Benigne huidtumoren Flashcards
(113 cards)
1
Q
Atheroomcyste> Algemeen
A
Een atheroomcyste (epidermoid cyste, ep,dermale cyste, talgkliercyste, ) is een (retentie)cyste waarvan de wand uit epidermis bestaat. De inhoud bestaat m.n. uit keratine, maar daarnaast kunnen er ook sebum, pus en bacteriën in zitten.
2
Q
Atheroomcyste> Epidemiologie
A
E Incidentie onbekend, regelmatig voorkomen
3
Q
Atheroomcyste> Symptomen
A
- Plaats = behaarde hoofd, borst, gezicht, hals en scrotum
- Rangschikking = solitair(++)
- Omvang =0,5-2,5 cm
- Vorm =Bolrond
- Omtrek =Scherp begrensd
- Kleur =Huidskleurig tot wit/geel doorschijnend
- Efflorescentie =Nodulus of nodus
4
Q
Atheroomcyste> Risicofactoren
A
Mannen>vrouwen, leeftijd 30-40 jaar
5
Q
Atheroomcyste> Oorzaak
A
Meestal uitgaand van een geoccludeerde haarfollikel, zichtbaar als een centraal puntje in de laesie (-)
6
Q
Atheroomcyste> Behandeling
A
Extirpatie bij klachten of in het geval van een ontstoken atheroomcyste
7
Q
Atheroomcyste> Prognose
A
Gespannen tot pijnlijk bij toename in grootte, recid,efvorming bij
onvolledige verwijdering wand
8
Q
Atheroomcyste> Cave!
A
Hevige ontstekingsreactie bij ruptuur cyste, multipel voorkomen bij Gardner syndroom of basaalcelnaevus syndroom (NBCCS)
9
Q
Dermatofibroom> Algemeen
A
Een dermatofibroom (fibreus histiocytoom) is een langzaam groeiende benigne nodulus die subepidermaal gelegen is.
10
Q
Dermatofibroom> Epidemiologie
A
Incidentie onbekend, regelmatig voorkomen
11
Q
Dermatofibroom> Symptomen
A
- Plaats = Onderste extremiteiten
- Rangschikking = Solitair of multipel
- Omvang = 0,1-3,0 cm
- Vorm = verzonken(++), als induratie palpabel, soms licht verheven tot bolrond
- Omtrek =Matig scherp begrensd, omgeven door een smalle gepigmenteerde rand
- Kleur =Gehyperpigmenteerd (++), roze(-)
- Efflorescentie =Nodulus
12
Q
Dermatofibroom> Risicofactoren
A
Mannen:vrouwen = 1 :4, huidtrauma
13
Q
Dermatofibroom> Oorzaak
A
o Idiopathisch, mogelijke associatie met trauma (m.n. insectenbeten)
14
Q
Dermatofibroom> Diagnostiek
A
Biopt bij twijfel (opeenhoping van fibroblasten)
15
Q
Dermatofibroom> Behandeling
A
in principe geen behandeling, evt. om cosm{‘tische reden excideren
16
Q
Dermatofibroom> Prognose
A
Persisteren of langzame groei
17
Q
Dermatofibroom> Cave!
A
Meerdere eruptieve dermatofibromen aanwezig bij immuungecompromitteerden (hiv) en patiënten met autoimmuunaandoeningen (bijv. SLE)
+
18
Q
Keratoacanthoom> Algemeen
A
Een KA is een snel groeiende huidtumor die uitgaat van het haarfollikelcomplex (zie afbeelding 11). Er is sprake van een kenmerkend beloop. De differentiatie met een plaveiselcelcarcinoom is zowel klinisch als histologisch moeilijk. De suggestieve anamnese speelt bij deze differentiatie een belangrijke rol.
19
Q
Keratoacanthoom> Epidemiologie
A
Incidentie 0, 1% per jaar, prevalentie Kaukasisch ras 1 :1000
20
Q
Keratoacanthoom> Symptomen
A
- Plaats =Zonbeschenen delen (gelaat of extremiteiten)
- Rangschikking = Solitair(++)
- Omvang = 1 2 cm in diameter
- Vorm = Bolrond, verheven met in het centrum een inzinking (met keratotische plug)
- Omtrek = Scherp begrensd
- Kleur = Huidskleurig tot rood
- Efflorescentie = Nodus, vaak met teleangiëctasieën
21
Q
Keratoacanthoom> Risicofactoren
A
Middelbare leeftijd, frequente zonexpositie, mannelijk geslacht, kaukasisch
22
Q
Keratoacanthoom> Oorzaak
A
Idiopathisch, mogelijke associatie met UV-straling, HPV-infectie, huidbeschadiging, blootstelling aan chemische stoffen of immunosuppressie
23
Q
Keratoacanthoom> Behandeling
A
- Excisie met een marge van 5 mm door bijna onmogelijke uitsluiting plaveiselcelcarcinoom
- Orale retinoïden bij multipele laesies
24
Q
Keratoacanthoom> Prognose
A
Kenmerkend beloop: snelle groei binnen 6-8 weken, waarna spontane
regressie in 3-12 maandei:i, vaak met littekenvorming
25
Keratoacanthoom\> **Cave!**
Multipele keratoacanthomen aanwezig bij gecomprommitteerde immuunstatus of Ferguson-Smith syndroom (autosomaal dominante aandoening)
26
Lipoom\> **Algemeen**
```
Een lipoom (lipoma cutis) is een pijnloze, lokale ophoping van vet in de
subcutis.
```
27
Lipoom\> **Epidemiologie**
Prevalentie 2,1:1000
28
Lipoom\> **Symptomen**
* **P**laats = Vetweefsel in het gehele lichaam, voorkeurslokalisatie in de nek,
proximale extremiteiten, onderarmen, billen
* **R**angschikking = Solitair(++), multipel(-) (lipomatosis)
* **O**mvang = Variërend van enkele mm tot 10 cm
* **V**orm = Ovaal, rond of multilobulair
* **O**mtrek = Matig tot scherp begrensd
* **K**leur = Huidskleurig
* **E**fflorescentie = Week-elastische nodus
29
Lipoom\> **Risicofactoren**
1. Overgewicht,
2. DM,
3. verhoogd serum cholesterol,
4. mannen\>vrouwen,
5. leeftijd \>40 jaar
30
Lipoom\> **Oorzaak**
Idiopathisch, genetische en metabole componenten
31
Lipoom\> **Diagnostiek**
Zelden histopathologisch onderzoek of MRI nodig
32
Lipoom\> **Behandeling**
In principe geen behandeling, mogelijk excisie of liposuctie bij een storende locatie
33
Lipoom\> **Prognose**
Stabiel na uitgroei
34
Lipoom\> **Cave!**
Multipele lipomen (lipomatosis) kunnen voorkomen bij syndromen zoals het syndroom van Gardner en Richner Hanhart. Het komt zelden voor i.c.m. neurofibromatose
35
Verruca seborrhoica\> **Algemeen**
```
Verruca seborrhoica (verruca senilis, ouderdomswrat) is een benigne
papillomateuze huidafwijking met een verruceus vettig oppervlak.
```
36
Verruca seborrhoica\> **Epidemiologie**
Prevalentie \>80% van de bevolking \>50 jaar
37
Verruca seborrhoica\> **Symptomen**
* **P**laats = Op de romp, soms in rijen in de plooien of in dennenboom configuratie op de rug
* **R**angschikking = Solitair(++)
* **O**mvang = Lenticulair, variërend in aantal van enkele tot honderden
* **V**orm = Rond of ovaal, verheven, papillomateus, verruceus
* **O**mtrek = Scherp begrensd
* **K**leur = Licht- tot donkerbruin(++), zwart of huidskleurig (-)
* **E**fflorescentie = Papel of plaque
38
Verruca seborrhoica\> **Risicofactoren**
Hoge leeftijd, lichter huidtype, blootstelling aan zonlicht
39
Verruca seborrhoica\> **Oorzaak**
o Exacte oorzaak niet bekend, mogelijke associatie met activerende mutaties in FGFR3 waardoor epidermale keratinocyten prolifereren
40
Verruca seborrhoica\> **Diagnostiek**
De manier waarop de laesie bij curettage loskomt van de huid, PA bij twijfel over de aard van de laesie
41
Verruca seborrhoica\> **Behandeling**
in principe geen behandeling, mogelijk curettage, shave-excisie of
cryotherapie bij irritatie, jeuk of cosmetisch bezwaar
42
Verruca seborrhoica\> **Prognose**
Toename van aantal met leeftijd, geen spontane regressie
43
Verruca seborrhoica\> **Cave!**
Indien in korte tijd zeer veel verrucae seborrhoicae ontstaan, wordt van het teken van Leser-Trélat gesproken: een paraneoplastisch fenomeen
44
Brandwonden\> **Algemeen**
Brandwonden kunnen variëren in ernst van een onschuldige, kleine laesie tot
invaliderende schade met littekenvorming.
45
Brandwonden\> **Epidemiologie**
* Behandeling van brandwonden: 60.000 patiënten per jaar
* 1500 ziekenhuisopnames per jaar
46
Brandwonden\> **Symptomen**
* **Eerstegraads verbranding**: rood/roze, pijnlijk of prikkelend, gezwollen, droog, geen littekenvorming
* **Tweedegraads brandwond:**
* Oppervlakkig: rood/roze, nat, blaren, pijnlijk, soepel, geen littekenvorming
* Diep: rood/wit, nat, blaren, pijnlijk, soepel, littekenvorming
* Derdegraads brandwond: wit/beige/donkerbruin, droog/leerachtig, pijnloos, stug, littekenvorming
* Begeleidend letsel: inhalatietrauma (beschadiging luchtwegen)
47
Brandwonden\> **Behandeling**
* Langdurig koelen met lauw, zacht stromend water
* **Eerstegraads verbranding**: steriele vaselinegaasjes
* **Tweedegraads brandwond**:
* Oppervlakkig: wondbedekkers (hydrocolloïden en hydrofibers, zilversulfadiazinecrème), tetanusimmunisatie
* Verwijzing naar specialistische hulp:
* Brandwonden \>10% lichaamsoppervlak volwassenen of \>5% bij kinderen, derdegraads brandwonden \>5% lichaamsoppervlak
* Brandwonden in functionele gebieden of circulaire brandwond
* Aanwezigheid inhalatietrauma of ander letsel
* Chemische of elektriciteitsverbranding
48
Brandwonden\> **Prognose**
* Prognose variërend van de ernst
* Ernst afhankelijk van: mate van uitbreiding, leeftijd en conditie patiënt, diepte brandwond (zie afbeelding 13), lokalisatie, bijkomend letsel
49
Brandwonden\> **Cave!**
Voorkom dehydratie bij het verbranden van een groot oppervlak
50
Bulleus pemfigoïd \> **Algemeen**
BP (parapemphigus, zie afbeelding 14) is een ernstig jeukende blaarziekte.
In West-Europa en Noord-Amerika is BP de meest voorkomende
auto-immuunblaarziekte.
51
Bulleus pemfigoïd \> **Epidemiologie**
incidentie wereldwijd 0,6-1,3:100.000 per jaar
52
Bulleus pemfigoïd \> **Symptomen**
Jeukende laesies
* **P**laats = Buigzijde van armen en benen, in mindere mate op romp, knieën
of strekzijde dijen
* **R**angschikking = Symmetrisch, gedissemineerd of gegroepeerd
* **O**mvang = Tientallen bullae, 1-4 cm
* **V**orm = Rond
* **O**mtrek = Scherp begrensd
* **K**leur = Blaarvocht meestal helder en gelig, soms roze-rood door bloed
* **E**fflorescentie = Stevige bullae op erythemateuze ondergrond, erosies, crustae
53
Bulleus pemfigoïd \> **Risicofactoren**
* Leeftijd \>60 jaar,
* bepaalde HLA-allelen (DOB1\*0301)
54
Bulleus pemfigoïd \> **Oorzaak**
* **Auto-immuunziekte**: ant(stoffen tegen componenten van hemidesmosomen (BP180, BP230),
* **uitlokkende factoren:** bepaalde medicatie (diuretica, analgetica, AB etc.)
55
Bulleus pemfigoïd \> **Diagnostiek**
Histopathologisch (HE-biopt: subepidermale splijting) en immunofluorescentie-onderzoek (lineaire deposities lgG en C3 in basaalmembraan (directe IF), bij 70-80% circulerende anti-SM auto-antistoffen in serum (indirecte IF))
56
Bulleus pemfigoïd \> **Behandeling**
* Indien mogelijk sterke cutane corticosteroïden (bijv. systemisch transcutaan clobetasol therapie)
* Anders systemische corticosteroïden
* Dapson bij lgA-deposities
57
Bulleus pemfigoïd \> **Prognose**
Chronische ziekte, spontane exacerbaties en remissies
58
Bulleus pemfigoïd \> **Cave!**
Verschillende klinische varianten van BP: gestationeel pemfigoïd (tijdens zwangerschap), pemfigoïd vegetans, pemfigoïd nodularis et
59
Dermatitis herpetiformis\> **Algemeen**
DH (ziekte van Duhring) is een ernstig jeukend huidbeeld dat een uiting is
van glutenovergevoeligheid. Ongeveer 20% van de mensen met DH heeft gastro-intestinale klachten.
60
Dermatitis herpetiformis\> **Epidemiologie**
Prevalentie 0,01-0,3%, incidentie in Westerse landen 10:100.000 per jaar
61
Dermatitis herpetiformis\> **Symptomen**
Heftige, brandende jeuk
* **P**laats = Strekzijde van ellebogen (zie afbeelding 16), onderarmen en
knieën, billen, regio sacralis en schoudergordel
* **R**angschikking = En bouquet (herpetiform)
* **O**mvang = Meerdere plekken tegelijk(++). symmetrisch
* **V**orm = Wisselend
* **O**mtrek = Matig scherp begrensd
* **K**leur = Huidskleurig tot rood
* **E**fflorescentie = Papels en vesikels op erythemateuze bodem, excoriaties en crustae (door krabben)
62
Dermatitis herpetiformis\> **Risicofactoren**
* Mannelijk geslacht,
* leeftijd 20-55 jaar,
* kaukasisch,
* positieve familieanamnese,
* coeliakie
63
Dermatitis herpetiformis\> **Oorzaak**
Coeliakie: vorming lgA-antistoffen in de darmmucosa tegen transglutaminase \>
neerslaan van immuuncomplexen in de dermale papiltoppen \>
neutrofiele ontstekingsreactie \>
uiting DH
64
Dermatitis herpetiformis\> **Diagnostiek**
PA van laesionale huid (subepidermale microabcesjes) en immunofluorescentie van gezonde perilaesionale huid (lgA-depositie in dermale papillen zichtbaar)
65
Dermatitis herpetiformis\> **Behandeling**
Glutenvrij dieet met een effect na maanden tot jaren, dapson als medicamenteuze therapie
66
Dermatitis herpetiformis\> **Prognose**
Afhankelijk van de inname van gluten, chronische ziekte met wisselende activiteit
67
Dermatitis herpetiformis\> **Cave!**
Associatie tussen DH en auto-immuunaandoeningen (thyroïditis, gastritis, SLE, RA, DM etc.) of T-cellymfoom
68
Impetigo bullosa \> **Algemeen**
Impetigo bullosa is een infectie van de oppervlakkige
huid, die wordt veroorzaakt door stammen van Staphylococcus aureus
of Streptococcus pyogenes die epidermolytische toxinen produceren.
69
Impetigo bullosa \> **Epidemiologie**
Impetigo bullosa komt veelal voor bij jonge kinderen
70
Impetigo bullosa \> **Symptomen**
Van alle impetigovormen is 70% impetigo vulgaris (voor beschrijving, zie pyodermieën) en 30% impetigo bullosa
* **P**laats = Gezicht
* **R**angschikking = Confluerend
* **O**mvang = Enkele, 1-2 cm of groter voor samenvloeien, daarna tot 8 cm of groter na samenvloeien, regionaal
* **V**orm = Annulair en polycyclisch door samenvloeien en centrale genezing
* **O**mtrek = Scherp begrensd door kapot blaardak
* **K**leur = Rood met bruine korsten
* **E**fflorescentie = Bullae met heldere of troebele inhoud, erosies, crustae
71
Impetigo bullosa \> **Risicofactoren**
* Warmte,
* hoge luchtvochtigheid,
* slechte hygiëne,
* atopische aanleg,
* trauma,
* kolonisatie met Staphylococcus aureus
72
Impetigo bullosa \> **Oorzaak**
Splitsing stratum granulosum door epidermolytische toxinen - blaarvorming
73
Impetigo bullosa \> **Behandeling**
* Lokale behandeling met fusidinezuurcrème 3 dd gedurende 10-14 dagen,
* goede hygiëne
74
Impetigo bullosa \> **Prognose**
Goede prognose, incidenteel kans op secundaire infectie zoals osteomyelitis, septische artritis en pneumonie
75
Pemphigus vulgaris\> **Algemeen**
Pemphigus vulgaris is een auto-immuunblaarziekte die in twee subgroepen te verdelen is: het mucosaal dominante type met mucosale erosies en minimale uitingen op de huid en het mucocutane type met extensieve blaren en erosies naast mucosale erosies.
76
Pemphigus vulgaris\> **Epidemiologie**
Incidentie 1-2: 1.000.000 per jaar
77
Pemphigus vulgaris\> **Symptomen**
Mucosaal dominante type:
* **P**laats = Verhemelte, binnenzijde wangen R Regionaal
* **R**angschikking = Regionaal
* **O**mvang = Meerdere laesies, variërend in grootte
* **V**orm = lrregulair
* **O**mtrek = Onscherp begrensd
* **K**leur = Rood
* **E**fflorescentie = Pijnlijke erosies, intacte bullae zijn vanwege fragiliteit zeldzaam
\> 50% met mucosale erosies ontwikkelt ook cutane uitingen: slappe bullae - ruptuur - pijnlijke erosies - crustae
78
Pemphigus vulgaris\> **Risicofactoren**
* Asjkenazische Joden,
* leeftijd 50-60 jaar
79
Pemphigus vulgaris\> **Oorzaak**
Auto-antistoffen tegen desmogleïne 3 (en soms later tegen desmogleïne 1) \>
verslechtering intraepidermale adhesie \>
blaarvorming
80
Pemphigus vulgaris\> **Diagnostiek**
Histopathologie (splijtingsniveau: intra-epidermaal)
en
immunofluorescentie (aanwezigheid intraepidermale lgG-depositie)
81
Pemphigus vulgaris\> **Behandeling**
Hoge dosering corticostroïden per os, evt. immunosuppressiva
82
Pemphigus vulgaris\> **Prognose**
Chronische aandoening
83
Pemphigus vulgaris\> **Cave!**
* Secundaire infecties, vochtverlies
* Naast vulgaris bestaan andere zeldzame varianten van pemphigus: o.a. pemphigus vegetans, foliaceus, paraneoplastisch
84
Chronische veneuze insufficiëntie \> **Algemeen**
CVI is een complex aan afwijkingen t.g.v. een afvloedstoornis van het veneuze bloed. CVI kan ontstaan door insufficiëntie in het oppervlakkige, het perforerende en het diep veneuze systeem. Bij alle vormen van insufficiëntie ontstaat veneuze hypertensie. Gevolgen van veneuze hypertensie zijn afwijkingen in de venen, capillairen, cutis en subcutis. Voorbeelden van dergelijke afwijkingen zijn o.a. dilatatie van de venen, verhoogde vasculaire permeabiliteit, oedeem en chronische afgifte van inflammatoire mediatoren. Varices kunnen leiden tot CVI. Het eindstadium van CVI is het ulcus cruris
85
Chronische veneuze insufficiëntie \> **Epidemiologie**
Prevalentie op volwassen leeftijd 10-15%
86
Chronische veneuze insufficiëntie \> **Symptomen**
1. Pijn, zwaar gevoel benen,
2. droge huid,
3. spierkrampen,
4. varices, oedeem,
5. orthostatisch eczeem,
6. hyperpigmentatie,
7. atrofie blanche,
8. induratie,
9. dermato- en liposclerose,
10. ulcus
87
Chronische veneuze insufficiëntie \> **Risicofactoren**
Hoge leeftijd, positieve familieanamnese, lang staan, hoge BMI, roken,
trauma aan de onderste extremiteiten, doorgemaakt DVT, arterioveneuze shunt, zwangerschap, vrouwen:mannen = 2-3:1
88
Chronische veneuze insufficiëntie \> **Oorzaak**
1. Primaire klepinsufficiëntie,
2. secundaire klepinsufficiëntie (posttrombotisch syndroom)
89
Chronische veneuze insufficiëntie \> **Diagnostiek**
Veneuze duplex
90
Chronische veneuze insufficiëntie \> **Behandeling**
1. Compressietherapie,
2. voldoende beweging,
3. gericht op specifieke symptomen
91
Chronische veneuze insufficiëntie \> **Prognose**
Chronische aandoening
92
Chronische veneuze insufficiëntie \> **Cave!**
Denk bij niet-genezende ulcera aan het been aan CVI als onderliggende oorzaak, oedeem bestrijden is belangrijk
93
VARICES\> **Epidemiologie**
Prevalentie 25% volwassen bevolking, toenemend met de leeft1Jd
94
VARICES\> **Symptomen**
pijnlijke, rusteloze, zware benen met krampen (m n 's nachts), klinisch beeld afhankel1Jk van soort varix
* Stamvarix insufficientie van de vena saphena magna (VSM) of vena saphena parva (VSP), soms z chtbaar als een tortueuze b auwe verhevenheid m het gebied van deze vene, hetzelfde kltrnsch beeld b11 vanceuze z11takken van deze vaten (zijtakvarices)
* Ret.culatre varices en bezemn1svances, vaak door patiênt gemterpreteerd als spatader, maar hemodynam1sch gezien niet van betekenis
95
VARICES\> **Oorzaak**
Twee theorieën
1. Verw1Jding van de vene door een verzwakte vaatwand -- geen adequate sluiting van kleppen
2. Schade aan de kleppen - veneuze druk 1 - verw11ding van het vat
96
VARICES\> **Diagnostiek**
Duplexonderzoek van veneuze systeem om reflux en klepmsuffic1ent1e aan te tonen
97
VARICES\> **Behandeling**
* Klachtenverlichting door therapeutische elastische kousen
* Verschillende behandelmogel1Jkheden, afweging o.b v anatomie en rec1diefkans. sclerocompress1e therapie, flebectom,e volgens Muller, endoveneuze laserbehandeling
98
VARICES\> **Prognose**
Op termtJn progressie naar chronische veneuze insuffic1ënt1e met oedeem en huidveranderingen
99
ULCUS CRURIS \> **Epidemiologie**
* Incidentie vrouwen 1,0:1.CXX) patiëntjaren
* Incidentie mannen 0,3:1.000 patiëntjaren
100
ULCUS CRURIS \> **Symptomen**
Een hu1ddefect met een grillig begrensde rand, meestal aan de mediale z11de van het onderbeen
101
ULCUS CRURIS \> **Risicofactoren**
DM, hartfalen, oedeem in de onderbenen, hypertensie, RA, 1mmob1hte1t, varices, langdurig SliJan, andere hu1daandoen1ngen
102
ULCUS CRURIS \> **Diagnostiek**
Duplexonderzoek van veneuze systeem onderbeen, enkel-armmdex (u1tslu1ten arterieel ulcus)
103
ULCUS CRURIS \> **Behandeling**
Ambulante compress1etherap1e, mod1ficat1e risicofactoren
104
ULCUS CRURIS \> **Prognose**
Lange genezingsduur, grote rec1diefkans (10% per Jaar na compress1etherap1e)
105
ULCUS CRURIS \> **Cave!**
lnfect1e, starten compress1etherap1e b1J arteriële of gemengde vorm ulcus
106
Decubitus\> **Algemeen**
Decubitus (doorligwond) is schade aan de huid door druk of schuifkrachten.
Decubitus is in verschillende gradaties van ernst in te delen.
107
Decubitus\> **Epidemiologie**
Prevalentie in ziekenhuispopulatie ±10%
108
Decubitus\> **Symptomen**
* Niet wegdrukbare roodheid bij intacte huid (graad 1) \> bullae of oppervlakkige ontvelling (graad 2) \> ulceratie (graad 3) \> necrose (graad 4)
* Voorkeurslokalisaties: sacrum, tuber inschiadicum, trochanter major, laterale malleolus en hielen
109
Decubitus\> **Risicofactoren**
1. Hoge leeftijd,
2. incontinentie,
3. DM,
4. arterieel vaatlijden,
5. slechte voedingstoestand
110
Decubitus\> **Oorzaak**
Door immobilisatie en/of gebrek aan sensibiliteit (neuropathie, narcose, dwarslaesie) \> druk opbouw \>
weefselschade
111
Decubitus\> **Behandeling**
Graad 1-3 heelt meestal met lokale therapie, graad 4 behoeft vaker
chirurgisch ingrijpen
112
Decubitus\> **Prognose**
* **Preventie**: risico-inschatting (bijv. m.b.v. Bradenscore) en bijbehorende preventieve maatregelen (afwisselende lighouding, gebruik van antidecubitusmatras, indifferente crème of indifferente zalf, barrièremiddel bij incontinentie, preventief afplakken met verband)
* **Wondbehandeling**: zo nodig verbinden, debridement van necrotisch weefsel, behandeling infectie indien hiervoor aanwijzingen zijn, pijnbestrijding
113
