LÉSIONS HÉMODYNAMIQUES Flashcards
(103 cards)
1
Q
cause d’une varice oesophagienne
A
congestion circ. hépatique
2
Q
cause d’hyperhémie
A
inflam
exercice
causent une dilatation des artérioles (processus actif)
(érythème)
3
Q
cause congestion
A
obstruction
insuf cardiaque congestive
compression
causent un mauvais retour veineux (processus passif)
(cyanose/hypoxie)
4
Q
conséquences congestion
A
varices
congestion chronique
thrombus résolu
hypoxie aux mb: ulcères
hypoxie aux organes: fibrose
5
Q
exemple phénomène VC pathologique
A
Raynaud (froid ou stress émotionnel)
6
Q
VC physiologique en quel cas?
A
rediriger le flot (art. périph)
maintient TA (art. muscu)
7
Q
différence oedème et épanchement
A
oedème = tissus
épanchement = cavités
8
Q
méchanismes qui favorisent l’oedème/épanchement
A
+ Perméabilité vasculaire
- Pression osmotique
Obstruction veineuse
Obstruction lymphatique
9
Q
facteurs qui diminuent la P.osmotique
A
- prob rénale (élimine albumine)
- prob héatique (pas synt albumine)
- malnutrition/absorption
10
Q
facteurs qui augmente la perméabilité vasculaire
A
- inflam
- auto-immun
- allergie (angiooedème)
11
Q
quel type d’obstruction augmente la P.hydrostatique
A
veineuse
(thrombose, compression veineuses ou insuf cardiaque)
12
Q
cause d’oedème en site non viscéral
A
gravité
moins de densité tissu conjonctif
13
Q
cause d’oedème en site viscéral
A
+ de densité capillaire
14
Q
oedème à godet
A
P => pousse fluide => dépression
dépression reste visible après avoir cessé d’appuyer
15
Q
anasarque
A
oedème généralisé
16
Q
contexte qui présente souvent oedème à godet
A
insuf cardiaque
(+ P. hydro localement)
17
Q
conséquences d’oedème chronique
A
varicosités (dilatation permanente)
ulcères
mauvaise guérison plaies distales
cellulite
infections
dermatites
ulcères de stase
18
Q
oedème périorbitaire causé par quoi
A
allergie/infection: +perméabilité
insuf rénale/perte albumine: - P.osmo
19
Q
cause de lymphoedème
A
- parasite filariose
- obstruction lymph: tumeur
- destruction: résection gang
- inflam
20
Q
ascite considéré comme oedème ou épanchement?
A
épanchement (cavité périotonéale)
21
Q
différence transsudat exsudat
A
transsudat = non inflam = modification pression hydro/osmo = pas de protéine dedans
exsudat = inflam = modif de perméabilité = protéines dedans (infarctus, mx auto-immune, infex)
22
Q
facteurs déterminant de la gravité de la conséquence d’un épanchement
A
vitesse d,accumulation
qté liquide
capacité d’expansion de la cavité
23
Q
étapes hémostase
A
- VC
- clou PLT
- thrombus
24
Q
qui est respo de la VC en début d’hémostase
A
¢ endot => endothéline
25
hémostase primaire
clou PLT
tissus sous-endot expose vWF + collagène => PLT colle et change de conformation => libère granules (ADP, TXA2) => recrutement d'autres PLT
26
hémostase secondaire
thrombus
FT: 7 => 7a
7a + 11a + FT: 9 => 9a
9a + 8a: 10 => 10a
10a + 5a: prothrombine => thrombine
thrombine: fibrinogène => fibrine clot
27
anticoagulant agissent sur quoi
thrombine
(warfarin garde vit K oxydée)
dabigatran qui inhibe thrombine
en bloquant la thrombine, on inhibe aussi les facteurs qu'elle stimule: 5a, 8a. 11: pas de coag
28
aspirine agit sur quoi dans la formation du thrombus
thromboxane (voie des COX): empêche la formation du clou PLT
29
Facteur V-Leiden
thrombophilie (pro-thrombose)
pcq trop actif et résiste à l'action des anticoagulant comme protéine C (activée par thrombomoduline)
30
Hémophilie A vs B
A: pas de facteur 8
B: pas de facteur 9
31
rôle tPA
activer plasminogène en plasmine: dégrade les clot de fibrine
fibrinolyse
32
rôle heparin-like mol
agit avec l'aide de l'antithrombine III
inhibe thrombine ainsi que FT 9a et 10a
33
rôle thrombomoduline
transforme thrombine pour qu'elle active prot C qui agit avec Prot S pour inhiber facteurs 5a et 8a (V-Leiden y résiste et favorise le thrombus)
34
rôle de PGI2, NO et ADPase
inhibent les siganux de recrutement de PLT et donc l'agrégation plaquettaires nécessaire au clou (hémostase primaire)
35
triade de Virchow
- dommage endot
- perturbation du flot sanguin
- hypercoagulabilité
36
cause d'un flot sanguin anormal
stase: alité ou fibrillation auriculaire
turbulence: athérosclérose
37
hypercholestérolémie et inflammation joue sur quelle partie de la triade de Virchow
dommages endot
38
facteurs d'hyeprcoagulabilité
V-Leiden: hérité
Acquis par dissémination tumeur, trop oestrogène ou tabagisme
39
lignes de Zahn dans thrombus frais ou organisé?
frais (GR, fibrine, PLT)
organisé = fibrose, muscles lisses, ¢ endot
40
4 options du devenir d'un thrombus
résolu
sténose
recanalisation
embolie
41
facteur le + important de thrombus veineux
stase
42
facteur le + important de thrombus artériel
turbulence
43
angine et infarctus par thrombus dans quelles artères
coronaraires
44
embolie pulmonaire causée par quel type de thrombus
veines profondes dans MI
45
thrombus veineux cause rougeur ou cyanose?
rougeur / oedème / chaleur / tension / perte de fonction => manifestations d'inflammation
46
étiologies (2) d'une thrombose disséminées (CID)
1. septicémie
2. dissémination cancer ou ¢ foetales (bris de mb foeatale) qui sont procoagulants
47
lien CID et coagulopathie paradoxale
on active sans cesse l'hémostase tout partout et donc on sur-utilise les éléments de coagulation => on se met donc à risque d'hémorragie secondaire
48
types d'embolies
- gazeux
- liquide amniotique
- moelle osseuse (graisse)
- athérosclérotique
- thrombotique
49
conséquences thrombo-embolie pulmonaire
- dyspnée
- hémoptysie
- HTA pulmo
- mort subite
- silencieux
50
conséquence thrombo-embolie périphérique
nécrose aux mb distants
51
embolies cérébrales viennent d'où
VG
Ao
Artères carotides
52
exemples mx héréditaires qui cause une hémorragie
Mx Marfan
Hémophilie
mx Von Willebrand
53
types d'hématomes
pétéchies < purpuras < ecchymoses
54
différence hémorragie de manifestation interne vs externe
interne:
hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose
externe:
hémoptysie, hématérèse, hématurie
55
Tamponade cardiaque
hémorragie dans le péricarde (hémopéricarde) qui empêche les ventricule de bien s'expandre et cause une pression massive
56
tamponade <3 et hernie cérébrale sont quel type d'hémorragie
aiguëes localisées
57
hémorragie traumatique aiguë et systémique a quoi comme conséquence
choc hypovolémique
58
hémorragie chronique locale
hématome large par compression de structure
59
hémorragie chronique systémique (par ex causée par varice oesophagienne ou cancer qui saigne chroniquement)
anémie
60
Monckeberg
calcification de la média des artères musculaires, un type d'artériosclérose (soit durcissement des artères/artérioles) mais sans sténose significative
61
artériolosclérose hyaline VS hyperplasique
hyalin: accumulation de dépôts de prot plasmatiques
hyperplasique: hyperplasie des ¢ m. lisses avec réduplication de la mb basale
toutes 2 épaississent la paroi des artérioles
62
2 patho d'HTA
artériosclérose
dégénéresence médiale (avévrysme avec ou sans dissection)
63
dissection
intima rupture et sang s'accumule dans la média (sténose)
64
athérosclérose résulte de quoi
accumulation de cholestérol dans l'intima
65
statines agissent sur quoi
HMG-coA-réductase dans la chaîne de production du cholestérol: diminution de sa prod
66
problème du cholestérol vient d'où
LDL > HDL donc majorité du cholestérol sort du foie vers les cellules et risque de causer de l'athérosclérose en périphérie plutôt que de revenir au foie et d'être excrété dans la bile (HDL)
67
médicament pour gérer le LDL
Evolocumab
expression de + de rc de LDL au foie pour favoriser sa recapture et son excrétion plutôt qu'il se promène librement partout en périphérie
68
foie a naturellement plus de rc HDL ou LDL?
HDL
69
3 facteurs favorisant l'athérosclérose
dommage endot (tabagisme, HTA)
cholestérol (LDL > HDL, diabète, diète, génétique)
inflammation
70
athérosclérose chez les gens en santé qui bougent, pas de tabac, pas de HTA, pas de diabète causé par quoi
inflammation (20% des événements athérosclérotiques en découlent)
71
marqueur d'inflammation sécrété par le foie
CRP (prot réactive C)
72
sites propices d'athérosclérose
embranchements =. turbulence
73
conséquences primaires de l'athérosclérose
accumulation cholestérol et lipides
croissance intima (nuit à la vascularisation de la média et de l'adventice)
fibrose et calcification
74
conséquences secondaires de l'athérosclérose au niveau des couches de l'artère
intima nécrosée et + épaisse
média plus faible
adventice avec angiogénèse
ischémie
rigidité vasculaire: moins bonne adaptation aux demandes
75
conséquences cliniques d'une plaque d'athérosclérose
anévrisme et rupture
sténose (critique si 75% occlu)
occlusion par formation d'un thrombus (pcq créé un flux anormal prompt à la formation de thrombus)
embolie
dissection
76
plaque vulnérable vs stable
vulnérable si cellules inflammatoires et peu de capsule fibreuse => sténose crée rapidement soudainement
stable si grosse capsule fibreuse => sténose plus importante
77
FDR et déclencheurs généraux de la rupture d'une plaque d'athérosclérose
FDR: HTA, tabagisme, diabète
(LDL>HDl et CRP mais pas spécifique à la rupture, juste à la formation de plaque)
F.déclencheurs: stimulation adrénergique
- hausse de TA (stress)
- hausse de réactivité des PLT
78
résultat ischémie chronique vs aiguë/sévère
chronique = remaniement tissulaire = angiogénèse (circulation collatérale) et fibrose
aiguë = infarctus
79
infarctus en circulation simple VS anastomotique
circulation simple pour coeur, rétine, reins: infarctus blanc (pu de sang du tout)
circulation anastomotique pour intestin, poumons, cerveau: infarctus rouge par hémorragies secondaires
80
complication d'un infarctus au poumon
surinfection
fibrose
lésions cavitaires
81
complications d'un infarctus au cerveau
perte fonctionnelle, déficits
hernies
oedème
82
complications d'un infarctus au intestin
perforation
83
agina pectoris
débalancement besoin vs apport
ischémie engage la relâche d'adénosine qui cause la douleur à la poitrine
84
angine stable vs instable
stable: on s'y attend à l'effort, résolu au repos, souvent à cause d'une sténose > 70%, malaise vague
instable: malaise vif imprévisible qui continu au repos causé par perturbation d'une plaque vulnérable (rupture plaque)
85
cause + fréquente d'un infarctus
FDR => athérosclérose
=> plaque instable (cap fibreux mince, ¢ inflam)
=> décolle
=> thrombus dans art. coronariennes (persistant 20-30min, arrive rapidement donc pas le temps de faire des collatérales)
=> artère complètement occlue (coeur a circulation simple donc ouch)
=> ischémie sous-endocardique
=> nécrose
86
progression d'un infarctus de où à où
sous-endocardique vers myocarde vers péricarde (progresse avec le temps)
87
occlusion 20 min => 30 min => 3-6hrs
20 min: ischémie sans nécrose (récup tot)
30 min: première nécrose (récup partielle)
3-6hrs: infarctus transmural (pas de potentiel thérapeutique)
88
infarctus transmurale
touche toute l'épaisseur du myocarde (après 3-6 hrs de l'occlusion)
89
tx infarctus du myocarde
tPA: plasminogène => plasmine: dégrader fibrine
Clopidogrel: diminue l'agrégation PLT
Aspirine: bloque thromboxane
Endoprothèse avec anti-coagualants
90
seuil de temps pour commencer à avoir des changements du myocarde visible après un infarctus, qu'est-ce qu'on peut doser à ce moment-là?
6hrs: on dose la troprin T
91
évolution de l'infactus sem 1, 2, 3-4,
1. nécrose coagulation + inflam
2. nettoyage + réparation (tissu granulation)
3-4. réparation + cicatrisation
92
complications aiguë d'un infarctus
choc cardiogénique
arythmies
insuf valvulaires
thrombus/embolie
rupture myocarde et dissection
93
complications chroniques d'un infarctus
arythmies
insuf valvulaires
thrombus embolies
anévrysme
insuf <3 chronique par fibrose et dilatation
94
conséquence de la fibrose post-infarctus cardiaque
INSUF <3
Ventricule perd capacité d'accommodation
Étirement feuillets/valvules
Contraction asynchrone
Régurgitation valvulaire
Arythmie (syst conduction perturbé)
95
élément essentiel au choc
hypoperfusion systémique => hypoxie tissulaire
96
3 types de chocs
hypovolémique
cardiogénique
distributif (inflammatoire)
97
choc distributif
pas cap d'avoir une bonne perfusion tissulaire pcq trop de VD et perméabilité (inflam)
98
phase compensatoire du choc
- tachycardie
- VC périph (redirige le flot en central)
- réponse neuro-hormonale (syst rénal)
99
phase progressive du choc
- baisse de réponse vasomotrice (vx et nerfs)
- anaérobie: acide lactique: - pH
- accumul périph: moins d'apport aux organes centraux
100
phase irréversible du choc
- lésions irréversibles
- dysfonction multi-organes
101
causes choc cardio
dysfonction: infarctus ou arythmie
compression ext: tamponnade
obstruction débit: embolie pulmo massive
102
causes choc hypovol
pas assez d'apport de liq: ++ vomissement
perte fluides: diarrhées, brûlures
hémorragie: trauma, rupture anévrysme
103
causes choc distributif
allergie => anaphylaxie
septicémie
neurogénique
