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Neurologie > AVC : présentation clinique/étiologies > Flashcards

AVC : présentation clinique/étiologies Flashcards

1
Q

5 types d’AVC

A

les ischémies cérébrales artérielles (80 %) :
les hémorragies cérébrales (ou intraparenchymateuses) (20 %) ;
les thromboses veineuses cérébrales (rares).
transitoires : accidents ischémiques transitoires (AIT),
constituées : infarctus cérébraux

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2
Q

Les AVC représentent

A

la première cause de handicap moteur acquis de l’adulte ;
la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer ;
la troisième cause de mortalité pour les hommes (après les cancers et les cardiopathies ischémiques) et la première pour les femmes (avant les cardiopathies ischémiques et le cancer du sein).

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3
Q

2 mécanismes de l’ischémie cérébrale

A
  1. occlusion artérielle (le plus fréquent) par thrombose ou embolie ;
  2. hémodynamique (rare) :
    chute de la perfusion cérébrale sans occlusion, à l’occasion d’un effondrement de la pression artérielle : régionale (sténose aiguë artérielle préocclusive sur athérosclérose par hématome sous-plaque, dissection), systémique (arrêt cardiaque),
    en cas de mécanisme hémodynamique, l’infarctus cérébral touche volontiers une zone jonctionnelle entre deux territoires (perfusion de « dernier pré »)
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4
Q

Un AVC doit être évoqué devant un

A

déficit neurologique :
seules les pertes de fonctions (motricité, sensibilité, vision, audition, langage…) sont à prendre en compte,
toute manifestation productive (clonies, phosphènes, douleurs…) doit faire remettre en question le diagnostic ;
focal : la perte de fonction correspond à la lésion d’une structure anatomique cérébrale donnée ;
d’apparition brutale :
le plus souvent le déficit neurologique focal apparaît sans prodromes et est d’emblée maximal,
plus rarement, le déficit peut connaître :
le déficit peut rester stable ou s’améliorer progressivement.
une aggravation rapide sur quelques minutes (aggravation en « tache d’huile » de l’hémorragie intraparenchymateuse),
des paliers d’aggravation successifs (sténose artérielle préocclusive),
des fluctuations initiales (lacune

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5
Q

La nature ischémique ou hémorragique d’un AVC peut être évoquée en fonction

A

des données épidémiologiques (fréquence plus importante des infarctus cérébraux) ;
du contexte :
affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme) ou des manifestations antérieures de maladie athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie des membres inférieurs) → infarctus cérébral,
trouble de la coagulation → hémorragie intraparenchymateuse ;
des données cliniques :
correspondance à un territoire artériel → infarctus cérébral ;
symptomatologie d’HTIC associée précoce (céphalées, nausées, vomissements, troubles de la conscience) → hémorragie intraparenchymateuse

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6
Q

4 types d’AIC

A

infarctus cérébraux de la circulation antérieure : carotidiens (artère ophtalmique, cérébrale antérieure, cérébrale moyenne) ;
infarctus cérébraux de la circulation postérieure : vertébrobasilaires (artères vertébrales, cérébelleuses et cérébrales postérieures) ;
petits infarctus profonds (ou « lacunes ») ;
infarctus cérébraux jonctionnels (aux confins de deux territoires artériels).

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7
Q

Artère ophtalmique SC

A

Cécité monoculaire

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8
Q

Artère cérébrale antérieure

A

Déficit moteur à prédominance crurale

Syndrome fronta

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9
Q

Artère cérébrale moyenne superficielle

A

Déficit moteur à prédominance brachiofaciale

Aphasie ou héminégligence

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10
Q

Artère cérébrale moyenne profonde

A

Hémianopsie latérale homonyme

Hémianesthésie

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11
Q

Territoire vertébrobasilaire

A

Syndrome alterne (ex. : Wallenberg)
Syndrome cérébelleux
Infarctus médullaire cervical

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12
Q

Infarctus cérébral sylvien superficiel

A

Hémiplégie à prédominance brachiofaciale (++).
Troubles sensitifs dans le territoire paralysé.
Hémianopsie latérale homonyme.

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13
Q

L’atteinte de l’hémisphère majeur comporte :

A

une aphasie d’expression (motrice) et non fluente (Broca) en cas d’infarctus antérieur (atteinte du pied de la 3e circonvolution frontale : zone de Broca) ;
une aphasie de compréhension (sensorielle) et fluente (Wernicke) en cas d’infarctus postérieur (atteinte temporale postérieure : zone de Wernicke) ;
une apraxie idéomotrice (atteinte pariétale)

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14
Q

L’atteinte de l’hémisphère mineur se manifeste par un syndrome d’Anton-Babinski :

A

anosognosie (non-reconnaissance du trouble) (+) ;
hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l’hémicorps paralysé) (+) ;
héminégligence (spatiale et visuelle de l’hémichamp controlatéral, gênant la rééducation ; motrice : sous-utilisation de l’hémicops controlatéral)

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15
Q

Infarctus cérébral sylvien profond

A

Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)

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16
Q

Infarctus cérébral sylvien total

A

Associe des signes d’infarctus cérébral superficiel et profond :
hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie ;
aphasie globale en cas d’atteinte de l’hémisphère majeur ;
déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale) ;
troubles de conscience initiaux fréquents

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17
Q

Infarctus cérébral dans le territoire de l’artère cérébrale antérieure

A 
Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule paracentral).
Syndrome frontal (adynamie, syndrome dysexécutif)
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18
Q

En cas d’atteinte bilatérale et complète de l’artère cérébrale antérieure

A

un mutisme akinétique est observé.

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19
Q

L’association à un infarctus cérébral sylvien eet cérébrale ant

A

thrombose de la terminaison de l’artère carotide interne (« T » carotidien)

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20
Q

infarctus cérébral antérieur ou sylvien à une cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie

A

atteinte de l’artère ophtalmique définit le syndrome opticopyramidal et suggère une occlusion carotidienne.

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21
Q

Infarctus cérébral dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure
Territoire superficiel

A

Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée (++), avec parfois :
alexie/agnosie visuelle (hémisphère majeur) ;
troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies) (hémisphère mineur).

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22
Q

Infarctus cérébral dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure
Territoire profond

A

Syndrome thalamique :
troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral ;
parfois douleurs intenses (jusqu’à l’hyperpathie) d’apparition secondaire ;
rarement, mouvements anormaux de la main.

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23
Q

En cas d’atteinte bilatérale et complète de l’artère cérébrale postérieure

A

cécité corticale et troubles mnésiques.

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24
Q

b. Infarctus cérébraux sous-tentoriels

A

Responsables de lésions du tronc cérébral et du cervelet par occlusion d’artères perforantes du tronc basilaire (infarctus paramédians ou latéraux) ou des branches d’artères cérébelleuses

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25
Q

Infarctus du tronc cérébral

A

Ils peuvent être étagés et s’associer à des infarctus hémisphériques d’aval (artère cérébrale postérieure).

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26
Q

Infarctus du tronc cérébral

A

Responsables de syndromes alternes définis par l’atteinte :
d’un nerf crânien du côté de la lésion ;
d’une voie longue, sensitive ou motrice, controlatérale à la lésion ;
par exemple : infarctus protubérantiel associant atteinte du VII de type périphérique homolatérale à la lésion et hémiplégie controlatérale épargnant la face.

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27
Q

syndrome de Wallenberg

A

conséquence d’un infarctus de la partie latérale de la moelle allongée (rétro-olivaire) irriguée par l’artère de la fossette latérale de la moelle allongée, elle-même branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure ;
symptomatologie initiale dominée par une sensation vertigineuse avec troubles de l’équilibre, parfois associés à des céphalées postérieures.

28
Q

Syndrome de Wallenberg (ou syndrome alterne sensitif)

A

Du côté de la lésion
Syndrome de Claude Bernard-Horner : atteinte de la voie sympathique.
Hémisyndrome cérébelleux : atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur.
Atteinte du VIII : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire.
Atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de phonation et de déglutition (qui imposent un arrêt de l’alimentation orale), paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx (signe du rideau).
Atteinte du V (racine descendante du trijumeau) : anesthésie de l’hémiface.
Du côté opposé
Atteinte du faisceau spinothalamique se traduisant par une anesthésie thermoalgique de l’hémicorps épargnant la face.

29
Q

Infarctus graves du tronc cérébral

A

Conséquences, notamment, d’une occlusion du tronc basilaire, ils se révèlent par :
un coma pouvant mener au décès ;
une atteinte motrice bilatérale ;
au maximum un locked-in syndrome par infarctus bilatéral du pied de la protubérance : quadriplégie avec diplégie faciale (seul mouvement possible : verticalité des yeux) mais conscience normale.

30
Q

Infarctus cérébelleux

A

Parfois asymptomatiques, ils se révèlent souvent par un trouble de l’équilibre et provoquent un hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion.
En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille, il peut exister un risque vital par :
compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux ;
hydrocéphalie aiguë par compression du IVe ventricule.

31
Q

Petits infarctus profonds, ou « lacunes »

A

Conséquence d’une occlusion d’une artériole perforante (diamètre de 200 à 400 μm) par lipohyalinose (cf. infra).

32
Q

Tableaux cliniques évocateurs des petits infarctus

A

hémiplégie motrice pure (capsule interne) ;
hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus) ;
hémiparésie + hémihypoesthésie ;
dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance) ;
hémiparésie + hémi-ataxie (protubérance ou substance blanche hémisphérique)

33
Q

L’« état lacunaire »

A

conséquence de la multiplication des petits infarctus profonds. Il est caractérisé par l’association :
syndrome pseudo-bulbaire :
troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonnée),
rires et pleurs spasmodiques,
marche à petits pas,
troubles sphinctériens ;
détérioration des fonctions cognitives.

34
Q

AIT définition

A

L’AIT est un épisode bref (typiquement de moins d’une heure) de déficit neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie

35
Q

AIT probable

A

Installation rapide, habituellement en moins de 2 minutes, de l’un ou de plusieurs des symptômes suivants.

36
Q

AIT probables SC

A

Symptômes évocateurs d’un AIT carotidien :
cécité monoculaire ;
troubles du langage (aphasie) ;
troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres.Ces symptômes traduisent le plus souvent une ischémie du territoire carotide mais en l’absence d’autres signes il n’est pas possible de trancher entre une atteinte carotide et vertébrobasilaire.
Symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire :
troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face et/ou les membres ;
perte de vision dans un hémichamp visuel homonyme (hémianopsie latérale homonyme) ou dans les deux hémichamps visuels homonymes (cécité corticale).

37
Q

AIT possible

A

Les symptômes suivants sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le diagnostic en première intention s’ils sont isolés :
vertige ;
diplopie ;
dysarthrie ;
troubles de la déglutition ;
perte de l’équilibre ;
symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou d’une hémiface ;
(dérobement des jambes sans trouble de la conscience)

38
Q

ne sont pas évocatrices d’AIT.

A

Une perte de connaissance, une confusion, une amnésie aiguë, une faiblesse généralisée transitoire

39
Q

AIT syndrome de menace car

A

30 % des infarctus cérébraux sont précédés d’AIT ;
en l’absence d’institution d’un traitement spécifique, 10 % des patients ayant été victimes d’un AIT vont présenter un infarctus cérébral constitué dans le mois qui suit ; ce risque est maximal dans les premiers jours suivant l’AIT

40
Q

Le risque de récidive à court terme post-AIT peut être évalué par le score

A

ABCD2

41
Q

DD AIT

A

neurologiques :
aura migraineuse (importance de la marche migraineuse progressive),
crise épileptique partielle (ou déficit post-critique) révélatrice d’une lésion sous-jacente (tumeur…) ;
hypoglycémie ;
autres : ils sont nombreux et varient selon la présentation clinique :
vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière (en cas de vertige),
glaucome ou pathologie rétinienne (en cas de trouble visuel),
lipothymie,
hystérie,

42
Q

Différence hémorragie/infarctus cérébraux

A

La symptomatologie ne répond pas à une systématisation artérielle et dépend de la localisation de l’hémorragie intraparenchymateuse.
céphalées plus fréquentes et plus sévères ;
troubles de la conscience plus précoces, conséquences de l’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie
éanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une hémorragie intraparenchymateuse d’un infarctus cérébral de manière fiable : l’imagerie cérébrale est indispensable (++).

43
Q

On distingue les hémorragies intraparenchymateuses en fonction de leur localisation

A

hématomes profonds (noyaux gris) (fig. 29.5A et B) ;
hématomes superficiels (ou « lobaires ») (fig. 29.5C et D) ;
hématomes sous-tentoriels (protubérance, cervelet)

44
Q

Les infarctus cérébraux peuvent être dus à

A

une atteinte des grosses artères (macroangiopathies) (++) ;
une atteinte des petites artères (microangiopathies) (++) ;
une cardiopathie emboligène (++) ;
États prothrombotiques :
hémopathie (maladie de Vaquez, thrombocytémie essentielle…) ;
coagulation intravasculaire disséminée ;
anticoagulant circulant (anticorps anti-phospholipides).
Maladies métaboliques rares : drépanocytose, maladie de Fabry, mitochondriopathies

45
Q

Macroangiopathie

A

athérosclérose
dissection artères cervicales
SVCR
artérites (Horton..)

46
Q

Microangiopathie

A

infactus lacunaires
CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy).
Artérite primitive du système nerveux central ou secondaire touchant les petites artères distales

47
Q

Causes des hémorragies

A

HTA chronique
rupture MAV
trouble de l’hémostase
tumeurs cérébrales
Angiopathie amyloïde (hémorragies intraparenchymateuses lobaires récidivantes + déficit cognitif), cause fréquente chez le sujet âgé (fig. 29.5 C et D).
Thrombose veineuse cérébrale (fig. 29.8B et D).
Endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique).
Artérites cérébrales.
Méningo-encéphalite herpétique.

48
Q

Athérosclérose

A

Environ 30 % de l’ensemble des infarctus cérébraux.
Diagnostic : présence d’une sténose > 50 % d’une artère en amont de l’infarctus cérébral et présence de facteurs de risque vasculaire.

49
Q

L’athérosclérose peut conduire à un infarctus cérébral par différents mécanismes

A

thromboembolique (+++) : fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale ;
thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque ;
hémodynamique (rare, sur sténose serrée)

50
Q

es localisations privilégiées de l’athérosclérose sont les suivantes :

A

circulation antérieure : origine des carotides internes, siphons carotidiens, origine des artères sylviennes ;
circulation postérieure : origine des artères vertébrales, tronc basilaire ;
origine des artères perforantes.

51
Q

Dissections des artères cervicoencéphaliques

A

Cause la plus fréquente des infarctus cérébraux du sujet jeune (environ 20 %).
La dissection correspond au développement d’un hématome dans la paroi de l’artère, responsable d’une sténose (avec risque d’embole distal), voire d’une occlusion de l’artère disséquée.

52
Q

Origine de la dissection :

A

post-traumatique (choc, hyperextension) ou spontanée ;
elle peut survenir sur une artère pathologique (maladie du tissu conjonctif de type Ehlers-Danlos, dysplasie fibromusculaire), mais plus souvent sur une artère saine (sans raison clairement identifiée) ;
elle est plus fréquente chez les patients ayant une hypertension artérielle chronique et moins fréquente chez les patients en surcharge pondérale

53
Q

La symptomatologie de la dissection associe une triade

A

douleurs (céphalées ou cervicalgies), des signes locaux et des signes ischémiques d’aval, mais chaque élément de cette triade est inconstant :

54
Q

Triade de la dissection

A

cervicalgie/céphalée : signe essentiel de la dissection, à rechercher devant tout infarctus cérébral du sujet jeune (céphalée périorbitaire sur dissection carotidienne, postérieure sur dissection vertébrale) ;
signes locaux homolatéraux à la dissection :
syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux par compression du plexus sympathique péricarotidien,
paralysie des paires crâniennes basses (IX, X, XI) par atteinte de l’artère carotide interne dans l’espace sous-parotidien postérieur,
acouphène pulsatile par perception de l’accélération du flux sanguin dans la carotide intrapétreuse,
signes ischémiques : variables en fonction du territoire artériel concerné.

55
Q

Infactus lacunaire

A

Environ 20 % de l’ensemble des infarctus cérébraux.
Petit infarctus profond de moins de 15 mm de diamètre.
Ils sont liés à l’occlusion d’une artériole profonde sur artériopathie locale, la lipohyalinose, dont le principal facteur de risque est l’HTA

56
Q

Localisation préférentielle des infarctus « lacunaires »

A

noyaux gris centraux ;
capsule interne ;
pied de la protubérance

57
Q

On suspecte un infarctus lacunaire

A

chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique évocateur (cf. supra).

58
Q

Diagnostic Artérite primitive du système nerveux central ou secondaire touchant les petites artères distales

A

le diagnostic est évoqué devant l’association à des sténoses artérielles multiples et diffuses.

59
Q

Cardiopathiees emboligènes

A

Environ 20 % des infarctus cérébraux.
Conséquence d’une atteinte morphologique ou fonctionnelle du myocarde.
La liste des cardiopathies emboligènes est longue () : on distingue celles à risque élevé (risque de complication embolique > 5 % par an) et celles à risque modéré ou mal déterminé.
La fibrillation atriale est de très loin la plus fréquente des cardiopathies emboligènes (50 % des cas). Le risque embolique est d’autant plus élevé que le score CHADS2-VASc est élevé (cf. ).
Le mécanisme cardioembolique est systématiquement évoqué devant des infarctus cérébraux simultanés ou distincts survenant dans des territoires artériels différents

60
Q

Cardiopathies à risque emboligène élevé

A

Prothèse valvulaire mécanique
Rétrécissement mitral avec fibrillation atriale
Fibrillation atriale avec facteur de risque associé
Thrombus dans l’atrium ou le ventricule gauche
Maladie de l’atrium
Infarctus du myocarde récent (< 4 semaines)
Akinésie segmentaire étendue du ventricule gauche
Cardiomyopathie dilatée
Endocardite infectieuse
Myxome de l’atrium

61
Q

Cardiopathie à risque emboligène modéré

A 
Rétrécissement mitral sans fibrillation atriale
Rétrécissement aortique calcifié
Calcifications annulaires mitrales
Bioprothèse valvulaire
Foramen ovale perméable
Anévrisme du septum interauriculaire
Endocardite non bactériennr
62
Q

L’hémorragie intraparenchymateuse est typiquement profonde ; par ordre de fréquence décroissante :

A

capsulothalamique ;
capsulolenticulaire ;
cérébelleuse

63
Q

HTA chronique

A

Cause de 50 % des hémorragies intraparenchymateuses.

L’hémorragie intraparenchymateuse est secondaire à la rupture des artérioles perforantes, due à l’HTA chronique ().

64
Q

Rupture MAV

A

Elle ne concerne qu’environ 5 à 10 % des hémorragies intraparenchymateuses, mais au moins un tiers chez le sujet jeune.
Il peut s’agir :
d’une malformation artérioveineuse ;
d’un cavernome (malformation cryptique, c’est-à-dire non visible à l’angiographie) : il peut être isolé ou multiple (cavernomatose)

65
Q

Trouble de l’hémostase

A

Le trouble peut être
d’origine congénitale (hémophilie…) ;
d’origine acquise (anticoagulants, alcoolisme chronique…).
Parmi les causes acquises, l’origine iatrogène est prédominante : environ 10 % de l’ensemble des hémorragies intraparenchymateuses sont liés à la prise d’AVK (antivitamine K) au long cours. Le risque des antiplaquettaires est beaucoup plus faible

66
Q

Tumeurs cérébrales

A

Cause de 5 à 10 % des hémorragies intraparenchymateuses. Les tumeurs malignes sont les plus concernées.
L’hémorragie intraparenchymateuse est souvent révélatrice de la tumeur.

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