Biobuch Kapitel 21 Psychische Störungen Flashcards

Question

Was ist die Lichttherapie?

Answer 1

Bei der Lichttherapie wird eine Beleuchtungsstärke von 2500-10000 Lux angewendet. Das ist viel höher als die normale Raumbeleuchtung. Die Patienten werden dem Licht 2 Stunden ausgesetzt. Die Lichtquelle ist dabei etwa 0.5m entfernt. Während der Therapie können die Patienten machen was sie möchten. Sie müssen nur alle Paar Minuten ins Licht schauen.

Answer 2

- Mit der Lichttherapie wird eine Sonderform der Depression behandelt, die saisonal anhängige Depression (SAD)

Answer 3

- **saisonal abhängie** Depression - Bei den SAD-Patienten ist das **serotonerge System** besonders **vulnerabel**. Durch viele Wechselwirkungen kommt es im Winter zu einer Absenkung des Serotoninspiegels und dadurch zu einer depressiven Verstimmung. - Symptome v.a im Herbst/Winter, Im Frühling/Sommer manchmal sogar **Hyperomanie** (gesteigertes Wohlbefinden, viel Antriebkraft) - Während der Depression kommt es häufig zu einem **gesteigerten Appetit, Gewichtszunahmen und einem erhöhten Schlafbedürfnis**.

Answer 4

Die Schlafentzugstherapie soll stets in Kombination mit **Psychopharmaka und Psychotherapie** angewendet werden. Bei der **Phase-Advance-Hypothese** geht man davon aus, dass man dem Patienten in einer kritischen Schlafphase den **Schlaf entziehen** muss. Dadurch kommt es zu einer Rhythmusverschiebung zu einem regulären Schlaf- Wach-Rhythmus. Der Schlafentzug kann bis zu 40 Stunden dauern. Man kann auch den **REM-Schlaf reduzieren**. Dadurch kommt es dann zu einer eher noradrenerg dominierten Lage des Transmittersystems. Der **Effekt tritt relativ schnell** ein. Mit einem einmaligen Schlafentzug kommt es jedoch nicht zu einer andauernden Verbesserung der Symptomatik. Das passiert nur etwa bei 5% der Patienten.

Answer 5

Patient wird Schlaf in kritischer Phase entzogen -\> Rythmusverschiebung

Answer 6

- Bei der Elektrokrampftherapie (EKT) wird an der nicht dominanten Hemisphäre durch Strom ein generalisierter Krampfanfall ausgelöst. Den Krampfanfall kann man mit einem epileptischen Anfall vergleichen. Das wird meistens 6-12 mal in jeweils 48 Stunden durchgeführt. Damit die Muskulatur während der Therapie nicht verkrampft wird ein Muskelrelaxan gegeben. Heute wird die EKT unter einer Kurznarkose durchgeführt. - Die EKT fördert die Regeneration von bestehendem Hirngewebe und sie stimuliert die Neubildung von Nervenzellen.

Answer 7

- Man geht davon aus, dass bei einer psychischen Erkrankung die **neuronalen Netzwerke in ihrer Struktur und Funktion beeinträchtigt** sind. Damit es zu einer Heilung kommt müssen **regenerative Prozesse des Nervengewebes** angestossen werden. Die EKT fördert die Regeneration von bestehendem Hirngewebe und sie stimuliert die Neubildung von Nervenzellen. \*Über den langfristigen Erfolg und die Spätfolgen dieser Therapie weiss man noch nicht sehr viel.

Answer 8

Bei Personen mit einer Depression wurden häufig Veränderungen des seretonergen Systems beobachtet. Bei der Major Depression konnte eine reduzierte Aktivität festgestellt werden. Das führte zur Serotoninhypothese. Sie ist aber bis heute noch nicht zweifelsfrei belegt

Answer 9

Das noradrenerge und das dopaminerge System, sowie die HPA-Achse müssen bei der Depression mit berücksichtigt werden.

Answer 10

- Anorexie - Bullimie

Answer 11

hormonelle Unterscheide und gesellschaftliche Einflüsse

Answer 12

- Anorexie - Die Anorexie hat bei 15-35 Jährigen Frauen eine Punktprävalenz von 0.5 bis 1- 5%. Bei der Bulimie liegt sie bei 0.5 bis 3%

Answer 13

- Gewichtsverlust -\> Abbau -\> Funktionsausfall Organe

Answer 14

Beide: Sorge zu viel zu essen, Beschäftigung mit eigenem Körper, manchmal verändertes Körperbild Bulimie: viele haben Normalgewicht, Heisshungerattaken, Erbrechen, Anorexie: schränken Essen radikal ein, sichtbarer Gewichtsverlust

Answer 15

Die psychotherapeutische Behandlung versucht das **Körperbild** in Richtung einer **realistischen Einschätzung** zu verändern. Es werden **verhaltenstherapeutische Massnahmen** und auch **Antidepressiva** verwendet. Besonders **serotonerg** wirkende Medikamente werden verwendet.

Answer 16

Betroffene werden von Zwangshandlungen und Zwangsgedanken beherrscht. Sie fühlen sich gezwungen bestimmte Handlungen auszuführen. Zudem drängen sich oft bestimmte, meist unangenehme Gedanken und Vorstellungen auf. Ein Missachten der inneren Befehle löst bei den Betroffenen Angst aus.

Answer 17

Oft werden **Medikamente** benutzt, welche fördernd in das serotonerge System eingreifen. Sie zeigen als einzige Medikamentengruppe eine zuverlässige Wirkung. Durch Feedback- und Umbaumechanismen an den serotonergen Synapsen setzt die Wirkung meistens nur nach ein paar Wochen ein. Am besten kombiniert man die Medikamente noch mit einer **Verhaltenstherapie**.

Answer 18

Noradrenalin gehört zusammen mit Adrenalin und Dopamin zur Gruppe der **Katecholamine**. Noradrenalin spielt besonders beim **peripheren vegetativen Nervensystem** eine wichtige Rolle. Im ZNS wird Noradrenalin vor allem im **Locus coeruleus** des Tegmentums gebildet. Von dort gelangen **viele Synapsen in unterschiedliche Hirnareale.**

Answer 19

- Im Hypothalamus - Im Thalamus - Im limbischen System - Im Cerebellum - Im gesamten Neokortex

Answer 20

Bei der Depression wurden Abweichungen des noradrenergen Systems gefunden. Es wird eine reduzierte Aktivität des noradrenergen Systems vermutet, was dann zu der depressiven Stimmung führt. Es wurden aber noch keine eindeutigen Belege dafür gefunden

Answer 21

Es konnte nachgewiesen werden, dass Medikamente der Klasse Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer bei den Patienten **sehr gut geholfen** haben. Die **Dichte von alpha2 und beta1** andrenergen Rezeptoren nimmt ab. Das ist eine regulatorische Folge der Erhöhten Verfügbarkeit von Noradrenalin nach der Medikamentengabe. ? Das macht für mcih keinen Sinn

Answer 22

- plötzliche Anflutung intensiver Angst/Unbehagen - innerhalb Minuten Höhepunkt - Zittern, Herzklopfen und Schweissausbrüche - ohne erkennbaren äusseren Anlass - Angst im Alltag dass es wieder passiert - Lebenszeitprävalenz 1.5 bis 3.8%. - können durch Substanzen künstliche ausgelöst werden

Answer 23

Neben **Benzodiazepinen** zur Behandlung haben sich auch **Serotonin-Wiederaufnahmehemmer** als nützlich erwiesen.

Answer 24

Phobien sind Ängste, welche sich auf ein **bestimmtes Objekt** oder eine **bestimmte Situation** beziehen. Die Lebenszeitprävalenz liegt bei 2 bis 8%. Das Erleben **ähnelt einer Panikattacke.** Die Angst kann teilweise zu gravierenden **Alltagseinschränkungen** führen. Durch das Vermeiden von phobischen Situationen wird die Phobie **stabilisiert**.

Answer 25

**Verhaltenstherapien** versuchen den Patienten mit der angstauslösenden Situation zu konfrontieren. Dabei wird versucht die Angst zu verhindern. Der Erfolg dieser Therapie könnte mit dem Entstehen neuer synaptischer Verbindungen zusammenhängen. Solche Massnahmen sind sehr erfolgreich. Sie ist **besser als die rein medikamentöse Behandlung**. **Benzodiazepine** können im Fall einer Phobie **kurzfristig** helfen. Jedoch führen sie oft zu einer Abhängigkeit, da der Patient anfängt das Weggehen der Angst mit den Medikamenten zu assoziieren.

Answer 26

- GABA ist der **wichtigste inhibitorische Transmitter im Gehirn.** Er spielt bei der postsynaptischen und bei der präsynaptischen Inhibition eine wichtige Rolle - **drei** Rezeptorsubtypen: GABAA, GABAB und GABAC - Es wurde herausgefunden, dass bei Personen die an **Klaustrophobie** leiden, die Anzahl von GABA-Rezeptoren in bestimmten Regionen des Gehirns erhöht ist.

Answer 27

In der **Amygdala sind viele GABAerge Synapsen** vorhanden. Die Amygdala ist wichtig für die Angstkonditionierung. Werden in diesem Zentrum also **Neuronen gehemmt, welche für die Angstauslösung zuständig** sind, kann es zu einer **Angstlinderung** kommen. Bei den Angststörungen liegt die Ursache eher nicht an einer **Unterfunktion des GABAergen Systems, sondern eher an einer Überfunktion des Angstaktivierenden Systems**. Diese Überfunktion kann durch das GABAerge System nicht mehr ausreichend kompensiert werden. **Benzodiazepine wirken fördernd auf das GABA ein**. Deswegen helfen sie meistens auch bei Angststörungen.

Answer 28

- Das GABAerge System scheint der **HPA-Achse** entgegenzuwirken. - **CRH macht Unruhe und Erregung, -\>** Senkung kann eine beruhigende Wirkung haben. - Senkung CHR durch Benzodiazeptine

Answer 29

**Alkohol stimuliert den GABAA-Rezeptor.** Bei regelmässigem Alkoholkonsum hat sich das **GABAerge System angepasst**. Es hat die Rezeptordichte runterreguliert um eine Überdosierung zu vermeiden. Fehlt dann der Alkohol, kommt es dann zu einer **reduzierten Hemmung** einiger Systeme. Einige Gehirnarale werden **Hyperaktiv**. Daher kommen auch die typische Unruhe, Angst und Nervosität beim Entzug.

Answer 30

Im **Hippocampus** befinden sich auch viele GABAerge Synapsen. GABA spielt demnach eine Rolle bei der **Regulation des impliziten und des expliziten** Gedächtnisses. Eine verstärkte Hemmung durch GABA kann Gedächtnisprozesse **stören**.

Answer 31

Der wichtigste Ansatz für die Erklärung der Schizophrenie ist die Dopaminhypothese. Für die Hypothese sprechen zwei Befunde: Bei der Schizophrenie werden vor allem **Dopaminantagonisten** verwendet. Durch **Dopaminagonisten** können schizophrene Schübe hervorgerufen werden. !Das führt zur Annahme, dass bei der Schizophrenie eine **Überfunktion im dopaminergen System** vorliegt. Die Medikamente wirken am Dopaminrezeptorsubtyp D2.

Answer 32

- Die Schizophrenie ist die am **häufigsten vorkommende wahnhafte Störung**. - Ihre Lebenszeitprävalenz liegt bei *0.6 bis 1%.* - Das Denken, Wahrnehmen und Fühlen weicht deutlich von der Norm ab. - Bei der Schizophrenie kann man die Symptome in **positiv und Negativsymptome** unterteilen.

Answer 33

Wahn Desorganisiertes Verhalten Denkstörungen formaler und inhaltlicher Natur. Ich-Störungen Sinnentäuschungen Motorische Unruhe

Answer 34

Gefühl der inneren Leere Konzentrationsstörungen Interessenverlust Antriebsschwäche Verarmung der sprachlichen Ausdrucksfähigkeit.

Answer 35

Die höchsten Stufen des Wahrnehmungsapparats erhalten dabei Informationen, welche nicht von den Sinnenkanälen unterscheidbar sind. Diese Halluzinationen werden häufig ins Wahnsystem mit einbezogen.

Answer 36

- Neuroleptika (regelmässig und lange) - Psychotherapie unterstützend aber alleine nicht wirksam

Answer 37

Es gibt vier wichtige dopaminerge Bahnen: Mesolimbische Bahn Mesokortikale Bahn Nigrostriatale Bahn Tuberoinfundibuläre Bahn

Answer 38

- Ursprung in Substantia nigra - zieht hauptsächlich zu den frontalen Kortexarealen. Bei der Schizophrenie kommt es in dieser Bahn zu einer Unteraktivität. Das Dopamin wirkt dort überwiegend hemmend. Das erklärt die Negativsymptome.

Answer 39

- haben ihren Ursprung in der Substantia nigra. - Von Dort ziehen sie zur Area tegmentalis ventralis und von dort zu limbischen oder kortikalen Gebieten.

Answer 40

- Zur **Schizophrenie** - Bei der Schizophrenie kommt es in der **mesokortikalen** Bahn zu einer Unteraktivität. Das Dopamin wirkt dort überwiegend hemmend. Das erklärt die **Negativsymptome**. - In der **mesolimbischen** Bahn lässt sich eine Überaktivität feststellen. Das Dopamin wirkt da überwiegend erregend. Dadurch lassen sich die **Positivsymptome** erklären.

Answer 41

nigrostriatale Bahn

Answer 42

von der Substantia nigra zum Striatum

Answer 43

Neuroleptika beeinflussen den Stoffwechsel des Botenstoffs Dopamin. Sie führen dabei zu einer **Blockade der Rezeptoren für Dopamin im Gehirn**, so dass der **Botenstoff an der Empfängerzelle** (der postsynaptischen Nervenzelle) **keine Wirkung entfalten** kann. (internet)

Answer 44

**Eigene Erklärung**: Weil Dopamin wirkt ja unterschiedich im Gehirn, an der einen Stelle wirkt es hemmend und woanders wirkt es erregen. WEnn es also nicht meh hemmen kann, wo es hemmen sollte, kommt es zu Negativsymptomen (Konzentrationsschwäche, Verarmung sprachlicher Ausdruck, Antreibsschwäche) . Und wenn es nicht mehr erregen kann, wo es eigentlich erregen sollte, kommt es zu Positivsymptomen wie Ich-Störung, Sinnestäuschungen, motorische Unruhe

Answer 45

- läuft vom Infundibulum zum Tuberculum olfactorium. - Dieses System beinhaltet die Hormonausschüttung des Hypothalamus -\> Dadurch wirkt es auf grundlegende vegetative Funktionen ein.

Answer 46

Nein nicht zweifelsfrei, man geht deswegen von einer Entgleisung von vielen Transmittersystemen aus.

Answer 47

Depression, Schizophrenie, Alkoholismus, bipolare Störung, Zwangsstörungen

Answer 48

(Alles ist multiple und interaktiv) - genetische Disposition kann zwar vor liegen, aber hormonelle Sondersituation oder psychosoziale Belastungen können dazu kommen

Answer 49

Bei verschiedenen Schizophrenen wurde eine reduzierte Dichte an 5-HT2A-Rezeptoren gefunden. Die Runterregulation der rezeptordichte könnte an der chronisch erhöhten Aktivität in diesen Bereichen zustande kommen.

Answer 50

In postmortem-Untersuchungen (=?nach dem Tod von Schizophrenen Patienten) wurde eine reduzierte Anzahl GABAerger Neuronen gefunden. Dieser Befund und die Tatsache, dass das GABAerge System eng mit dem dopaminergen System verbunden ist, führte zur Annahmen, dass GABA eine Rolle bei der Schizophrenie spielt.

Answer 51

Im Neokortex

Answer 52

1. Es gibt Verbindungen innerhalb des Striatums. Diese Verbindungen werden normalerweise durch die nigrostriatalen dopaminergen Neuronen gehemmt. 2. Es gibt Bahnen von Kerngebieten des Tegmentums zu Neuronen des extrapyramidalen motorischen Systems (Hypothalamus, Thalamus, Neokortex). 3. Verbindungen vom Nuceus basalis Meynert, welche zum Bulbus olfactorius, zur Amygdala, zum Hippocampus und zu Kortexarealen projizieren. \*Das Striatum gehört zu den Basalganglien und ist eine wichtige Schaltstelle im extrapyramidalmotorischen System (EPS) (doc)

Answer 53

- Im Neokortex gehört Acetylcholin zu den häufigsten Neurotransmittern. - Bei der Demenz ist bekannt, dass Neuronen im Frontalhirn untergehen, welche Zielgebieten der cholinergen Fasern aus dem Nucleus basalis Meynert sind -\> Acetylcholin ist beteiligt.

Answer 54

- Von Demenz spricht man bei einem Verlust intellektueller Fähigkeiten, nachlassendem Gedächtnis und einer minimale Dauer von 6 Monaten. - Es handelt sich um eine chronische Störung mit fortschreitendem Verlauf. - Die Prävalenz ist strak altersabhängig. Bei 40-64 Jährigen ist die Krankheit noch sehr selten. Im Alter von 60-90 lässt sich eine Verdoppelung der Prävalenz feststellen. Bei 85-90 jährigen liegt das Erkrankungsrisiko bei 20%.

Answer 55

Das ist die zweithäufigste Demenzform. Ihre Ursache ist eine **schlechte Blutversorgung** des Gehirns. Das führt zu einem **Untergang der Nervenzellen.** Bei der vaskulären Demenz kommt es häufig zu grossen Leistungsunterschieden von **Tag zu Tag**. Sie kommt seltener vor als die Alzheimer-Demenz. Nur etwa 15% der Demenzerkrankten leiden unter der vaskulären Demenz.

Answer 56

Das Gehirn der Patienten zeigt einen deutlichen Gewebeschwund (Atrophie). Es lassen sich ebenfalls häufig amyloide Plaques zwischen den Neuronen finden. Das sind Verklumpungen von Proteinfragmenten. In einem gesunden Gehirn werden diese abgetragen und lagern sich nicht an. Zudem lassen sich fibrilläre Ablagerungen finden. Diese korrelieren sehr stark mit dem Ausmass der kognitiven Einbussen.

Answer 57

In westlichen Ländern ist Alzheimer die häufigste Demenzform. Bei 60-70 Jährigen beträgt die Prävalenz 1%. Bei den 70-80 Jährigen steigt sie auf 3% und bei den 80-90 Jährigen liegt sie schon bei 10%. Bei den Patienten wurde ein ausgeprägtes **Defizit an Acetylcholin im Bereich des Kortex** gefunden. Die Diagnose sollte von einem Facharzt und durch ein standardisiertes Testverfahren zur Prüfung der kognitiven Leistung durchgeführt werden.

Answer 58

- Alzheimer-Patienten haben ausgeprägtes Defizit an Acetylcholin im Bereich des Kortex - Ablagerungen und Proteinverklumpungen (wegen Alzheimer) im Gehirn korrelieren mit kognitiven Einbussen

Answer 59

- Der Verlust cholinerger Neuronen - Verminderte Cholin-Acetyltransverase-Aktivität im Gehirn. - Korrelation zwischen cholinergen Defiziten und kognitiven Einbussen. - Besserung der Symptomatik bei der Behandlung mit Acetylcholinesterase- Hemmern.

Answer 60

Eine Therapie **verlangsamt** den Verlauf der Krankheit nur. Sie **kann nicht geheilt werden**. Es werden Wirkstoffe gegeben, welche den **Abbau von Acetylcholin verhindern**. Eine andere Möglichkeit der Behandlung sind **NMDA-Rezeptorantagonisten**. Dieses Medikament ist ein Glutamat-Antagonist. Es **schützt die Nervenzelle vor einen übermässigen Einstrom von Glutamat.** Dadurch lässt sich die kognitive Leistung verbessern.

Answer 61

- Zeitraum: 0-7 Jahre - Selbständige Lebensführung weitgehend erhalten - keine Neurologischen Symptome - Erkennen von Gegenständen erschwert - Depressive Verstimmungen mehr bei Tabelle S. 409

Answer 62

- Zeitraum: 7 bis 12 Jahre - Eigene Biografie wird vergessen. - Lesen und schreiben geht verloren - Vertraute Gesichter werden nicht mehr erkannt. - Probleme beim zusammensetzten von Einzelhandlungen zu einem komplexeren Handlungsverlauf. - Tag-Nacht-Umkehr, Angstzustände - Harninkontinenz

Answer 63

- Zeitraum ab 12 Jahren - Selbständige Lebensführung aufgehoben - Wörter von anderen werden wiederholt, empfänglich für nonverbale Kommunikation - Teilnahmelosigkeit, Zeichen der Enthemmung - Parkinson-ähnliche Motorik, Krampfanfälle

Answer 64

- Früher wurden Therapieversuche mit Methoden unternommen, welche für die Patienten sehr riskant waren. Oft führten sie zu bleibenden Schäden oder zum Tod. **Insulin-Komatherapie:** Dem Patienten wurde eine hohe Insulindosis gegeben. Dadurch wurde er in ein Koma versetzt. Dies machte man, um den Patenten ruhig zu stellen und weil man sich eine Langzeitwirkung erhoffte. Es kam zu einer schweren Unterzuckerung des Blutes, was oft bleibende Schäden im Gehirn verursachte. **Schlaftherapie:** Die Patienten wurden für 5-10 Tage in einen tiefen Dauerschlaf versetzt. Die Sterblichkeitsrate bei diesem Verfahren lag bei etwa 10%. **Liquor-Entzugstherapie:** Den Patienten wurde Gehirnflüssigkeit entnommen. Das freie Volumen wurde dann mit Luft gefüllt. **Lobotomie:** Dabei wurden die Nervenfasern im Frontalhirn durchtrennt. Es kam dabei sehr oft zu schweren Komplikationen und Todesfällen. Schwere psychische Veränderungen waren häufig die Folge der Therapie.

Answer 65

sind chemische Stoffe, welche das Erleben und Verhalten beeinflussen können. Dazu gehören alle Drogen und Rauschmittel wie Alkohol und Schmerzmittel.

Answer 66

**-** sind **psychoaktive Substanzen, welche psychische Prozesse in einer spezifischen Weise modellieren,** so dass sie zu einer Besserung der psychopathologischen Symptome führen. - Das Einsetzen der Wirkung der Substanzen kann von wenigen Minuten bis zu mehreren Wochen dauern. - Viele Psychopharmaka wurden durch *Zufall* entdeckt, nachdem nach dem Einnehmen eines Medikaments unerwartete Effekte auf das psychische Befinden zu beobachten waren.

Answer 67

- **mehrstufige Prüfphasen**. Die Prüfphasen reichen vom Tierversuch bis zur klinischen Erprobung und zu Anwendungsbeobachtung im Praxisalltag. - Wirksamkeit und Sicherheit Medikaments beweisen. - Um den Placeboeffekt auszuschliessen, werden **Doppelblindstudien** angewendet. Weder Arzt noch Patient wissen, ob das Präparat oder ein Placebo verabreicht wird. - Oft werden auch mehrere bereits erprobte Medikamente kontrolliert miteinander verglichen.

Answer 68

Die Dosierung muss sehr genau und **individuell** auf den Patienten abgestimmt werden. Die Medikamente können die Wirksamkeit **verhaltenstherapeutischer** Verfahren oft erhöhen. Meistens werden beide Methoden kombiniert.

Answer 69

Alle Psychopharmaka wirken im Bereich der **neuronalen Synapse.** Dadurch könne sie die Erregungsübertragung von einem Neuron zum anderen beeinflussen.

Answer 70

- Pharmakon **dockt**, fast wie der natürliche Transmitter am Rezeptor der **postsynaptischen** Seite an (2 mögliche Effekte) - **Hemmung der Wiederaufnahme** aus dem synaptischen Spalt (Transmittersubstanz verweilt aufgrund der Wirkung länger im synaptischen Spalt.!Wirkung an den Rezeptoren der Postsynapse wird länger.) - **Hemmung des Abbaus** der Transmitter, so bleiben sie auch länger im synaptischen Spalt. Das Pharmakon blockiert dabei das abbauende Enzym. - **Empfindlichkeit der postsynaptischen Rezeptoren verändern.** - **Autorezeptoren blockieren** - Werden die **Second-Messenger-Systeme beeinflusst,** kann die Wirkung des Transmitters bei der Bindung an den Rezeptor verändert werden.

Answer 71

- Agnostische Wirkung wird ausgelöst (Es wird der gleiche Effekt ausgelöst, wie wenn der normale Transmitter andocken würde) - Der Rezeptor wird blockiert, indem es einfach nur besetzt wird. In diesem Fall wirkt das Pharmakon antagonistisch. Der natürliche Effekt wird verhindert.

Answer 72

- Eine Substanz (Pharmaka) kann andocken ((an postsynaptischer Membran)) -\> so werden Mechanismen innerhalb des Zielneurons ausgelöst. =\> Diese Mechanismen machen den Rezeptor **empfänglicher für den eigentlichen Transmitter.** Er kann dann leichter aufgenommen werden.

Answer 73

- Zelle weiss dann nicht wie viel schon ausgeschüttet wurde = keine Rückmeldung über die Konzentration im synaptischen Spalt - \>Dadurch kommt es zu einer **vermehrten Ausschüttung.**

Answer 74

Weil deer Transmitter kann so länger den **Effekt haben**

Answer 75

Auch Agonismus, weil so kann Transmitter länger den Effekt haben auf postsynaptische Membran

Answer 76

Standing ovation

Answer 77

Thymoleptika

Answer 78

Depression mildern

Answer 79

- Trizyklische Antidepressiva (TZA) - Monoaminooxidasehemmer (MAO-Hemmer) - Selektive Serotonin-Reuptake-Inhibitoren (SSRI) - Selektive Serotonin-plu-Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren (SSNaRI) - Pflanzliche Pharmaka

Answer 80

TZA bestehen aus drei Kohlenstoffringen.

Answer 81

TZA wirken **hemmend** auf die **Wiederaufnahme von Noradrenalin und von Serotonin in die präsynaptische Endigung.** Sie könne auch adrenerge Rezeptoren, Acetylcholinrezeptoren und Histaminrezeptoren blockieren. Die Wirkung an der Synapse tritt sehr schnell ein. Die **stimmungsaufhellende** Wirkung macht sich aber erst nach **Tagen oder Wochen** bemerkbar \*Je nach Präparat unterscheiden sich die Wirkungsweisen auf die beteiligten Transmittersysteme unterschiedlich stark. Neben den TZA gibt es auch tetrazyklische Antidepressiva. Diese besitzen 4 Kohlenstoffringe. Sie wirken aber Ähnlich wie die TZA.

Answer 82

MAO-Hemmer **blockieren** die **Monoaminoxidase-Enzyme**. Diese sind verantwortlich für den Abbau von Serotonin, Adrenalin und Noradrenalin im Neuron. Dadurch nimmt die **Konzentration der Transmitter zu.**

Answer 83

Die selektiven Transmitter-Wiederaufnahmehemmer oder SSRI **hemmen selektiv die Serotonin Wiederaufnahme aus dem synaptischen Spalt in die Präsynaptische Endigung**. Sie blockieren das dafür notwendige Transportmolekül. Dadurch kommt es zu einer höheren Konzentration an Serotonin im synaptischen Spalt. Für viele Patienten sind diese Medikamente verträglicher als die TZA. Sie können auch bei gesunden stimmungsaufhellend wirken. Es gibt auch noch die SSNaRI. Sie wirken auf das Serotonin und das Noradrenalin- System gleichermassen. Sie sind in ihrer Wirkungsweise den TZA sehr ähnlich

Answer 84

Hypericin ist natürlicherweise in Johanniskraut enthalten. Ihm konnte eine antidepressive Wirkung nachgewiesen werden. Hypericin beeinflusst das serotonerge System. Die Nebenwirkung ist eine erhöhte Lichtempfindlichkeit der Haut.

Answer 85

Die Kombination der beiden Verfahren hat sich am effektivsten erwiesen.

Answer 86

Affektive Störungen laufen oft Phasenhaft ab. Dies ist besonders bei der **bipolaren Störung** zu beobachten. Bei dieser Krankheit stehen depressive Episoden im Wechsel mit manischen Episoden. **Zwischen** den Phasen werden dann meistens spezielle Psychopharmaka angewendet. Um das auftreten einer neuen Episode zu verhindern wird meisten Lithium oder Carbamazepin verwendet. Lithium kann aber auch **akut** währen einer Episode eingesetzt werden. Die Wirkung tritt aber erst nach wenigen **Wochen** auf.

Answer 87

Lithium ist ein einwertiges Metall der gruppe der Alkalimetalle. Es beeinflusst die Second-Messenger-Systeme. Es beeinflusst den Einstrom von Kalzium negativ. Dadurch wird das Neuron weniger Reaktionsfreudig. Die Behandlung erfolgt meistens ein leben lang. (phasenwirkendes Medikament)

Answer 88

Es ist ebenfalls ein **phasenwirkendes** Medikament. Es verringert die Durchlässigkeit der spannungsabhängigen Natrium Kanäle. Dadurch wird die **Erregbarkeit der Neuronen reduziert**. Oft wird es auch bei der Behandlung von **Epilepsie oder Alkoholdelirs** angewendet.

Answer 89

Neuroleptika wirken **antipsychotisch**. Sie sind geeignet um eine **halluzinatorische oder wahnhafte** Erlebnisproduktion zu beseitigen. Sie haben einen **sedierenden und dämpfenden** Effekt. Dabei bleiben die intellektuellen Leistungen voll erhalten. Oft werden sie bei der Behandlung der **Schizophrenie** eingesetzt.

Answer 90

Sie haben eine hohe Bindungsaffinität und **Blockieren dopaminerge und serotonerge Rezeptoren**. Gleichzeitig haben sie **wenige Nebenwirkungen**. Vor allem Bewegungsstörungen treten in den Hintergrund. Die geringen Nebenwirkungen kann man auf eine geringe Bindungsaffinität an den D2 Rezeptoren im Striatum zurückführen. Es kommt sogar zu einer **Besserung der Negativsymptome.**

Answer 91

- Das Wirkprinzip basiert auf einer **Blockade** der verschiedenen **Dopaminrezeptoren** (D1 bis D5). Die antipsychotische Wirkung korreliert sehr stark mit der antagonistischen Wirkung des D2-Rezeptors. Durch die **Blockade des D2-Autorezeptors steigt die Dopaminausschütung** an. Werden aber die **postsynaptischen D2-Rezeptoren blockiert, gibt es eine reduzierte Wirkung von Dopamin** an der subsynaptischen Membran. Da Dopamin und GABA sehr eng zusammenhängen kommt es zu ehr komplexen Wechselspielen. Neuroleptika **blockieren** in geringem Masse auch die **Acetylcholin-, Serotonin-, Noradrenalin- und Histaminrezeptoren**. Durch diese Blockade kann es zu **Nebenwirkungen** kommen.

Answer 92

Störungen des Bewegungsablaufs

Answer 93

- Nebenwirkungen auf die **Motorik** - Die klassischen Neuroleptika haben **starke extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen.** - Es kommt zu Störungen der **Feinmotorik**. - Es komm zu Dyskinesien (Störungen des Bewegungsablaufs). Frühdyskinesien sind meistens beim Absetzen des Präparates reversibel. Spätdyskinesien sind häufig irreversibel.

Answer 94

Diese Nebenwirkungen entstehen aufgrund der **Beeinflussung dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra.** Die antipsychotische Wirkung tritt aufgrund der **Hemmung der mesolimbisch- mesokortikalen Bahnen** ein.

Answer 95

Antipsychotisch wirken Substanzen, die einen therapeutischen Effekt auf die Positivsymptomatikhaben, welche im Rahmen von Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis auftreten. (doc)

Answer 96

Neuroleptika wirken eher langsam. Sie wirken erst nach wenigen Wochen. Man geht davon aus, dass dies an einer vermehrten Ausschüttung von Dopamin in den synaptischen Spalt geschieht. Diese vermehrte Ausschüttung wird nach einigen Wochen dann wegreguliert und die erwünschte Wirkung setzt ein.

Answer 97

Tranquillanzien haben eine vorwiegend dämpfende Wirkung. Sie wirken angstmindernd und führen zu einer emotionalen Entspannung.

Answer 98

Benzodiazepine **aktivieren den GABAA-Rezeptor**. Der GABAA-Rezeptor verfügt über eine **Bindungsstelle für Benzodiazepin.** Sie **erleichtern dann die Bindung von GABA an diesem Rezeptor.** Dadurch wird die **hemmende Wirkung von GABA verstärkt**. Da es viele GABAA-Rezeptoren im Neokortex hat lässt sich auch der aufmerksamkeitsdämpfende Effekt erklären.

Answer 99

- Linderung von Schlafstörungen - Behandlung von Krampfanfällen - Behandlung von Verspannungen der Skelettmuskulatur - Narkoseeinleitung - Angststörungen

Answer 100

• Minderung der Aufmerksamkeit und Reaktionsschnelligkeit * Müdigkeit * Konzentrationsschwäche - Abhängigkeitsgefahr

Answer 101

Sie haben hauptsächlich eine Wirkung auf das **Herz-Kreislauf-System**. Sie wirken **antagonistisch zu Adrenalin**. Sie **blockieren die adrenergen Betarezeptoren**. Dadurch werden der **Blutdruck und die Herzfrequenz gesenkt.** Oft werden sie zur Behandlung der physischen Symptome der Angststörung eingesetzt. Betablocker **beeinträchtigen die Aufmerksamkeit und die Gedächtnisleistung NICHT**.

Answer 102

Es besteht eine Gefahr von **psychischer und physischer Abhängigkeit.** Liegt eine physische Abhängigkeit vor kann es zu schweren Entzugserscheinungen kommen. Bei einer psychischen Abhängigkeit kommt es zu **Angstzuständen, Schlafstörungen und einer generellen Unruhe.** Bei regelmässiger Einnahme kommt es zu einer **Toleranzentwicklung**. Dies geht auf Adaptionsvorgänge auf Rezeptorebene zurück.

Answer 103

Hypnotika fördern die Schlafbereitschaft

Answer 104

ja, Benzodiazepine wirken nach einiger Zeit schlaferzwingend. Es handelt sich dabei um Benzodiazepine mit einem schnellen Wirkungseintritt und einer kurzen Wirkdauer. =? Kann also auch als Hypnotika verwendet werden? (Ja denke schon)

Answer 105

**- Benzodiazepine** wirken nach einiger Zeit schlaferzwingend. Es handelt sich dabei um Benzodiazepine mit einem schnellen Wirkungseintritt und einer kurzen Wirkdauer. - Auch **Antihistaminika (H1)** werden verwendet. Sie blockieren die histaminergen H1- Rezeptoren. Es kommt zu einer sedierenden und antiallergischen Wirkung.

Answer 106

Nootropika stellen eine **unscharf** definierte Medikamentenklasse dar. Ihr Ziel ist es die **Hirnleistung** zu steigern

Answer 107

- **Vaskoaktiv**: Sie verbessern die Gehirnblutung - **Stoffwechselaktiv**: Gehirnstoffwechsel wird gefördert. - **Cholinomimetisch**: Das cholinerge System wird unterstützt. Ihr Nutzen wurde bist jetzt nur in Ausnahmen empirisch bestätigt.

Answer 108

Bei vielen Formen der Demenz liegt eine **Durchblutungsstörung** vor. Ein Therapieziel kann es sein, die Hirndurchblutung durch eine **Erweiterung der Gefässe** zu erreichen.

Answer 109

Es wird angenommen, dass die Substanzen mehr ATP zu Verfügung stellen. Dadurch soll der Stoffwechsel gesteigert werden.

Answer 110

Bei **Alzheimer** wird versucht den **Abbau des Acetylcholins zu verlangsamen**. Dies kann man mit der **Hemmung des Enzyms Cholinesterase** erreichen. Dadurch wird die Verfügbarkeit von Acetylcholin im Gehirn erhöht.

Answer 111

- Durch Antagonismus am NMDA-Rezeptor - **Mematine blockiert den NMDA- rezeptor und es kommt kaum mehr Glutamat in die Zelle**. Nur noch beim einlaufen eines Aktionspotentials kommt Glutamat in die Zelle. Studien zeigten, dass dieses Medikament häufiger eine Besserung im ärztlichen Gesamturteil eintritt, die Pflegebedürftigkeit zurück geht, die geistige Leistungsfähigkeit langsamer abnimmt und die Aktivitäten des täglichen Lebens länger erhalten bleiben.

Biobuch Kapitel 21 Psychische Störungen Flashcards

(139 cards)