C4. Clostridium (MI) Flashcards

(64 cards)

1
Q

Quel est le pronostic du tétanos?

A

maladie mortelle (80% des cas)

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Q

Quelle espèce est la plus sensible?

A

Les chevaux

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Q

Qui est l’agent étiologique?

A

la bactérie Clostridium tetani (Bacille gram + dans jeunes cultures // gram – dans les cultures anciennes
Mobile + sporulé
Strictement anaérobie )

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4
Q

Comment réagit il dans une culture en milieu liquide?

A

Production de gaz et odeur de corne brûlée

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Q

A quoi est il résistant? Sensible?

A

aminoglycosides

pénicilline + tétracycline + érythromycine + clindamycine + ampicilline

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6
Q

A quoi sont résistants les spores?

A

chaleur + désinfectants + milieu extérieur

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7
Q

Quelles espèces sont touchées?
Quel âge est le plus sensible?

A

tous animaux 🡪 CV&raquo_space; porcs&raquo_space; carnivores&raquo_space; ruminants, oiseaux très peu
Les jeunes

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8
Q

Quel est le moyen de transmission? et la source d’infection?

A

plaie chirurgies ou accidentelles / cordon ombilicale dans dystocie 🡪 microbe dans conditions anaérobies

animaux porteurs de germes dans l’intestin

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9
Q

Comment est le développement? en quelle période?

A

sporadique et non contagieux
Saison chaude

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10
Q

Comment est la pathogénèse?

A

spores pénètrent dans plaies contaminées 🡪 lyses bactéries = libération exotoxines (tétanospasmine) 🡪 pénétration toxine dans les terminaisons nerveuses périphériques 🡪 liaison aux axones et synapses = pénétration du SNC

trouble libération des catécholamines surrénales 🡪 état hypersympathique 🡪 affection muscles squelettiques + action hémolytique + action cardiotoxique + nécrotique

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11
Q

De combien de temps est le temps d’incubation?

A

1-2 semaines

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12
Q

Quels sont les 2 types de tétanos?

A

Tétanos descendant = généralisée
Tétanos ascendant = localisé

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13
Q

Comment sont les SC chez les chevaux?

A

contraction muscle tête : difficulté mastication
extension muscle du cou
transpiration
respiration peu profonde + cyanose des muqueuses
attitude : cheval de bois = crise tétanique

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14
Q

Comment est l’évolution de ces symptômes?

A

installation progressive dans le sens antéro-postérieur + tétanos descendant

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15
Q

Quel est le pronostic?

A

mort dans 80-90% après 7-10j

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16
Q

Comment est l’évolution et le pronostic chez les porcs?

A

installation rapide avec évolution généralisée 🡪 décubitus dorsal

Mort dans 80-100% des cas

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17
Q

Comment est l’évolution et le pronostic chez les bovins?

A

tétanos ascendant localisé aux membres postérieurs 🡪 fait souvent suite à une dystocie

Adulte = guérison
Veau = évolution tétanos généralisée (plaie = cordon ombilicale)

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18
Q

Comment est l’évolution chez les moutons?

A

évolution similaire aux bovins => plaies : castration béliers, infection cordon ombilicale

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19
Q

Comment est l’évolution chez les carnivores?

A

développement forme localisée (tête, cou, membres) ou généralisée avec SC similaires aux porcs

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20
Q

Comment sont les lésions?

A

Raideur cadavérique prononcée
Sang noir non coagulé
Congestion et œdème pulmonaire
Dystrophie cardiaque, rénale et hépatique
Escarres (plaies cutanées)

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21
Q

DD

A

Fourbure / intox à la strychnine / tétanie à base de plantes et transport / arthrite

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22
Q

Quel est le traitement?

A

Anti-infectieux : AB = pénicillines

Spécifique : sérum antitétanique

Hygiéno-diététique : isolement animal loin du bruits et stimuli excitants + source eau à volonté + fluido pour compenser déshydratation (Ringer et glucose 10%)

Symptomatique : tranquillisants et relaxants musculaires

Remédiation de la source de toxine : asepsie plaie à eau oxygénée

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23
Q

Quelles sont les mesures prophylactiques?

A

Non spécifique : aseptisation correcte des plaies
Spécifique : utilisation d’anatoxine tétanique + immunoprophylaxie : 3 inoculations + rappel vaccin après 1-2 ans

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24
Q

Fréquence de la maladie du botulisme

A

RARE

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25
Quelles sont les étiologies?
Clostridium botulinum + Clostridium butyricum + Clostridium baratii (gram +, sporulé et mobile, anaérobie strict)
26
Quelles espèces sont touchées? quel âge est le plus sensible?
tous animaux 🡪 CV >> porcs >> carnivores >> ruminants >> oiseaux >> hommes Les jeunes
27
Quel est le moyen de propagation et la source d'infection?
germes dans le sol ou TD // contamination de plaies profondes par des spores de bacille botulique aliments ou eau contaminés par des toxines
28
Comment est le développement?
sporadique ou enzootique
29
Que sont les SC de la forme suraiguë? Comment évolue t elle? Quelle est sa fréquence?
Paralysie généralisée Mort par asphyxie moins fréquente et évolution rapide (24h)
30
Que sont les SC des formes subaiguë et aiguë? Quelle est sa fréquence?
forme habituelle d’évolution Paralysie de l’arrière vers l’avant Mastication difficile Globe oculaire recouvert par troisième paupière Langue sort bouche Défécation et miction diminue Fièvre
31
Que sont les SC de la forme chronique? Comment est son évolution?
Gêne alimentaire Fatigue Difficulté de mouvement Guérisons spontanées après 1 mois + Engendre une résistance naturelle (porcs, carnivores)
32
Comment sont les lésions? sont elles bien exprimées?
Hyperémie des muqueuses Hémorragies sous-cutanées : muqueuses, foie, reins, rate, muscles, encéphale Présence de sang de LCR Œdème pulmonaire Nécrose hépatique : cheval Encéphalite hémorragique : bovin NON
33
Comment réalise t on le DG?
Clinique ( caractère explosif et massif de la maladie, paralysies muscles locomoteurs + masticateurs + déglutition ) Labo (détection de la toxine dans la source d'alimentation) Sérologie ( ELISA, hémagglutination passive, PCR )
34
Quel est le traitement?
succès remis en compte car manque de sérum antibolunique sur le marché + évolution rapide de la maladie
35
Que sont les mesures prophylactiques?
Mesures générales : éviter l’administration d’ensilage contaminé par des rongeurs Mesures spécifiques : vaccins mais ils ne sont pas commercialisés
36
Quel est l'agent étiologique de l'entérotoxémie anaérobie du mouton?
Clostridium perfringens (Bactéries anaérobies gram –, sécrétion toxines )
37
Quelle est la source d'infection? le mode de contamination?
sol + aliments contaminés + infection endogène (porteurs sains dans TD) contact direct ou voie orale
38
Comment est l'évolution?
sporadique ou enzootique
39
Quelles sont les causes?
condition détention défavorable (humidité, pas de ventilation, pb T°) alimentation moisie, de mauvaise qualité, transition brusque, trop concentrés carences en minéraux, vitamines, protéines sevrage précoce maladie auto-immune / parasitose (helminthes)
40
Quels sont les SC de la forme suraiguë? sa fréquence? son évolution?
Convulsions Coliques ++ Troubles nerveux Diarrhées sanglantes Ictère Grincement dents Opisthotonus foudroyante et fréquente 🡪 mort en 15-20min
41
Quels sont les SC de la forme aiguë? son évolution?
Diarrhée fétide Subictère Signes nerveux Avortement / fausses couches guérison faible + retard développement des animaux
42
Quels sont les SC de la forme subaiguë? son évolution?
Anémie Ictère Hémoglobinurie Troubles nerveux évolution longue (qq semaines)
43
Comment sont les lésions?
Gonflement des cadavres + membres raides Peau pourpre avec œdème sous-cutanée Muscles dégénérés Sang noir, complètement coagulé Nécrose et ulcères
44
Comment réalise t on le DG?
Clinique (peu spécifique) Nécropsie (os longs + reins + foie + poumons + rate + zones touchées de l'intestin + ggL mésentériques) Bactérioscopique (frottis de muqueuse intestinale colorés : bacille gram + ) Bactériologique (inoculations sur milieux anaérobies ou gélose de sang, aspect caractéristique : rond, gris, lisse) Sérologique
45
Quels sont les moyens prophylactique?
Mesures générales : réduction des spores (assainissement, désinfection) + éviction des facteurs favorables (chg alimentation, contrôle T°, ventilation humidité) Mesures spécifiques : vaccin anaérobie ruminant = mélange de souche A, B, C et D
46
Quelle est l'étiologie de la dysenterie anaérobie des agneaux?
Clostridium
47
Quelle est la source d'infection? L'évolution?
matières fécales de la mère + sol contaminé par celles-ci sporadique ou enzootique
48
Quels sont les SC des formes suraiguë et aigue? l'évolution?
Perte appétit Fièvre : 41° Dyspnée, abdomen aspiré Diarrhée fétide, mousseuse ou grise sanglante Mort en 2-3j dans 17-75% des cas
49
Quelles sont les SC de l'évolution longue?
symptômes nerveux
50
Comment sont les lésions?
intestinales particulièrement Segment affecté : couleur foncée + bulles de gaz Anses intestinales : hémorragique Contenu intestinal : jaune – rouge – rouge / chocolat Cadavres gonflés
51
Comment réalise t on le DG?
Pareil que pour entérotoxémie anaérobie du mouton
52
Quel est le traitement?
Antibiotiques
53
Quels sont les moyens prophylactiques?
Hygiène des abris et des cages de mise bas Alimentation équilibrée des brebis mères Protection des agneaux contre les intempéries Vaccination préventive des brebis, et des mères
54
Comment est l'évolution de la dysenterie anaérobie chez les porcelets et les veaux?
évolution aiguë avec fin létale
55
Comment réalise t on le DG?
Signes cliniques (troubles de l'état général : perte appétit, hyperthermie troubles nerveux troubles digestifs : diarrhée fétides, sanglantes) Biologique Nécropsie (entérite hémorragique - nécrotique )
56
Quel est le traitement? Quels sont les moyens prophylactiques?
curatif avec sulfamides ou AB Vaccination : truies gestantes
57
Quel est l'autre nom du charbon symptomatique? quelle est son étiologie?
Le charbon emphysémateux bactéries gram + de la famille des Clostridium 🡪 C. chauvoei et C. septicum
58
Quelles espèces sont réceptives?
BV ++ >> buffles > chèvres, moutons > porcs // animaux bien entretenus avec muscles développé // jeunes
59
Quelle est la source d'infection?
carcasses + « excréments d’animaux sains + eaux souterraines + eau de surface contaminées
60
Quelle est la localisation?
pâturages contaminés (zones humides) + fréquence saisonnière (été)
61
Comment sont les SC de la forme suraiguë? l'évolution?
Fièvre Etat général altéré Œdème pâteux Mortalité de 100% dans les 8-12h
62
Comment sont les SC de la forme aigue? l'évolution?
Troubles généraux : perte appétit + frissons + cyanose muqueuse + colique Tumeur dans les muscles Gonflement qui déforme la région touchée Mort dans 98-100% dans les 24-72h
63
Comment réalise t on le DG?
SC (tumeurs emphysémateuses) Laboratoire (partie de la tumeur + moelle osseuse non ouverte) Bactérioscopie Bactériologie
64
Quel est le traitement? Quelles sont les mesures prophylactiques?
pénicilline Mesures générales : assainissement + évitement des pâturages / plaines contaminés + hygiène des abris + quarantaine Mesures spécifiques : vaccination