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inflammation Flashcards

(64 cards)

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1
Q

3 conditions nécessaire à l’inflammation chronique

A
  1. destruction tissulaire
  2. tentatives de réparations continues
  3. infiltration ¢ mononucléées
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2
Q

causes inflam chronique

A
  1. infex persistante (tuberculose)
  2. activation excessive du SI (allergie ou mx auto-immune)
  3. agents toxiques (exogène: silice: silicose & endogène: cholestérol: athérosclérose)
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3
Q

¢ mononucléées

A

lympho
plasmocytes
macroph

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4
Q

macrophage dans
1. foie
2. poumons
3. noeuds lymphatiques et rate
4. SNC

A
  1. ¢ Kupffer
  2. macrophages alvéolaires
  3. histiocytes sinusaux
  4. ¢ microgliales
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5
Q

but de la voie d’activation alternative des macrophages (M2)

A

réparation et baisse de la réponse inflammatoire
(IL-10, TGF-b)

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6
Q

but de la voie d’activation classique des macrophages (M1)

A

inflammation par production de cytokines (IL-1, IL-6, IL-12, TNF, chimiokines)

et détruire le microbe
(ROS, NO, enzymes lysoso)

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7
Q

quel signal permet au monocyte de se différencié en macrophages M1 ou M2

A

M1: produits microbiens
(ligand sur TLR ou IFN-y)

M2: IL-4 & IL-13

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8
Q

stimulation bi-directionnelle macrophage et lymphocytes

A

LCT libère IFN-y
=> active M1
=> M1 libère IL-6, IL-12, IL-23
=> active LCT

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9
Q

inflammation granulomateuse

A

agrégat ¢ mononucléées

centre: macrophages activés (¢ épithélioïdes) & ¢ géantes multinucléées

périph: LCT & plasmocytes

=> souvent associé à LCT
=> parfois associé à nécrose (caséeuse)

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10
Q

granulome à corps étranger

A

pas de LCT/ SI
phagocytose ne sert à rien

peut être autour d’un élément endogène (kératine d’un kyste explosé)

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11
Q

granulome de type immun

A

réponse immunitaire persistance (LCT)
pcq pathogène persistant ou auto-antigène

caséeux ou pas (nécrose est un indice)

pas toujours en contexte infectieux (Crohn ou rxn à médicament)

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12
Q

infections qui causent un granulome

A
  • turberculose
  • syphilis
  • histoplasmose
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13
Q

causes de granulomes

A
  • infex
  • meds
  • mx SI
  • néoplasies malignes (Hodgkin)
  • sarcoïdose
  • corps étranger
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14
Q

2 formes de réparation tissulaire

A
  1. régénération
  2. cicatrice
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15
Q

régénération est secondaire à quoi

A

émission de signaux:
facteurs de croissance et intégrines

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16
Q

régénération possible seulement si

A
  • MEC intègre
  • ¢ souches dispo pour produire de nouvelles ¢ matures
  • tissu a une capacité proliférative
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17
Q

différence tissus stables vs permanents

A

stables = G0 = foie/rein/pancréas = capacité de régénération limitée

permanent = neurone/coeur/muscles = cicatrice sans vrm de régénération ou minime

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18
Q

cmt le foie fait-il pour se régénérer

A
  1. prolif des hépatocytes restants (EGF, HGF, TGF-a, IL-6)
  2. repop par ¢ progénitrices
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19
Q

en quel cas on fait une cicatrice

A

si régénération impossible ou ne suffit pas => on fait un dépôt de tissu conjonctif

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20
Q

étapes de formation d’une cicatrice

A
  1. hémostase primaire (clou)
  2. inflam (nettoyage par M1 et stimulation de prolifération ¢ par M2)
  3. prolifération ¢ (tissu granulation)
  4. remodelage (cicatrice forte 2-3 sem après lésion)
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21
Q

composantes du tissu de granulation

A
  • fibroblastes (collagène)
  • tissu conjonctif lâche
  • néo-vaisseaux (angiogenèse)
  • ¢ inflammatoires
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22
Q

étapes de l’angiogenèse

A
  1. NO: VD & VEGF: + perméabilité
  2. MMPs: dégrade mb basale + détachement péricytes
  3. migration ¢ endot vers lésion
  4. FGF: prolif ¢ endot
  5. remodelage capillaires
  6. PDGF: recrute ¢ périendot (péricyte et ¢ m. lisse)
  7. TGF-b: fin prolif & déposition mb basale
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23
Q

dépôt de tissu conjonctif pour former une cicatrice se fait comment

A
  1. migration + prolif fibroblastes qui se différencie partiellement en myofibroblastes (activité contractile)
  2. fibro et myofibro synt collagène (3-5j après lésion)

stimulée par TGF-b produit par M2 et autres ¢ du tissu de granulation

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24
Q

comment on augmente la force de la cicatrice

A

remodelage
- liens croisés entre fibres collagène
- + de fibres
- fibres III => I (plus grosses)

tissu perd de sa fonction

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25
causes de contraction de la cicatrice
1. myofibro 2. liens croisés des fibres de collagène
26
comment on rétrécit la cicatrice
dégradation de la MEC par matric metalloprotéinases (MMPs) *action contrôlée par les TIMPs
27
guérison par 1ere intention
peu de cicatrice, plaie peu contractée plaie n'est pas compliquée par d'autres facteurs (propre, pas de perte de substance, réépithélialisation, pas bcp de tissu de granulation)
28
guérison par seconde intention
contraction de la plaie + marquée pcq plaie + grosse avec régénération et cicatrisation importante si: - ++ perte tissulaire - infex/nécrose/corps étranger retarde la cicatrisation - rxn inflam + intense - +++ tissu de granulation
29
sites de plaie qui rendent sa guérison plus difficile
- cavité péritonéale - matrice synoviale
30
facteurs systémiques qui affectent la guérison d'une plaie
- déficit vit C - malnutrition prot - DB - mauvaise vascularisation (athérosclérose, DB, varices) - GLUCOCORTICOÏDES (inhibe TGF-b donc empêche la fibrose)
31
danger fibrose dans organes parenchymateux
dépôt collagène et MEC dans tissu à cause d'un stimulus persistant = perte de tissu et de sa fonction = insuffisance - cirrhose - sclérodermie - mx pulmo fibrosantes - péricardite constrictive - insuf rénale terminale
32
TLR
Toll-like rc reconnaissent les patterns microbiens extra¢ ou phagocytés (c'est un PRR: pattern recognition receptor)
33
RLR
RIG-1-like rc reconnaissent agents microbien intra¢
34
CLR
C-type-lectin rc reconnaissent patterns glucidiques des microbes
35
NLR
NOD-like rc senseurs intracytoplasmiques de PAMPs et DAMPs => activent inflammasome
36
DAMPs
ATP K+ ADN ACIDE URIQUE ALARMINES
37
v ou f mx auto-inflammatoire s'active par un auto-antigène, comme la maladie de Muckle Wells par activation d'un NLR
f, déclenche tout seul MUCKLE WELLS: - fièvre périodique - éruption cutanée - arthrite - conjonctivite - céphalée & atteinte E.G déclenché par froid ou autre stress
38
effet de l'activation des PRR (TLR, NLR, CLR ou RLR) sur les ¢ épithéliales
- expression médiateurs inflam - apoptose
39
effet de l'activation des PRR sur leucocytes
- chimiotax - phagocytose - activation
40
effet de l'activation des PRR sur les ¢ présentatrices d'antigènes
- migration vers ganglion - expression de co-récepteurs
41
effet de l'activation des PRR sur les ¢ endothéliales
effets vasculaires de l'inflammation
42
vitesse de l'effet des amines vaso-actives
immédiat, quelques minutes (surtout au niveau vasculaire)
43
vitesse de l'effet des médiateurs lipidiques
1-2h (produits à partir de phospholipides)
44
vitesse de l'effet des cytokines
12-24h pcq produit par transcription génique
45
cascade de zymogènes (pro-enzymes)
- cascade complément - cascade kinines - cascade coagulation - cascade fibrinolyse facteur 12 active coagulation, fibrinolyse et bradykinines *
46
opsonine dans le complément
C3b
47
anaphylatoxines du complément
C3a et C3b (pro-inf)
48
protéines du complément qui forme le MAC
C6-C9, grâce au C5b
49
voie des kinines
Plasmine active F12 12 active kallikrénine Kallikrénine active kininogène en brady Bradykinine = VD & + perméabilité Bradykinine
50
complications systémiques de l'inflam
- CIDV (avec risque hémorragie paradoxale, dysfonction d'organes par microthrombi et ischémie) - choc septique - s. détresse respiratoire aiguë
51
chimio-attractants
bactéries C5a LTB4 IL-8 chimiokines
52
causes d'inflammation (agressions)
1. infections 2. tissu nécrotique (ischémie, trauma, physique, chimique) 3. corps étranger 4. rxn immunitaires (défense, auto-immunité, hypersensibilité)
53
tous les PRR
TLR CLR RLR (ARN viral) NLR (peptidoglycans bactériens) CDS (ADN viral)
54
médiateurs qui font VD
mastocytes basophiles: - histamine - PGE2 et PGD2 ¢ endot: - PGI2 - kinines/ bradykinines
55
médiateurs qui font augmentation de la perméabilité
Mastocytes: - histamine - LTC4/D4/E4 - PGD2 et PGE2 - C3a & C5a - bradykinines
56
médiateurs qui stimulent l'expression des mol d'adhésion, la sécrétion d'autres cytokines et des effets systémiques
¢ dent, macroph, mastocytes, LCT, ¢ endot: - TNF - IL-1 neutro & macroph activés: - LTB4
57
médiateurs de chimiotactisme
leuco & macroph activés: - chimiokines - LTB4 - C5a - produits bactériens
58
médiateurs phagocytose et burst oxydatif
opsonines: AC, C3b reconnaissance: TLR chimiokines: IFN-y (par ¢ NK & LCT)
59
médiateurs destruction du pathogène
C5-C9: MAC enzymes lysoso (par leuco) NETs (par neutro)
60
chimiokine spécifique au macrophage
CCL2
61
chimiokine spécifique au neutro
CXCL1
62
rôle de l'hypothalamus dans l'inflammation
+ production de PGE2 => + t˚c corporelle par VC périphérique et frissons => fièvre
63
implication du foie dans l'inflammation
CRP ++ + fibrinogène
64
rôle global de TNF
stimule la migration des ¢ dent vers les ganglions et leur maturation: initie la réponse adaptative

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