hypersensibilité Flashcards
(56 cards)
3 causes d’hypersensibilité
- rxn auto-immune: autologue
- rxn à un microbe
- rxn à l’environnement (allergie)
4 noms des types d’hypersensibilité
- Immédiate ou médiée par IgE
- médiée par AC
- médiée par complexes immuns
- médiée par LCT
atopie
+ susceptibilité à développer mx auto-immune ou allergique
personne qui produit + d’IgE et d’IL-4 par Th2 que la pop générale
LCT et AC en jeu dans l’hypersensibilité immédiate
Th2 et IgE
facteurs de propension à développer une réaction d’hypersensibilité immédiate
- génétique
- voie d’entrée de l’allergène
- quantité d’allergène (dose)
- chronicité de l’exposition
où se trouve naturellement les mastocytes en grande partie
tissus conjonctifs, surtout épithéliums
cytokines produites par TH2 en hypersensibilité de type 1 et leurs actions
IL-4: LCB => plasmocyte producteur d’IgE
IL-13: LCB => plasmocyte producteur d’IgE & production de mucus
IL-5: activation des éosinophiles
différence dans la liaison d’IgE au mastocyte chez une personne allergique vs non-allergique
allergique: tous les IgE liés au mastocyte par les rc Fc sont spécifique à un seul allergène
non-allergique: pleins d’IgE de spécificité différente
produit de dégranulation des mastocytes et leur action
- histamine
- VD, contraction m.lisse, Perm, Mucus - Protéoglycan acide
- réserve amines vasoactives - protéases neutres
- dégradation tissus (élastase, collagénase et cathepsine)
- active complément
- active kinines - chimiokines
- recrute neutro et éosino
médiateurs lipidiques libérés par mastocytes et leur action
prostaglandines PGB2
- VD
- bronchospame
- sécrétion mucus
leucotriènes LTC4 & D4
- contraction prolongée m.lisse
- + perméabilité
LTB4: chimioattractant
cytokines sécrétées par mastocytes et leurs actions
IL-4: recrutement neutro + éosino & amplification de la réponse
IL-5: active éosino => libère protéases => dommages tissulaires
TNF: recrute neutro et éosino
chimiokines: recrute neutro et éosino
réponse immédiate déclenchée par les IgE en allergie
5-30 min et finit ap 60min
médiateurs lipidiques et granules:
- VD
- perm
- spasme m.lisse
phase tardive d’une rxn médiée par les IgE
2-8h plus tard, dure ++ jours
cytokines stimulent neutro, éosino et LCT (Th2) => inflammation et destruction tissulaire
but général des tx de rxn médiées par IgE
inhiber la dégranulation des mastocytes
mol en cause des sx dans une rhinite/sinusite allergique (rhume des foins)
histamine et IL-13 (mucus et inflam VRS)
=> on donne antihistaminique
mol en cause des sx dans une allergie alimentaire
histamine (+ péristaltisme: crampes, vomi, diarrhée)
=> on donne antihistaminique
mol en cause des sx dans l’asthme bronchique
leucotriènes
si chronique: ++ éosino infiltrent la muqueuse (trop sécrétion mucus)
=> cortico (inflam)
=> antago leucotriènes
=> inhibiteurs de phosphodiestérases (relâche m.lisses bronchiques)
rôle ÉPIPEN
contrecarre l’anaphylaxie (fait une VC pour lutter contre la VD généralisée, augmente DC, relâche m. bronchiques, interrompt dégranulation)
gènes impliqués dans l’asthme et autres désordres atopiques
gènes qui codent pour:
- HLA
- cytokines
- FceRI (mastocytes pour bind à IgE)
- ADAM33
facteurs environnementaux dans le dev d’allergie
exposition au polluants
infex VRS: déclenche asthme bronchique
infex bactérienne peau: dermite atopique
20-30% par stimuli non antigénique (t˚ extrêmes, exercice)
comment les AC dans l’hypersensibilité de type 2 entraîne de l’inflammation
IgG et IgM activent le complément:
=> C3a-C4a-C5a recrutent les leucoç
=> inflammation
IgG lient rc Fc des leuco:
- production de ROS, NOS et enzymes par leuco = destruction tissulaire = lésions
rxn de transfusion de sang
rxn type 2:
AC lie les ¢ sanguines du donneur et font opsonisation (phagocytes reconnaissent Fc des IgG) : AGGLUTINATION
mx hémolytique du nouveau-né
rxn type 2:
mère a des IgG contre les GR du foetus (passent à travers la mb placentaire)
aN des fct ¢ en contexte de rxn de type 2
mx qui ne provoque pas de lésion
- AC contre rc hormones
- bloque: myasthénie
- active: hyperthyroïdie
