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MED-1200 - SF1 - Examen 2 > BIO 5 - Diabète > Flashcards

BIO 5 - Diabète Flashcards

1
Q

BIO-47.01

Définir le diabète.

Diabète sucré

A

Trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion de l’insuline et/ou de l’action de l’insuline.

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Q

BIO-47.02

Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport à l’âge d’apparition.

A
  • Type 1 : Enfant, adolescent, jeune adulte
  • Type 2 : 35-40 ans
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Q

BIO-47.02

Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport à la fréquence de la maladie.

A
  • Type 1 : 10%
  • Type 2 : 90%
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4
Q

BIO-47.02

Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport à la physiopatholigie.

Cause des anomalies métaboliques

A
  • Type 1 : Destruction des cellules bêta du pancréas (auto-immune) = Déficit sécrétion d’insuline
  • Type 2 : Incapacité des cellules bêta à produire des quantités approprées d’insuline = Insulinorésistance tissulaire
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5
Q

BIO-47.02

Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport aux niveaux sanguins d’insuline.

A
  • Type 1 : Abaissés
  • Type 2 : Élevés (ou normaux ou abaissés si chronique)
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6
Q

BIO-47.02

Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport au traitement.

A
  • Type 1 : Injections d’insuline
  • Type 2 : Habitudes de vie + Phamarcothérapie (parfois insuline)

Habitudes de vie = Diète, activité physique, réduction du poids

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7
Q

BIO-47.02

Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport à la prédisposition génétique.

A
  • Type 1 : Présente
  • Type 2 : Présente +++
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8
Q

BIO-47.02

Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport au poids du patient.

A
  • Type 1 : Normal-Abaissé
  • Type 2 : Embonpoint-Obésité
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9
Q

BIO-47.02

Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport à la complication métabolique aiguë principale.

A
  • Type 1 : Acidocétose
  • Type 2 : Coma hyperosmolaire
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10
Q

NIO-48.01

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez le rapport insuline/glucagon sanguin.

Haut, Normal ou Bas? Pourquoi?

A
  • Rapport anormalement bas p/r à la glycémie
  • Insuline : Cellules β détruites = Ne peuvent répondre à la hausse de glycémie
  • Glucagon : Niveau élevé car absence d’insuline (car les cellules alpha ne sont pas inhibées par l’insuline) même si la glycémie est élevée
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11
Q

BIO-48.02

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez le métabolisme du glycogène hépatique.

Glycogénogenèse & Glycogénolyse

A
  • Glycogénogenèse hépatique diminuée (glycogène synthase inhibée)
  • Glycogénolyse hépatique augmentée (glycogène phosphorylase activée)
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12
Q

BIO-48.03

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la glycolyse et la néoglucogenèse hépatique.

A
  • Glycolyse : Diminuée (moins d’insuline qui activerait la glycolyse, glucagon ++ qui inhibe glycolyse, augmentation β-oxydation = ATP +++ = inhibe PFK)
  • Néoglucogenèse : Augmentée (moins d’insuline qui inhiberait la néoglucogenèse, glucacon +++ qui active la néoglucogenèse, augmentation β-oxydation = active pyruvate carboxylase)
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13
Q

BIO-48.04

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez l’entrée du glucose et la glycolyse dans le muscle & tissu adipeux.

A
  • Entrée diminuée par manque d’insuline (GLUT4)
  • Glycolyse diminuée : Tissu adipeux : Effet direct de l’insuline sur les enzymes + diminution de l’entrée de glucose. Muscles : Entrée de glucose seulement est affectée.
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14
Q

BIO-48.05

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la glycolyse au cerveau.

A

Pas modifiée
L’insuline ne contrôle pas l’entrée de glucose ni le métabolisme au cerveau.

GLUT4 = Muscles & tissu adipeux

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15
Q

BIO-48.07

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez l’hyperglycémie.

Exemple de monsieur Émond

A
  • Diminution utilisation & stockage du glucose (diminution entrée glucose dans muscles & tissus adipeux, diminution glycogénogenèse & glycolyse)
  • Augmentation production de glucose (augmentation néoglucogenèse & glycogénolyse) dans le foie

Le muscle ne peut pas envoyé de glucose dans le sang.

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16
Q

BIO-48.08

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la glycosurie.

Glycosurie = Présence de glucose dans l’urine

A

Capacités du rein sont débordées

17
Q

BIO-49.01

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez l’activité du cycle des pentoses phosphates dans le foie.

A

Activité diminuée

La G-6-P déshydrogénase n’est plus activé par l’insuline.

(On va dans le sens inverse du cycle des pentoses.)

18
Q

BIO-49.02

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la synthèse des acides gras dans le foie.

A

Synthèse diminuée
* Acétyl-CoA cytosolique indisponible (oxaloacétate ne forme pas de citrate car est en mode néoglucogenèse & citrate synthase diminuée car ATP/ADP élevée)
* Acétyl-Coa carboxylase diminuée (car I/G diminué, manque citrate (qui est l’activateur), augementation acyl-Coa (qui sont inhibiteurs))
* Acide gras synthase diminuée (manque d’insuline)
* Manque de NADPH (voie des pentoses diminuée car manque d’insuline)

19
Q

BIO-49.03

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la cholestérogenèse dans le foie.

A

Synthèse diminuée
* Acétyl-CoA cytosolique indisponible (oxaloacétate ne forme pas de citrate car est en mode néoglucogenèse & citrate synthase diminuée car ATP/ADP élevée)
* Activité HMG-CoA réductase diminuée (car I/G diminué)
* Manque NADPH (voie des pentoses diminuée car manque d’insuline)

20
Q

BIO-49.04

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la synthèse des acides gras dans le tissu ADIPEUX.

A

Synthèse diminuée
* Manque d’acétyl-CoA cytolosique (diminution entrée de glucose & glycolyse)
* Acétyl-CoA carboxylase diminuée (car I/G diminué, manque citrate (qui est l’activateur), augementation acyl-Coa (qui sont inhibiteurs))
* Acide gras synthase diminuée (manque d’insuline)
* Manque de NADPH (voie des pentoses diminuée car manque d’insuline)

21
Q

BIO-49.04

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la synthèse des triacylglycérols dans le tissu ADIPEUX.

A

Synthèse diminuée
* Synthèse des acides gras diminuée (plurifactoriel, voir flashcard #20)
* Acétyl-CoA carboxylase diminuée (car I/G diminué, manque citrate (qui est l’activateur), augementation acyl-Coa (qui sont inhibiteurs))
* Manque de glycérol-P (glycolyse diminuée)

22
Q

BIO-49.05

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la lipolyse dans le tissu ADIPEUX.

A

Augmentée
Insuline n’inhibe pas la LPS

LPS = Lipase hormono-sensible

23
Q

BIO-49.06

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez le sort des acides gras libres dans le foie.

Schéma 5-2

A

Lipolyse active ++ = augmentation acides gras libres dans le foie

  1. Acides gras libres → Acyl-CoA
  2. Acyl-Coa (1ère partie) → Acétyl-CoA mitochondrial (β-oxydation) = Augmente carnitine (facilité par glucagon) + Cétogenèse
  3. Acyl-Coa (2e partie) → TG & phospholipides (estérification) → VLDL
24
Q

BIO-49.07

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez le sort de l’excédent d’acétyl-CoA mitochondrial produit par le foie.

Acétyl-CoA produit par la β-oxydation qui n’est pas oxydé dans Krebs

A

Transformé en corps cétoniques

Entraîne baisse du pH sanguin = ACIDOCÉTOSE

25
Q

BIO-49.07

Expliquer le phénomène d’acidocétose chez le diabétique de type 1 non-traité.

A
  • Excédent d’acétyl-CoA mitochondrial dans le foie est transformé en corps cétoniques
  • Corps cétoniques : 2/3 sont des acides = Baisse du pH sanguin = Acidocétose
26
Q

BIO-49.07

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez le sort des acides gras libres dans le MUSCLE.

A
  • Acides gras libres → Acyl-Coa
  • Acyl-Coa → Acétyl-Coa mitochondrial → Krebs

Pas d’estérification ni de corps cétoniques (vs foie)

27
Q

BIO-49.09

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez l’activité de la LPL dans le MUSCLE.

LPL = Lipoprotéine lipase

A

Diminuée

Car manque d’insuline

28
Q

BIO-49.10

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la concentration de VLDL dans le sang.

A

Concentration augmentée
* Baisse de l’activité de la LPL
* Augmentation de la production des VLDL par le foie (car beaucoup d’acides gras libres au foie reçus du tissu adipeux)

LPL = Lipoprotéine lipase

29
Q

BIO-49.11

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la concentration des chylomicrons dans le sang.

A

Concentration augmentée
* Baisse de l’activité de la LPL

LPL = Lipoprotéine lipase

30
Q

BIO-49.12

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la l’hyperlipémie.

Exemple de monsieur Émond

A

Augmentation des VLDL, chylomicrons & acides gras libres

Bilan lipidique démontrera surtout une hyperTG.

31
Q

BIO-50.01

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez l’entrée des acides aminés dans le muscle.

A

Entrée diminuée

Manque d’insuline

32
Q

BIO-50.01

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la synthèse des protéines dans le muscle.

A

Synthèse diminuée

Manque d’insuline

33
Q

BIO-50.02

Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la protéolyse musculaire.

A

Augmentée
* I/G diminué

Arrivée importante alanine & glutamine au foie = Néogluco + NH3

34
Q

BIO-51.01

Chez le patient diabétique de type 1 non-traité, comment le catabolisme des acides gras libres au foie peut-il favoriser la néoglucogenèse?

A
  • Augmentation β-oxydation = Augmentation concentration acétyl-CoA mitochondrial = Activation pyruvate déshydrogénase = Lactate & Alanine → Glucose
  • Oxydation acides gras fournit énergie nécessaire à la néoglucogenèse
35
Q

BIO-51.02

Chez le patient diabétique de type 1 non-traité, comment la protéolyse musculaire influencera-t-elle la néoglucogenèse?

A
  • Manque d’insuline favorise la protéolyse musculaire = Libère alanine & glutamine → Foie
  • Alanine → Pyruvate → Néoglucogenèse
  • Glutamine → α-cétoglutarate → Krebs → Néoglucogenèse. α-cétoglutarate fournit aussi de l’énergie.
  • Muscle peut aussi libérer d’autres acides aminés en petite quantité → Néoglucogenèse ou Énergie
36
Q

BIO-51.03

Chez le patient diabétique de type 1 non-traité, comment la protéolyse musculaire influencera-t-elle la production de corps cétoniques au foie?

A

Acides aminés cétogènes ou mixtes → Corps cétoniques

MED-1200 - SF1 - Examen 2 (16 decks)

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