm interrupção das linhas da pele e pontos hemorrágicos centrais (capilares trombosados).
• Condiloma vs carcinoma in situ:
Lesões vegetantes persistentes ou ulceradas, com sangramento, podem indicar transformação maligna.
• HPV oncogênico (16, 18):
Ação via E6 (inibe p53) e E7 (inibe Rb) — cobrado frequentemente em provas!
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TRATAMENTO
• Muitas verrugas regridem espontaneamente.
• Opções:
• Ácido salicílico tópico.
• Crioterapia com nitrogênio líquido.
• Imunoterapia (imiquimode).
• Cauterização ou laser.
• Remoção cirúrgica em casos refratários.
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Se quiser, posso seguir agora para molusco contagioso, impetigo e infecções fúngicas, ou te montar um quadro-resumo geral das infecções cutâneas. O que prefere?
MOLUSCO CONTAGIOSO — VISÃO GERAL
Perfeito, Caio! Agora vamos com uma explicação completa, aprofundada e didática sobre o Molusco Contagioso, cobrindo 100% do que está nos slides e adicionando os conhecimentos essenciais que caem em provas e são relevantes na prática médica.
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MOLUSCO CONTAGIOSO — VISÃO GERAL
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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
“Doença viral comum e auto-limitada”
• Infecção benigna e autolimitada da pele.
• Frequente em crianças, imunossuprimidos e jovens adultos sexualmente ativos.
• Cursa com lesões autoinoculáveis e altamente transmissíveis.
“Poxvírus”
• Família: Poxviridae
• Gênero: Molluscipoxvirus
• Vírus DNA de grande porte, replica no citoplasma (diferente da maioria dos vírus DNA que replicam no núcleo).
“Infecção por contato direto”
• Pode ocorrer por:
• Contato pele a pele (inclusive sexual).
• Fômites (toalhas, roupas íntimas, banheiras).
• Autoinoculação — o paciente coça a lesão e espalha.
“Crianças e adultos jovens”
• Em crianças: tronco, extremidades, face.
• Em adultos: mais frequentemente em genitais, púbis, região perianal (transmissão sexual).
• Em imunossuprimidos (HIV): pode ser disseminado, com lesões atípicas.
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CLÍNICA
“Múltiplas lesões em pele e mucosas”
• Lesões cutâneas múltiplas, raramente em mucosas.
“Tronco e áreas anogenitais especialmente”
• Local clássico em crianças: tronco e membros.
• Em adultos sexualmente ativos: genitais, coxas, púbis, períneo.
“Pápulas umbilicadas firmes, pruriginosas, cor da pele”
• Lesão típica: pápula perolada, translúcida, com umbilicação central.
• Diâmetro entre 2-6 mm.
• Pode haver coceira leve (prurido) ou eritema ao redor.
Imagem clínica (slide): mostra múltiplas pápulas com umbilicação central, em uma disposição agrupada.
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HISTOPATOLOGIA
“Inclusões virais (corpos de molusco)”
• Principal achado microscópico: corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos, chamados:
→ Corpúsculos de Henderson-Patterson
• Esses corpúsculos são:
• Grandes, ovais, ocupam a maior parte do citoplasma.
• Aparecem nas células do estrato espinhoso e granuloso.
• Empurram o núcleo para a periferia.
• Representam acúmulo de vírus em maturação.
Microscopicamente:
• Epiderme com aspecto em cúpula ou cratera.
• Proliferação epitelial com acantose e hiperqueratose.
• Centro preenchido por detritos virais e células degeneradas.
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CURSO CLÍNICO E TRATAMENTO
Curso clínico:
• Lesões geralmente desaparecem espontaneamente em 6 a 12 meses.
• Em imunocomprometidos podem persistir ou ser extensas.
Tratamento (indicado se):
• Lesões extensas, persistentes ou com risco de autoinoculação:
• Curetagem (preferida para poucas lesões).
• Crioterapia (nitrogênio líquido).
• Ácido tricloroacético.
• Imiquimode (modulador imune).
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DIFERENCIAL IMPORTANTE:
Diagnóstico Lesão típica Agente
Molusco contagioso Pápula umbilicada perolada Poxvírus (Molluscipoxvirus)
Verruga vulgar Pápula queratótica rugosa HPV
Impetigo bolhoso Bolhas flácidas, crosta melicérica Staph. aureus (toxina)
Condiloma acuminado Vegetações genitais, couve-flor HPV 6/11
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DICAS DE PROVA:
• Corpúsculo de Henderson-Patterson = diagnóstico histológico clássico!
• Lesão com umbilicação central = molusco contagioso.
• Doença autolimitada, mas tratada se risco de disseminação.
• Em HIV pode ter lesões gigantes e atípicas.
• Não é HPV! É Poxvírus (pega muita gente na prova).
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Pronto para irmos ao impetigo ou quer que eu monte um quadro-resumo das infecções virais cutâneas para revisão rápida?
Impetigo
Perfeito, Caio! Vamos agora com a explicação completa, aprofundada e extremamente didática sobre o Impetigo, integrando tudo que está no slide e acrescentando o que os livros mais importantes de clínica, dermatologia e patologia trazem — como Robbins, Fitzpatrick, Andrews e Harrison.
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IMPETIGO
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DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
“Infecção bacteriana superficial comum”
Impetigo é uma infecção cutânea superficial, altamente contagiosa, que ocorre com mais frequência em crianças em idade pré-escolar.
“Altamente contagiosa”
• Transmissão se dá por:
• Contato direto com lesões infectadas.
• Autoinoculação (coçar uma lesão e tocar outra parte do corpo).
• Fômites (toalhas, brinquedos, roupas).
“Crianças sadias e adultos debilitados”
• Em crianças: principalmente as saudáveis, devido à exposição e higiene limitada.
• Em adultos: costuma ocorrer em imunossuprimidos, diabéticos ou com doenças cutâneas prévias.
“Pele exposta: face e mãos”
• Regiões mais afetadas:
• Face (ao redor da boca e nariz) — muito clássico.
• Mãos, braços, pernas — áreas de trauma ou coceira.
“Staphylococcus aureus”
• Principal agente causador — incluindo cepas produtoras de toxina esfoliativa.
• Streptococcus pyogenes (grupo A) também pode estar envolvido, sobretudo no impetigo não bolhoso.
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FISIOPATOLOGIA
“Bactéria induz resposta imune inata com tendência a destruir a epiderme”
• A infecção se limita à epiderme.
• A resposta imune recruta neutrófilos, que geram pus e eritema.
“Exsudato seroso com crosta escamosa (casca de ferida)”
• As lesões rompem e liberam líquido purulento e seroso, que seca e forma crostas amareladas.
“Bolas se formam pela clivagem da desmogleína 1 por toxina bacteriana”
• Em formas bolhosas, a toxina esfoliativa A do S. aureus quebra a desmogleína-1, proteína de adesão entre os queratinócitos do estrato granuloso da epiderme.
• Isso leva à formação de bolhas subcórneas.
“Lesões curadas sem cicatriz”
• Como não há comprometimento dérmico profundo, não há fibrose, e as lesões regridem sem cicatrização atrófica.
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CLÍNICA
“Inicialmente: mácula eritematosa”
• A lesão começa como uma mácula avermelhada, que rapidamente evolui.
“Depois: pequenas pústulas múltiplas”
• Pústulas pequenas que se agrupam.
“Quando rompem: erosões com soro seco — crosta cor de mel”
• Ponto altamente característico: crostas amareladas melicéricas sobre base eritematosa.
“Microscopia: acúmulo de neutrófilos sob o estrato córneo (pústula subcórnea)”
• Histologia típica:
• Formação de pústula logo abaixo do estrato córneo.
• Presença de neutrófilos, bactérias e restos celulares.
• Em impetigo bolhoso: separação entre estratos granuloso e córneo com conteúdo seroso.
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CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DO IMPETIGO
Tipo Agente principal Lesão característica Idade comum
Não bolhoso S. aureus, S. pyogenes Pústulas + crostas cor de mel Crianças
Bolhoso S. aureus (toxina) Bolhas flácidas, grandes Lactentes e crianças pequenas
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TRATAMENTO
• Casos leves/localizados:
• Mupirocina tópica ou ácido fusídico.
• Casos extensos ou múltiplas lesões:
• Antibióticos sistêmicos como:
• Cefalexina
• Amoxicilina + clavulanato
• Clindamicina (alergia a penicilina)
• Cuidados gerais:
• Higiene local, evitar coçar.
• Afastamento escolar se lesões ativas.
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DICAS DE PROVA
• “Crosta melicérica” = impetigo não bolhoso.
• “Clivagem da desmogleína 1” = impetigo bolhoso (semelhante à fisiopatologia do pênfigo foliáceo).
• S. aureus é o agente mais comum (exceto GNPE pós-estreptocócica).
• Lesão sem cicatriz é um diferencial importante com infecções mais profundas.
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Pronto para irmos para infecções fúngicas superficiais (tineas, candidíase, pitiríase versicolor) ou quer um quadro-resumo das infecções até agora?
INFECÇÕES FÚNGICAS SUPERFICIAIS (DERMATOFITOSES E OUTRAS)
Excelente, Caio! Agora vamos com uma explicação profunda, passo a passo e sem deixar nada de fora sobre Infecções Fúngicas Superficiais, como o slide apresenta, com base no Robbins, Fitzpatrick’s Dermatology, Andrews e Harrison.
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INFECÇÕES FÚNGICAS SUPERFICIAIS (DERMATOFITOSES E OUTRAS)
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CARACTERÍSTICAS GERAIS
“Confinadas ao estrato córneo”
• Estas infecções não invadem a derme. Afetam apenas a epiderme, em especial o estrato córneo, pois:
• Os fungos se alimentam de queratina (queratinofílicos).
• A presença de imunidade adaptativa eficiente impede sua invasão profunda.
“Causadas por dermatófitos: Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum”
• Dermatófitos são fungos filamentosos. Os principais gêneros são:
• Trichophyton: o mais frequente em humanos.
• Epidermophyton: afeta pele e unhas.
• Microsporum: mais comum em crianças, afeta couro cabeludo.
• Habitat: solo (geofílicos), animais (zoofílicos) e humanos (antropofílicos).
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TINHA CAPITIS
“Acomete crianças”
• A tinea capitis (tinha do couro cabeludo) é muito comum em crianças e rara após a puberdade devido à ação fungistática do sebo adulto.
“Dermatofitose do couro cabeludo”
• Infecção dos fios e folículos capilares.
• Pode se apresentar como:
• Endotrix: fungo dentro do fio (ex: T. tonsurans).
• Ectotrix: fungo ao redor do fio.
“Manchas assintomáticas na pele; leve eritema, crostas e escamas”
• Áreas de alopecia não inflamatória (sem dor).
• Pode haver descamação, crostas e pontos negros (restos de fios quebrados).
Histologia
• Visualiza-se o fungo dentro do fio (endotrix), como mostrado nas imagens histológicas.
• Pode haver reação inflamatória perifolicular leve.
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TINHA CORPORIS
“Todas as idades, crianças particularmente”
• Acomete a pele glabra (sem pelos).
• Muito comum em regiões tropicais e em ambientes quentes e úmidos.
“Placa levemente eritematosa, esférica, com bordos elevados”
• Lesão típica em anel (“ringworm”):
• Centro claro com descamação periférica.
• Bordos eritematosos e elevados.
• Pode coçar.
Histologia
• Hifas e esporos podem ser vistos no estrato córneo.
• Reação inflamatória dérmica inespecífica leve.
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TINHA CRURIS
“Áreas inguinais; obesos; clima quente”
• Popularmente chamada de “frieira na virilha”.
• Acomete área crural (virilha e região perianal).
• Fatores predisponentes:
• Obesidade (fricção e umidade).
• Clima quente.
• Uso de roupas apertadas e sintéticas.
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TINHA PEDIS
“Afeta de 30% a 40% da população em alguma fase da vida”
• A famosa “pé de atleta”.
• Muito comum em adolescentes e adultos.
“Eritema e descamação; começa nos espaços interdigitais”
• Forma clássica:
• Começa entre os dedos dos pés (4º e 5º).
• Descamação, fissuras e maceração.
• Pode evoluir para forma vesicular ou mocassin (afeta toda a planta).
“Reação inflamatória associada devido a infecção bacteriana secundária”
• A barreira cutânea está comprometida, permitindo superinfecção bacteriana.
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ONICOMICOSE (TINEA UNGUIUM)
“Disseminação para unhas”
• Fase avançada da tinea pedis ou corporis.
• Unhas tornam-se:
• Espessadas, descoloridas, friáveis, descoladas.
• Muito difícil de tratar; exige antifúngico sistêmico (terbinafina, itraconazol).
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TINHA VERSICOLOR (PITIRÍASE VERSICOLOR)
“Fungo: Malassezia furfur (levedura)”
• Ao contrário das dermatofitoses, é causada por levedura lipofílica da microbiota normal da pele.
• Em certas condições (calor, oleosidade, imunossupressão), torna-se patogênica.
“Parte superior do tronco”
• Áreas mais oleosas: tórax, dorso, pescoço.
• Lesões:
• Máculas hipocrômicas ou hiperpigmentadas.
• Descamação furfurácea (escama fina tipo farinha).
• Muitas vezes assintomática.
“Grupo de máculas de todos os tamanhos com escama periférica”
• Bordos delimitados, mas discretos.
• O sinal de Zileri (descamação visível com raspagem) é clássico.
Histologia
• Camada córnea com hifas curtas e esporos — imagem clássica de “espaguete com almôndegas”.
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TRATAMENTO DAS INFECÇÕES FÚNGICAS SUPERFICIAIS
• Tópicos:
• Imidazóis (clotrimazol, miconazol).
• Terbinafina.
• Sistêmicos (casos extensos, onicomicose, tinea capitis):
• Griseofulvina, itraconazol, terbinafina.
• Higiene, secagem adequada, evitar roupas apertadas são medidas essenciais.
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Quer que eu faça agora um quadro-resumo comparando todas as dermatofitoses (capitis, corporis, cruris, pedis, versicolor)?
