Block 8: Respirationsfysiologi Flashcards
Vilka konsekvenser leder till en reducerad alveolyta till med avseende på resistansen i lungkretsloppet?
Resistansen i lungkretsloppet ökar, eftersom alveolerna är täckta av kapillärer. Minskad alveolyta leder således till färre kapillärer och färre vägar för blodet genom kapillärdelen av lungkretsloppet, vilket ger en ökning av resistansen. (minskad total diameter)
Förklara utifrån Ficks lag hur en reducerad alveolyta påverkar gasutbytet i lungorna
Gasutbytet blir sämre då den tillgängliga ytan för diffusion minskar. Detta påverkar utbytet av O2 mer än utbytet av CO2. Ficks lag säger att diffusionshastigheten för en gas över ett membran bestäms av dess diffusionkonstant, som beror på hur lätt gasen diffunderar över membranet.
CO2 har ca. 20 ggr högre konstant än O2 och diffunderar alltså mycket lättare över membran än O2. Därför kommer utbytet av O2 påverkas mycket tidigare av försämrade förutsättningar. Vid sjukdom som ger reducerad alveolyta blir också membranet ofta tjockare. Diffusionshastigheten är enligt Ficks lag omvänt proportionell till membrantjockleken.
Ficks lag beskriver diffusion. Utgångspunkten för lagen är att en koncentrationsgradient i ett system kommer att leda till att ämnena kommer att diffundera från ställen med högrekoncentration till ställen med lägre koncentration
Då ingen tillförsel sker till ett system kommer halten av ett ämne att diffundera enligt formeln:
V = ΔP • A/T • D
V = diffusionshastighet
ΔP= Palveol – Pkapillär (P=tryck)
A = area T = tidsdiffusion = vägtjocklek D = diffusionkonstan = hur lätt kan gasen diffundera
Ficks lag säger alltså att diffusionshastigheten är proportionell mot skillnaden i tryck mellan alveol och kapillär, diffusionarean (dvs alveolytan) och diffusionskonstanten (där CO2 har en mkt högre konstant än O2), och att den är omvänt proportionell mot diffusionsavståndet.
Beskriv vad som händer med blodgaserna (partialtryck för syrgas och koldioxid) och pH vid alltmer ökande fysiskt arbete.
I artärerna kommer blodgaserna vara i stort sett oförändrade, detta då lungorna fortfarande har kapacitet att fullt syresätta blodet. Möjligtvis kan hyperventilation ge en lätt sänkning av partialtrycket för koldioxid.
I det venösa blodet kommer partialtrycket för syrgas att sänkas vid ökande fysiskt arbete, medan partialtrycket för koldioxid kommer att öka. Detta sker pga ökad metabol aktivitet som kräver syre och ger koldioxid som restprodukt.
(pH sjunker pga ökad halt koldioxid i blodet)
Bohreffekten. Beskriv kortfattat och förklara dess fysiologiska betydelse
Bohreffekten är en egenskap hos hemoglobin. Den beskriver den egenskap hos hemoglobin att högt konc. av pCO2 kommer att minska hemoglobinets affinitet för syre. Detta leder till en ökad syrefrisättning i vävnader med högt pCO2, vilket vanligtvis är vävnader med hög metabol aktivitet och därmed stor syreförbrukning.
Ibland mäts vid dynamisk spirometriundersökning ett större värde för FEVC än för FIVC. Förklara vad det innebär att FEVC är större än FIVC och skriv en möjlig förklaring till att man får detta resultat.
– FEVC = forced expiratory vital capacity
– FIVC = forced inspiratory vital capacity
Om FEVC är större än FIVC är den forcerade (påskyndade) utandningsvolymen större än den forcerade inandningsvolymen.
Det bror ofta på utförandet av undersökningen. Man kanske avslutade inandningen tidigare än vad man egentligen hade kunnat göra. Vid dynamisk spirometri mäts ju denna direkt efter FEVC.
Vid sjukdomar såsom emfysem (vävnad som uppfylld av luft) om fibros (bildning av fibros vävnad i samband med inflamation eller skada) är syrgasbehandling i dagslägen den enda behandling som finns att tillgå. Förklara a) vilken/vilka faktorer av vikt för lungans diffusioinskapacitet som är påverkade vid dessa tillstånd och b) varför tillförsel av O2 ökar syrgasdiffusionen.
a) Vid dessa sjukdomstillstånd minskar den totala alveolära ytan samtidigt som diffusionavståndet kan öka.
b) Tillförseln av O2 ökar syrgasdiffusionen genom att öka det alveolära partialtrycket av O2. Diffusionen av syrgas beror delvis på dess partilatryckskillnad mellan alveolens luft och kapilärens blod.
Beskriv aktiviteten i interkostalmuskler under ljudandet av en ton med konstant styrka.
Under ljudandet av en konstant ton måste ljudflödet vara konstant. Vid enbart passiv utandning som utnyttjat lungans elasticitet är det som störst luftflöde i början, och om man ska hålla en konstant ton under en längre tid så måste detta styras, vilket kan göras både med mer gradvis relaxation om diafragma och yttre interkostalmuskler som först är kontraherade och sedan gradvis relaxerar, med störst minskning av muskelaktivitet framemot (närmare) slutet.
Håller man tonen tillräckligt länge så har det elastiska arbetet använd fullt ut och man får då börja andas ut sin expiratoriska reservkapacitet mha inre interkostalmuskler som kontraheras gradvis, med snabbast ökning av muskelaktivitet emot slutet då reservkapaciteten som finns kvar i lungorna tar slut.
En kliniskt viktig parameter som kan fås vid spirometri är FEV1%. Hur bestäms FEV1% och vad är det ett mått på?
FEV1% = FEV1/FVC
FEV1 = untandad volym luft under den första sekunden av forcerad (påskyndad) utandning efter en maximal inandning FVC = skillnad i luftvolym mellan maximal inandning och maximal utandning
FEV1% är ett mått på hur stor andel av ens vitalkapacitet som man kan andas ut på 1 sekund. Ett lågt FEV1% kan vara ett tecken på obstruktiv lungsjukdom, t.ex. astma
VC (vitalcapacitet) = den maximala luftvolymen som man kan andas ut efter en maximal inadning. VC består av tre volymer: TV, IRV och ERV
Genom vilka mekanismer kan vi påverka gasutbytet i en arbetande muskel?
Metaboliter:
Via Bohreffekten kommer, när metaboliter (laktat, CO2, K+ mm) ansamlas i muskler, hemoglobinets affinitet till syre att minska vilket gör att mer syra släpps till arbetande muskel än till muskel i vila trots att PO2 är det samma i dessa muskler. Dessutom kommer andra O2 – molekyler alltid släppas av lättare efter att första O2 – molekylen har släppt från hemoglobinet (alloster co–operation)
Vid arbete kommer även temperaturen i musklen öka vilket ger samma effekt på hemoglobinets affinitet till O2 metaboliterna.
Det finns adndra faktorer såsom mekanoreceptorer i ledarna respektive musklerna som känner av muskelarbetet och på så vis ger ökat blodflöde till musklen, dels genom vasodilatation och dels genom att fler stängda kapillärer öppnas, vilket ökar perfusionen och på så vis syretillförseln till musklen.
På vad sätt påverkas andningsarbetet av lungans elasticitet? Vilka tryckförhållanden måste förändras för att bibehålla tidalvolymen om elasticiteten ökar?
Om lungans elasticitet ökar betyder det att lungans kapacitet till sammandragning ökar (motsatsen till compliance). Det innebär att vi måste använda mer kraft under inandningen för att andas in samma mängd luft
Vid inandnigen vidgas bröstkorgen på så vis att det interpleurala undertrycket ökar. Pga ökat undertryck och lungans compilance (tänjbarhet) kommer den vidgas och skapar ett undertryck och på så vis förs luften in i lungan. Om dock elasticiteten ökar kommer det intrapleuraltrycket att öka. För att öka intrapleuraltrycket måste alltså inandningsarbetet från inandningsmuskulaturena öka.
Utandning är ju bara en relaxation av musklerna och visserligen borde det bli lättare att andas ut då lungans ”vilja” till sammandragning ökar pga ökad elasticitet. Dock kommer det inte att vara till någon nytta eftersom utandningen sker passivt i alla fall.
Sammanfattningsvis:
Ökad elasticitet –> ökad inandningsarebet
Ökad elasticitet kräver ett högre intrapleuralundertryck för att tidalvolymen ska behållas.
Vilka fyra faktorer bidrar till att sänka hemoglobins affinitet för syrgas i arbetande vävnad?
(Alosterisk inbindning, partialtryck, H+ och CO2)
• Först och främst binder syre in till Hb allosteriskt. Det betyder att när O2 väl börjar släppa Hb kommer detta i sig att sänka affiniteten • Att syre släpps från Hb och deffunderar in i den arbetande vävnaden beror på skillnaden i partialtryck. I artärblodet är detta ca 13,1 kPa det i en arbetande vävnad ligger runt 5 kPa (sjunker dock ju längre bort från blodbanan man kommer, närmar sig 0) • Vidare sänks affiniteten av ansamling av H och CO2 som bl.a. ansamlas i vävnad vid förbränning av kolhydrater, fett och proteiner. Dessa binder till hemoglobinet och sänker Hb affinitet till syre. • Att H+ kan binda till Hb har dessutom en annan effekt, nämligen vid CO2 utsläpp så kommer ske högerförskjutning i rödablodkroppar, dvs CO2 + H2O –> HCO3 + H+ vilket gör att mer CO2 kan gå ut i blodet vilken i sin tur som sagt stimulerar avgivande av syre.
(fråga 11 från block 8 => bild finns)
TLC (total lung kapacitet) består av?
IRV (inspiratory reserv volym) + ERV + TV (tidal volym) + RV (residual volym)
Hur mycket andas man in och ut vid vila?
TV = 0,5 l
En patient genomför en spirometriundersökning och presterar låg VC, FVC och FEV men normal FEV1%. Vad händer med patienten?
Patienten har restriktiv (sjukdomar som ger upphov till små volymer i lungorna) lungsjukdom eftersom utandande volymer är generellt sänkta.
Vad betyder IC (inspiratorisk kapacitet)?
Den maximala volym som kan andas in efter en normal tidal exspiration
