AVC : PEC Flashcards
caractéristiques TDM sans injection dans les premières heures
en cas d’infarctus cérébral :
souvent normal,
signes précoces possibles (fig. 29.9A à C) :
hyperdensité artérielle (artère sylvienne « trop belle ») témoignant du thrombus dans l’artère,
effacement des sillons corticaux,
dédifférenciation substance blanche/substance grise : atténuation du manteau cortical de l’insula ; atténuation du noyau lenticulaire ;
en cas d’hémorragie intraparenchymateuse : hyperdensité spontanée
caractéristiques TDM sans injection après 6h
L’hypodensité de l’infarctus cérébral apparaît et s’accentue les premiers jours.
Elle est systématisée au territoire artériel infarci ().
Elle entraîne, après plusieurs mois, une dilatation du ventricule en regard et une atrophie localisée du parenchyme
Le protocole d’urgence comporte quatre séquence
diffusion (DWI) : elle visualise l’infarctus cérébral de manière très précoce (quelques minutes) sous la forme d’une hyperintensité systématisée à un territoire artériel (). Elle permet le calcul du coefficient apparent de diffusion (ADC) qui est diminué (noir) en cas d’œdème cytotoxique () ;
T2/FLAIR : elle visualise l’infarctus cérébral récent au bout de quelques heures et permet aussi l’identification des AVC plus anciens et des anomalies de la substance blanche (leucoencéphalopathie vasculaire) () ;
T2* (ou écho de gradient) : elle visualise toute lésion hémorragique intraparenchymateuse ;
time of flight (c’est-à-dire « temps de vol », ou 3D-ToF) : séquence d’angio-RM (ARM) réalisée sans injection de produit de contraste, pour l’étude des branches du polygone de Willis et la visualisation d’une éventuelle occlusion artérielle
Séquence de perfusion
La séquence de perfusion, non obligatoire et réservée à quelques centres spécialisés, visualise la zone hypoperfusée. La soustraction entre perfusion et diffusion permet d’identifier la zone de pénombre où les lésions sont réversibles, qui constitue la cible des stratégies thérapeutiques de reperfusion
Positionnement initial
Alitement avec redressement de la tête à 30°.
Prévention des attitudes vicieuses.
Mise au fauteuil après exclusion d’une sténose artérielle serrée de la circulation cérébrale (écho-Doppler + Doppler transcrânien ou angio-TDM ou angio-IRM) en cas d’ischémie cérébrale.
Surveillance neurologique et déglutition
Neurologique (score NIHSS) : en cas d’aggravation refaire une imagerie cérébrale à la recherche d’une extension de l’ischémie ou d’une complication hémorragique.
Déglutition : troubles de la déglutition à rechercher systématiquement (++) car il y a risque de pneumopathie de déglutition ; donc, en leur présence :
suspension de l’alimentation orale ;
pose au besoin d’une sonde gastrique.
Surveillance Pression artérielle
respect de la poussée tensionnelle au décours de l’AVC, indispensable au maintien d’un débit sanguin cérébral suffisant (risque de nécrose de la zone de pénombre en cas d’abaissement intempestif des chiffres tensionnels). En phase aiguë, on ne traite (de manière progressive) qu’en cas de chiffres élevés de pression artérielle :
infarctus cérébral : PA > 220/120 mmHg ;
infarctus cérébral si thrombolyse : PA > 185/110 mmHg ;
hémorragie intraparenchymateuse : PA systolique > 140 mmHg (diminuer la PA en 1 heure permet de réduire la croissance de l’hémorragie). Il s’agit donc d’une urgence thérapeutique.
Surveillance FC, T, sat, perf
Fréquence cardiaque (si possible sous scope) pour recherche de trouble du rythme.
Température : lutte contre l’hyperthermie même en l’absence de cause identifiée : paracétamol à partir d’une température supérieure à 37,5 °C.
Saturation en oxygène : lutte contre l’hypoxie et l’hypercapnie :
oxygénothérapie si SaO2 < 95 % ;
aspiration si encombrement bronchique.
Glycémie : lutte contre l’hyperglycémie et l’hypoglycémie sévère :
insulinothérapie sous-cutanée si glycémie > 1,8 g/L ;
glucosé si glycémie < 0,5 g/L.
Perfusion (si besoin) avec du sérum physiologique et prévention des troubles métaboliques.
Surveillance nursing, kiné, prévention des complications systémiques
Nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, etc.
Kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la perception d’un membre paralysé, prévenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires.
Prévention de complications systémiques : thromboemboliques (cf. infra), ulcère gastrique, etc.
Thrombolyse (en cas d’infarctus cérébral)
La thrombolyse par le rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator) par voie IV est bénéfique lorsqu’elle est appliquée dans les 4 heures et demie qui suivent l’installation des premiers signes d’infarctus cérébral.
Elle s’accompagne d’un risque élevé d’hémorragie cérébrale et d’hémorragie systémique (gastrique).
La décision de thrombolyse doit donc être prise par un médecin formé en pathologie neurovasculaire après évaluation des contre-indications majeures (sévérité de l’AVC, taille de l’infarctus cérébral en imagerie, antécédents, contrôle de la pression artérielle…).
Jusqu’à la 6e heure, une thrombolyse par voie intra-artérielle ou une thrombectomie peuvent être discutées dans des centres hautement spécialisés (neuroradiologie interventionnelle). Les études récentes montrent un bénéfice significatif, en cas d’occlusion proximale (carotide ou premiers centimètres de la sylvienne), de la thrombectomie en compléments de la thrombolyse IV
Traitements anti thrombotiques
Prescrits dès l’arrivée ou après un délai de 24 heures en cas de thrombolyse.
Bénéfices attendus :
prévention d’une récidive précoce d’infarctus cérébral :
un bénéfice d’une association aspirine-clopidogrel pendant une période transitoire pour les AIT avec score ABCD2 élevé (> 4) ou infarctus cérébraux mineurs avec NIHSS faible (< 5) est suggéré par certaines études ;
prévention d’une complication thromboembolique :
aspirine entre 160 et 300 mg par jour,
clopidogrel en cas de contre-indication à l’aspirine ;
héparine à doses isocoagulantes (sous forme d’HBPM en l’absence d’insuffisance rénale chronique) pour prévenir le risque thromboembolique veineux en cas d’alitement dû au déficit d’un membre inférieur,
ce traitement sera débuté 24 heures après le début des symptômes en cas d’hémorragie intraparenchymateuse.
cas particulier : l’héparine à doses hypocoagulantes :
est rarement prescrite, car le bénéfice est largement contrebalancé par le risque hémorragique (cérébral et systémique) ;
est contre-indiquée en cas d’infarctus cérébral étendu ;
est discutée au cas par cas dans quelques situations particulières : cardiopathies emboligènes à haut risque, dissections des troncs supra-aortiques, en respectant dans tous les cas les contre-indication
Antagonisation
Hémorragie sous AVK : administration en urgence de PPSB + vitamine K adaptée au poids du patient.
Hémorragie sous anticoagulants oraux directs (antithrombine, antiXa) : administration en urgence de PPSB ou Feiba®.
Hémorragie sous antiagrégant plaquettaire : absence de démonstration du bénéfice de la transfusion de plaquettes
Complications neurologiques AVC
œdème cérébral
Crises épileptiques
Œdème cérébral : risque d’engagement et d’aggravation des lésions ischémiques :
utte contre l’hypercapnie ;
parfois macromolécules (mannitol) mais pas de corticoïdes (effet délétère et absence d’efficacité car œdème cytotoxique) ;
craniectomie de décompression en cas d’infarctus cérébral étendu dit « malin » (réservée aux patients de moins de 60 ans avec NIHSS > 16 et troubles de la vigilance). Le bénéfice au-delà de 60 ans peut être évalué au cas par cas (fig. 29.11).
