AVC Flashcards

(33 cards)

1
Q

definicion

A
  • Síndrome clínico focal de instalación rápida que daña un área cerebral en forma permanente o transitoria con alteración funcional de 24 hrs por lo menos a causa de isquemia o hemorragia donde alteración de uno o mas vasos cerebrales.
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2
Q

fatores de riesgo

A
Hipertensión arterial
Diabetes
Obesidad e inactividad física
Adicción a drogas
Fibrinógenos
Raza
Factores hereditarios.
Anticuerpos antifosfolipidos
Placas ulceradas en la aorta
Tabaco
Anticonceptivos orales
Alcohol
Factores cardiocarotideos
Lípidos
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3
Q

classificaçãi

A

infarto cerebra: enf randes vasos, cardioembolismo, enf pequen vasos, infarto

hemorragia cereb: intracerebral o subaracnoidea

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4
Q

ETIOLOGIA

A
Trombosis ateroesclerotica
Hemorragia cerebral hipertensiva
Crisis isquémica transitoria.
Embolia
Vasculitis.
Tromboflevitis.
Alteraciones hematologicas
Traumatismo de carótida
Hipotensión sistemica.
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5
Q

CARACTERISTICAS DE INFARTO CEREBRAL DE ORIGEN CARDIOEMBOLICO

A

EPISODIO SUBITO .
CARACTERISTICAS NEUROLOGICAS DE INFARTO.
EVIDENCIA DE INFARTOS PREVIOS EN OTROS TERRITORIOS ARTERIALES.
EXAMEN NEUROLOGICO ANORMAL.
AUSENCIA DE UNA FUENTE ARTERIAL DE EMBOLIA U OTRA CAUSA DE INFARTO

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6
Q

OTRAS CAUSAS

cardioembolicas

A
DISECCIÓN ARTERIAL
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
ENFERMEDAD VASCULAR INFLAMATORIA (PROLIFERACIÓN, FIBROSIS, NECROSIS)
ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
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7
Q

PATOLOGÍAS MENOS FRECUENTES:

A

Diseccion arterial

Tromboembolismo hemorrágico

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8
Q

VASCULARIZACIÓN AFECTADA Correspondiente al territorio carotideo

A

Cerebral anterior.
cerebral media.
Carótida interna.

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9
Q

VASCULARIZACIÓN AFECTADA Correspondiente al territorio

A

Cerebral posterior
Basilar y sus ramas
Vertebrales

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10
Q

A. Carótida interna:

A

Desviación oculocefálica hacia hemisferio afectado
hemiparesia y hemihipoestesia contralat. c/ paresia facial de predominio inf.
hemianopsia homónima.
Disfagia anosognosia y asomatognosia ( si está afectado o no el hemisferio dominante.)

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11
Q

cerebral ant

A
hemiparesia 
 hemihipoestesia contralateral 
paraparesia
 incontinencia esfinteriana,
 alteraciones del psiquis
 marcha apráxica
 mutismo aquinético.
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12
Q

cerebral media clinica

A

. Síndrome Silviano profundo:
Desvío oculocefálico hacia el hemisferio lesionado hemiplejia global.
2. Síndrome Silviano superficial:
hemiparesia y hemihipoestesia faciobraquial afasia motora, sensitiva o global, hemianopsia homónima.

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13
Q

AL SISTEMA VERTEBRO BASILAR:

A

.a Cerebral post.( - del 10 % depende del territorio carotideo)
hemianopsia o cuadrantopnosia homónimas,
alucinaciones visuales,
Alexia, agnosia, pérdida sensitiva pura,
trastornos extrapiramidales.
b. Sintomatología cruzada
( par craneal homolateral, vía larga contralateral.)
1. Síndrome mesencefálico: Parálisis del III par craneal ipsilateral y hemiparesia contralateral.
2. Síndrome protuberancial inferior y superior, lateral y medial, según la topografía cursará con afectación de pares craneales y alteración cerebelosa.
3. Síndrome bulbar medial y lateral (síndrome de Wallemberg).
(adormecimiento facial homolateral con ataxia cerebelosa, y hemiparesia contralateral)

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14
Q

CLASIFICACIÓN CLÍNICO-TEMPORAL

A

. Ataque isquémico transitorio. (AIT):
Breve episodio c/ alteración focal de función cerebral.
características:
Se localiza c/r territorio afectado
duración menor a 24 hrs.
inicio súbito y puede repetirse.
b. Déficit neurológico isquémico reversible. (DNIR) :
Déficit neurológico mayor de 24 horas desaparece en menos de cuatro semanas.
c. Ictus establecido.
Déficit neurológico focal relativamente estable o evoluciona de manera gradual hacia la mejoría, y lleva mas de 24-48 horas de evolución.
d. Ictus progresivo o en evolución:
Mala evolución de síntomas durante horas siguientes a instauración.

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15
Q

SINDROMES CLINICOS LACUNARES

A
DÉFICIT MOTOR PURO
DÉFICIT SENSITIVO PURO
DÉFICIT SENSORIO MOTRIZ
SINDROME DE ATAXIA -HEMIPARESIA
DISMETRIA DE LA MANO TORPE.
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16
Q

DIAGNOSTICO

A

CLINICO

  1. -EXÁMENES GENERALES.
    • TAC
  2. -PRUEBAS ESPECIALES:
    • E.C.G.
    • ECOCARDIOGRAMA
    • HOLTER.
    • ECO DOPPLER VASOS
    • RMN.
    • ANGIOGRAFIA CEREBRAL
17
Q

TEST DIAGNOSTICOS

A

1-LABORATORIO
HEMOGRAMA, TP, GLICEMIA, PERFIL LIPÍDICO, FUNCION RENAL Y HEPÁTICA, CHAGAS*

2- TAC DE CRANEO
DAÑO TEJIDO CEREBRAL:24 – 48 HRS.

3-ELETROCARDIOGRAMA

4-ARTÉRIAS EXTRACRANEANAS
US CARÓTIDAS, ANGIORM, ANGIOTC O ANGIOGRAFIA

5-ARTÉRIAS INTRACRANIANAS

6-ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO

18
Q

EVALUACIONES ESPECIFICAS

A

1-ENDOCARDITIS

2-ENF. ATEROSCLERÓTICA DE AORTA

3-COAGULOPATIAS

4-SHUNT CARDÍACO

19
Q

OBJETIVOS DE DIAGNOSTICO EN ACVI

A

Tratar al enfermo precozmente
Instaurar prevención secundaria eficaz

Trombólisis (repermeabilizar vaso ocluido) y neuroprotección sólo serán eficaces si se aplican entre las primeras 3 y 6 horas
desde el inicio de los síntomas.

20
Q

TRATAMIENTO E.V.C.I.

A
.- MEDIDAS GENERALES.
2.- MEDICAMENTOS 
NIMODIDPINO. ?
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR.
MANITOL AL 15% EN DOSIS DE UN 1gr/kg./dosis/. PARA EL EDEMA
ASPIRINA 325 mg/día o
TICLOPIDINA 250 mg/12hrs.
3.-TRATAMIENTO QUIRURGICO
ENDARTERECTOMÍA CAROTIDEA.    
CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA +DUROPLASTIA
21
Q

COMPLICACIONES

A

Bronconeumonía
Tromboembolismo venoso
Accidentes cardiacos cada vez más comunes.
obstrucción de vía aérea y fracaso respiratorio,
problemas de deglución con riesgo de aspiración
deshidratación y desnutrición
infecciones.

22
Q

Indicación de Nimodipino en ACVI

A

CalcioantagonistaNimodipino: 30 mg cada 8 horas VO. tratamiento en la fase aguda de la isquemia por tromboembolismo arterial y en casos de enfermedad cerebrovascular crónica.
Neuroprotección: Bloquear la cascada de glutamato:
- Inhibir la liberación de glutamato
- Inhibir la síntesis de glutamato
- Antagonistas del glutamato

23
Q

HEMORRAGIAS INTRACRANEALES causas

A
HIPERTENSIVA,
ANGIOPATIA AMILOIDE
ANEURISMAS ( SACULARES ,MICOTICOS)
COCAINA ,
ANFETAMINAS
TRAUMA, 
TUMORES,
ANTICOAGULACION
INFARTOS HEMORRAGICOS
24
Q

TRATAMIENTO EN A.C.V.H.

A
MEDIDAS GENERALES
2.-MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL
3.-CIRUGIA
Hematoma lobares con h.T.I.C.
Hematomas cerebelosos con h.T.I.C.
25
HSA-DEFINICION
Recibe el nombre de HSA la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo por ruptura venosa o arterial.
26
CAUSAS DE HSA
Traumáticas | NO Traumático o Espontáneos.
27
CAUSAS NO TRAUMATICA DE HSA
``` Ruptura de aneurismas 80-90%. Malformación arteriovenosas. Ruptura de aneurisma micótico. Enf.de células falciforme. Alt.de la coagulación. Cocaína . Aplopejía pituitaria.etc. ```
28
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO HSA
``` Nimodipino Dexametazona Hidantal Ranitidina Analgesico Manitol a veces ```
29
SINTOMAS Y SIGNOS DE LA HSA
SINTOMAS - Cefalea intensa. - Malestar general SIGNOS - Alt. de la conciencia - Rigidez de nuca - Hemorragia en el ex. Oftalmológico - Fiebre - Deficit neurológico focales - cambios bioquímicos y hematológicos (hiponatremia).
30
COMPLICACIONES
``` VASOESPASMO HIDROCEFALIA HIPERTENSION ARTERIAL HIPONATREMIA ALT.PULMONAR CONVULSIONES ```
31
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA | clinica
``` Cefalea Vómitos Compromiso de conciencia. Coma obnubilado o en sopor superficial signos meníngeos Kernig y Brudsinski. En el 20% a 40% fondo de ojo revela hemorragia retiniana (60%), subhialoídea (11-33%) o vítrea (4%). ```
32
TRATAMIENTO MEDICO H.S.A
Nimodipina 5-10 ml/hora, 60 mgrs c/6hrs.V.O. Sedación, fenobarbital, 30-60 mgrs, cada 6 horas. Analgésicos, habituales u opiáceos. Antieméticos, ondansentron EV. Anticonvulsivantes, fenitoína, de 17 mgrs./kgr-100mgrs c/8 hrs. E.V. Corticoides dexametasona , 4 mgr c/6hrs E.V. Reposo estricto, con restricción de las visitas y evitando estímulos molestos, con cabeza elevada en 30º. Medidas de confort facilitación de la evacuación de esfínteres y si es necesario instalación de sonda vesical. Régimen hídrico o a lo sumo liviano, conforme al estado de conciencia alimentación parenteral, balance de fluidos glicemia y electrolitos en niveles normales.
33
TRATAMIENTO QUIRURGICO HSA
Craneotomía y ocluír cuello de aneurisma mediante un clip metálico . Equipo de gran experiencia . Tecnología especializada. Tiempo intervención , Grado I-II y hematomas cirugía precoz (dentro de las 48 horas). Tratamiento endovascular (coils)