auto-app 1 Flashcards
Quels sont les quatre systèmes biochimiques intracellulaires les plus vulnérables à une agression ?
● Mitochondrie
● Réticulum endoplasmique (synthèse protéique)
● ADN
● Membrane plasmique
Quels sont les signes morphologiques microscopiques qui permettent d’identifier la nécrose cellulaire ?
●Dégradation de l’ADN et de la chromatine (pycnose, caryorrhexie et caryolyse)
●Augmentation de l’éosinophilie
●Dilatation marquée des mitochondries & densités intramitochondriales informes
●Cytoplasme vacuolé
●Apparence homogène et vitrée
●Figures de myéline dans cytoplasme
●Discontinuité des membranes des organelles et de la cellule
●Fuite et digestion enzymatique du contenu cellulaire
Dans une lésion hypoxique, quels sont les deux événements critiques du seuil d’irréversibilité et quel est le rôle du calcium dans ceux-ci ?
- Dommages mb plasmique trop élevés (ROS)
- Perte de la fonction membranaire après le retrait du stimulus, avec une incapacité de reprendre la phosphorylation oxydative (dysfonction mitochondriale persistante).
Quels sont les effets biochimiques principaux des radicaux libres sur les cellules ?
●Peroxidation de la membrane
●Modification oxydative des protéines (dommage des sites actifs, disruption de la configuration, dégradation des protéines mal configurées par les protéasomes)
●Dommage à l’ADN (mutations et bris)
Quels sont les deux processus chimiques en compétition dans la nécrose ?
● Digestion enzymatique
● Dénaturation des protéines
Énumérez trois processus physiologiques auxquels l’apoptose contribue.
●embryogenèse
●Involution de tissus hormono-dépendants lors d’une diminution de l’exposition à l’hormone
●Élimination de cellules faisant partie d’une population proliférante
●Élimination des lymphocytes qui réagissent contre leur propre organisme
●Destruction de cellules après avoir rempli leur rôle
Nommez trois substances dont les niveaux intracellulaires sont critiques pour le développement rapide d’un état lésionnel cellulaire.
L’oxygène (et les radicaux libres qui en dérivent), le calcium intracellulaire et l’ATP.
Quelle est la différence entre nécrose et autolyse ?
La nécrose: altérations morphologiques qui correspondent à la mort de la cellule au sein d’un tissu vivant.
L’autolyse: enzymes lysosomiales de la cellule digèrent les cellules. Impliqué en post-mortem ; les modifications morphologiques qui en résultent ne correspondent pas à la nécrose, puisque le tissu est dévitalisé ; “effet d’autolyse”.
Lors d’une ischémie myocardique, les événements suivants se produisent selon une certaine séquence. Tentez de recréer l’échéancier de la lésion ischémique en associant les éléments des listes de temps et d’événements qui vous sont proposés.
a)< 1 min : Arrêt de contraction des cardiomyocytes
b)30-40 min : Mort cellulaire
c)4-6 heures : Passage d’enzymes cytoplasmiques dans la circulation sanguine (troponine T peut être dosée)
d)8-12 heures : Nécrose (étude histologique à ce moment là)
On vous demande de regarder (au microscope optique ordinaire) une coupe histologique de myocarde et d’interpréter s’il existe ou non une nécrose récente. Que rechercherez-vous ?
Surtout des signes nucléaires : caryolyse, pycnose ou caryorrhexie. L’acidophilie cytoplasmique accompagnera ces changements, mais elle n’a guère de valeur diagnostique prise isolément.
Pouvez-vous imaginer quelles sont les parts respectives des deux processus chimiques de base de la nécrose dans la nécrose caséeuse ?
dénaturation des protéines et leur digestion enzymatique.
la morphologie de base des cellules du tissu est perdue mais des débris coagulés persistent. (intermédiaire nécrose de coagulation et liquéfaction).
Comparez l’apoptose et la nécrose
a)Condensation de la chromatine :
●Apoptose : Condensation périmembranaire + fragmentation
●Nécrose : pycnose, caryorrhexie, caryolyse (fantôme cellulaire)
b)État des organites :
●Apoptose : bon état.
●Nécrose : lésés.
c)Distribution des cellules mortes :
●Apoptose : cellules isolées et dispersées dans un tissu.
●Nécrose : groupes contigus de cellules (tissu) soumises aux mêmes conditions délétères.
d)Capacité de produire une inflammation :
●Apoptose : Ne peut pas
●Nécrose : peut
Vous assistez, avec quelques collègues, à l’autopsie d’une victime du tétrachlorure de carbone. L’un d’eux s’étonne que la petite quantité ingurgitée ait pu produire une nécrose hépatique si importante. Pouvez-vous fournir une explication?
L’effet massif d’une petite quantité de CCl4 s’explique par le caractère autocatalytique des lésions cellulaires par radicaux libres.
Nommez deux altérations subcellulaires et une forme d’accumulation intracellulaire caractéristiques de l’éthylisme.
●Corps de Mallory, mégamitochondrie
●Accumulation intracellulaire de triglycérides (stéatose)
Quels sont les modes d’initiation d’une calcification dystrophique ?
● déposition extra¢ de phosphate de calcium cristallin dans des vésicules liées à la membrane
●déposition intra¢ de calcium dans les mitochondries des cellules mourantes.
Quelle est la différence de distribution du pigment entre la phase initiale et la phase avancée d’une hémosidérose systémique ?
● Phase initiale : Dans les phagocytes mononucléaires du foie, de la moelle osseuse, de la rate et des ganglions lymphatiques, ainsi que dans les macrophages dispersés dans d’autres organes, tels que la peau, le pancréas et les reins.
● Phase avancée : Dans les cellules parenchymateuses de tout le corps, surtout dans le foie, le pancréas, le cœur et les organes endocriniens.
ou
● Phase initiale : Au niveau cytoplasmique
● Phase avancée : Infiltre le reste du lobule (peut même bloquer le canal biliaire (foie)).
D’où provient la lipofuscine ?
matériel intra¢ granulaire jaune-brunâtre, complexe de lipides et de protéines par la peroxidation catalysée par RL des lipides polyinsaturés des membranes subcellulaires.
Dans quels organes la lipofuscine est-elle retrouvée en quantité les plus importantes ?
cœur, le foie et le cerveau
=> avec âge / atrophie
Quelles substances peuvent être emmagasinées dans ces vacuoles ?
Précisez dans chaque cas s’il s’agit d’un état réversible ou non.
De l’eau, des triglycérides ou des polyosides (glycogène).
Eau = dégénérescence hydropique
Triglycérides = stéatose
DONC tous deux réversibles
MAIS accumulation de polyosides = maladie d’accumulation cellulaire par déficience enzymatique et donc non-réversible et progressive.
Comment feriez-vous pour identifier formellement le contenu des vacuoles ?
colorations de PAS avec et sans prétraitement à l’amylase pour identifier les polyosides et particulièrement le glycogène
colorations pour les lipides au Sudan IV ou à l’Huile Rouge si l’on dispose de coupes de tissu congelé
si les deux types de colorations spéciales sont négatives, on conclura simplement à la présence d’eau.
Lorsqu’un hématome (un « bleu ») survient dans les tissus, quelles sont les classes de pigments endogènes qui y sont produits ?
Fer => l’hémosidérine
Hème => bilirubine (jaune-vert)
Globine hydrolysée en aa (par enzymes lysosomiales)
Quels sont les organes cibles habituels des calcifications pathologiques survenant chez un patient hypercalcémique ?
organes qui sont excréteurs d’acide :
- poumons: acide carbonique (métabolisme mitochondrial)
- estomac: acide chlorhydrique
- reins: acides d’origine alimentaire.
- vx: échanges acido-basiques
Quelle est la différence entre un facteur de croissance de compétence et un facteur de progression ?
●Facteurs de croissance de compétence : cellule en état de se diviser.
●Facteurs de progression : Font avancer la cellule dans le cycle cellulaire.
Quelle différence y a-t-il entre une cellule stable (quiescente) et une cellule labile ?
labile est en division continue et entre en G1 après avoir complété la mitose
cellule quiescente doit passer de G0 à G1 pour proliférer, (entrer à nouveau dans le cycle cellulaire en activant beaucoup de gènes et proto-oncogènes qui étaient inhibés en G0) => se met à se diviser en réponse à une lésion ou une perte de tissus
