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BLOQUEADOR NEURO MUSCULAR Flashcards

1
Q

Usos dos Bloqueadores
Neuromusculares

A

⚫ Facilita a intubação
⚫ Cirurgia
⚫ Melhora a sincronia do paciente com a ventilação mecânica
⚫ Reduz a pressão intracraniana (ICP)
⚫ Reduz o consumo de O2
⚫ Facilita procedimentos e estudos
⚫ Mantém o paciente imóvel

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2
Q

Classificação
Bloqueadores neuromusculares quanto ao mecanismo de ação

A

⚫ Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes
1.Isoquinolínicos (terminam com urio)
2.Esteroidais (terminam com oicos)
⚫ Bloqueadores neuromusculares
despolarizantes
Succinilcolina

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3
Q
  1. Classificação dos Bloqueadores neuromusculares
    Quanto a duração do efeito (longa duração)
A

Pancurônio, Pipecurônio, Doxacúrio (até 180 min)

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4
Q
  1. Classificação dos Bloqueadores neuromusculares
    Quanto a duração do efeito (média duração)
A

Atracúrio, cisatracúrio, vecurônio, rocurônio (até 90 min)

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5
Q
  1. Classificação dos Bloqueadores neuromusculares
    Quanto a duração do efeito (curta duração)
A

Mivacúrio (até 20 min)

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6
Q
  1. Classificação dos Bloqueadores neuromusculares
    Quanto a duração do efeito (ultra-curta duração)
A

Succinilcolina (até 8 min

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7
Q
  1. Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes
    Características importantes
A

Presença de 1 ou 2 N quaternários
Drogas POLARES (pouco lipossolúveis) → Não entram no SNC
Também não atravessam a placenta: uso em anestesia obstétrica
Inativas por via oral
Usadas por via intravenosa

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8
Q
  1. Bloqueadores Neuromusculares não-despolarizantes
    Mecanismos de ação
A
  • Ligam-se aos receptores colinérgicos nicotinicos da membrana pos-juncional da placa motora, mas nao os ativam, competindo com a acetilcolina →
    antagonismo competitivo que impede a despolarizacao.
  • Sem potencial de acao → nao ocorre contracao muscular.
  • O efeito ocorre quando no minimo 75% dos receptores sao bloqueados
    Em altas doses pode bloquear os canais de Na+ pré-sinápticos diminuindo a liberacao de Ach.
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9
Q
  1. Bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes
    Efeito revertido:
A
  • Produzem bloqueio superável com o uso de anticolinesterásicos. Bloqueia a enzima, mais Ach, maior competição pelos receptores
  • Em doses mais altas, algumas destas drogas penetram também os poros do canal iônico para causar o bloqueio, isto enfraquece ainda mais a transmissão neuromuscular e diminui a capacidade dos inibidores da acetilcolinesterase
    (neostigmina) em antagonizar os relaxantes musculares não-despolarizantes.
  • A uso de NEOSTIGMINA pode resultar em uma série de efeitos muscarínicos
    (associar com atropina
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10
Q
  1. Bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes
    Efeitos
A
  • Paralisia motora → primeiro músculos oculares (visão dupla), pequenos músculos da face, extremidades e faringe (dificuldade de deglutir)
  • A musculatura respiratória é última a ser a afetada e a primeira a recuperar-se
  • Consciência e dor permanecem relativamente normais.
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11
Q

O inicio da paralisia: 4 – 6 min.
Duração de ação clínica → 120 a 180 min (longa)
Efeito em gânglio autonômico: nenhum
Ausência de liberação de histamina
Bloqueio mAchR → Moderada atividade vagolítica → Elevação de 10 a 15% frequência cardíaca e na PA
Contraindicado: cardiopatia isquêmica
Não atravessa a Barreira Hematoencefálica (BHE)
Metabolizado pelo fígado e excretado pelo rins e bile
Devido seu prolongado tempo de ação não é usado para intubação, Indicado cirurgias longas ou para ventilação mecânica em UTI
O Pipecurônio é similar

A

Pancurônio

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12
Q

Inicio do bloqueio: 2 - 4 min
Duração de ação (Intermediária): 30 – 60 min
Metabolizados por mecanismos que independem do fígado e rins → degradação química não-enzimática
- pode liberar noradrenalina → taquicardia
- Nenhuma eliminação renal
- Pode ser usado em hepatopatas, insuf. renal, idade avançada
- Leve tendência a causar liberação de histamina: pequena (0,01 a 0,02%)
- Bradicardia → Presente devido ao uso concomitante com agentes anestésicos.
- Pode causar hipotensão em doses altas

A

Atracúrio (Tracrium®)

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13
Q

Um dos isômeros do atracúrio
Estudos sugerem que essa droga não causa aumento dos níveis plasmáticos de
histamina, independentemente da dosagem
Menos efeitos hemodinâmicos em doses elevadas
Mais potente e a duração de ação maior que atracúrio (4 a 5 x mais potente)

A

Cisatracúrio (Nimbium®)

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14
Q
  • Derivado do pancurônio
  • Possui alta margem de segurança em relação aos seus efeitos autonômicos e liberação histaminérgica
  • Usado em insuf. renal → eliminação é hepática
  • Utilizados em pacientes hipertensos, coronários e alérgicos
A

Vecurônio

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15
Q

Perfil similar ao Vecurônio
Exerce seu efeito em 1 a 2 minutos (BNM-ND de ação mais rápida).
- Duração de ação intermediária → 30 a 60 min.
- Em doses clínicas habituais, não possui atividade vagolítica ou importante efeito liberador de histamina
- Em doses maiores foi relatado aumento na frequência cardíaca
- Início de ação mais rápido → entubação endotraqueal e anestesia rápida
Sugamadex: antagonista específico → oferece uma reversão rápida

A

Rocurônio

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16
Q

Reversão do efeito dos bloqueadores não

A

Recuperação incompleta pode levar aumento de morbi-mortalidade (complicações pulmonares, dispneia, hipoxemia, pneumonia)
Obrigatória para os de longa ação
Opcional para os de média duração
- Anticolinesterásicos → Neostigmina
- Produz reações colinérgicas: sudorese, salivação, bradicardia, miose → uso de atropina

17
Q
  1. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
    Introdução
A
  • Agem como Agonistas nos nAChR na JNM
    Representante: Succinilcolina ou suxametonio (via IV)
  • Producao de contracao espasmodicas transitorias (fasciculacões) da musculatura esquelética antes de provocar o bloqueio.
18
Q
  1. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
    Mecanismo de ação
A

Ligam-se aos receptores colinérgicos nicotínicos e os ativam. Determinam despolarização inicial da placa motora e, após, bloqueiam a ligação da
acetilcolina ao receptor

Fase 1 → despolarizante
Fase 2 → adespolarizante

19
Q

Agentes Despolarizantes
(Succinilcolina)

A

A succinilcolina produz
despolarização prolongada da placa
motora e, portanto, impede, qualquer
resposta à acetilcolina.

20
Q
  1. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
    Uso Clínico
A

Agente de escolha quando se quer intubação rápida, induzindo pronto e efetivo relaxamento por período curto.

21
Q
  1. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
    Dados cinéticos
A

O início de ação: 1 – 1,5 min (pode ser observado em 30 s)
Duração de ação é de 5 – 8 min, em indivíduos normais.
Rapidamente hidrolisado pela pseudocolinesterase no plasma e nos tecidos (t1/2 = 2-4min).
Bloqueio não é revertido por anticolinesterásicos

22
Q
  1. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
    Efeitos adversos
    Resultante das fibrilações musculares
A
  1. Dor muscular pós-operatória
23
Q
  1. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
    Efeitos adversos
    Devido a contração músculo liso extra-ocular.
    Usar com cautela em pacientes com glaucoma.
A
  1. Aumento transitório da pressão intra-ocular
24
Q
  1. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
    Efeitos adversos
    - Paralisia prolongada
A

Variantes genéticas: anormalidade ou ausência de colinesterases (AChE).
➢ Uso de anticolinesterásicos:  taxa de hidrólise.
➢ Baixa atividade da AChE: recém-nascidos ou hepatopatia.
➢ Ocorre apnéia prolongada na presença de deficiência de pseudocolinesterase (hepatite, desnutrição e anemias graves).

25
Q
  1. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
    Efeitos adversos
  2. Hipertermia maligna
A

Hereditário, desencadeado por liberação súbita e
prolongada de cálcio, contração muscular maciça, produção de ácido láctico e elevação da temperatura corporal.
Tratamento com Dantroleno → diminui a força de contração da musculatura esquelética por bloqueio no canal do receptor de rianodina (RyR), impedindo a liberação do cálcio do reticulo sarcoplasmático

26
Q
  1. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
    Efeitos adversos
  2. Arritmias e parada cardíaca
A

Receptores maduros → adensam na placa motora.
Receptores imaturos → situados fora da placa motora
Sch → liga-se nestes receptores imaturos → maior tempo de abertura dos canais (2 a 10x) → Maior efluxo de K+ → Hipercalemia (fatal).

27
Q
  1. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
    Efeitos adversos
  2. Atividades muscarínica
A

▪Bradicardia: Por ação nos receptores M2
▪Aumento das secreções pelas glândulas salivares
▪Aumento da motilidade intestinal
Pré-medicaçãocom atropina é aconselhável

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