C4. Lipidose, hépatotoxicité et shunt Flashcards
(26 cards)
Qu’est ce que la lipidose hépatique du chat?
accumulation de graisses dans le parenchyme hépatique
(LH) Quelles sont les formes possibles?
Primaire : idiopathique
Secondaire : anorexie prolongée / diabète sucré / hypercorticisme / processus tumoral
(LH) Quels sont les SC?
anorexie avec obésité préalable
vomissement, diarrhée, constipation
ictère, hépatomégalie
encéphalose hépatique
(LH) Comment réalise t on le DG?
Analyse sanguine : biochimie (ALT, PAL, GGT, acides biliaires, cholestérol) et hématologie
Analyse urines : bilirubinémie
Echo abdo : hépatomégalie, lobes hépatiques hypertrophiés, hyperéchogénicité hépatique
Biopsie hépatique et analyse histochimique
(LH) Quel est le traitement?
Hygiéno-diététique : alimentation avec sonde + réalimentation progressive + pauvres en glucides et riche en protéines
Médical : fluido (pas glucose, correction hypokaliémie) + antiémétique (métoclopramide)
(HCu) Qu’est ce que l’hépatotoxicose au cuivre?
le foie régule en partie le taux de cuivre dans le sang 🡪 rôle dans le stockage, l’utilisation et l’excrétion de cuivre
= maladie génétique se manifestant par une accumulation excessive de cuivre dans le foie 🡪 protéines hépatiques qui régulent l’excrétion du cuivre sont anormales
(HCu) Comment s’appelle cette maladie chez l’Homme?
maladie de Wilson
(HCu) Quelles sont les causes?
Hépatite chronique / cirrhose / cholestase
(HCu) Quelle race est prédisposée?
Terrier
(HCu) Quels sont les SC?
PHASE 1
= asymptomatique et accumulation de cuivre progressive
PHASE 2
= hépatite + enzymes hépatiques augmentées
PHASE 3
= anorexie, vomissements, abattement, PUPD, ictère, ascite, troubles neuro
= décompensation brutale et mort
(HCu) Comment réalise t on le DG?
Biopsie hépatique et dosage du cuivre
Analyse sanguine : biochimie 🡪 ALT, PAL, GCT et acides biliaires augmentés
Temps de coagulation : augmenté si fonction hépatique effondrée
Test génétique
Echographie : normal au début – hyperéchogène avec nodules – cirrhose (petit foie, hyperéchogène et bords irréguliers)
(HCu) Quel est le pronostic?
sombre à réservé quand le stade hépatique est atteint
(HCu) Quel est le traitement?
Alimentation : pauvre en Cu
Chélateurs de cuivre : D-pénicillamine
Molécule limitant absorption intestinale de cuivre : acétate de zinc
Antioxydant : vitamine E
(SHporto) Que sont les shunts hépatiques portosystémiques?
connexions vasculaires anormales qui permettent au sang du système veineux portal (responsable du drainage du tractus gastro intestinal), de dépasser le foie et d’entrer directement dans la circulation systémique
(SHporto) Quelles en sont les conséquences?
Ce détournement empêche le foie de remplir ses fonctions essentielles de détoxification, de métabolisme et de synthèse des protéines vitales, ce qui entraîne l’accumulation de toxines dans la circulation sanguine.
(SHporto) Quelles sont les classes selon le mode d’acquisition?
Congénital : présents à la naissance à la suite d’anomalies de développement au cours de la croissance fœtale (le plus courant)
Acquis : à la suite de maladies chroniques du foie entraînant une hypertension portale 🡪 augmentation de la pression dans la veine porte qui entraîne la formation de vaisseaux collatéraux (pour dévier le sang autour du foie)
Maladie chronique : fibrose + cirrhose
Thrombose de la veine porte
(SHporto) Quelles sont les classes selon la localisation? leurs causes et leurs incidences?
Intra hépatiques
Persistance du canal veineux (se ferme normalement après la naissance) 🡪 conduit direct entre la veine porte et la circulation systémique
Chiens de grande race
Extra hépatiques
Développement aberrant des veines vitellines au cours de l’embryogénèse
Chiens de petits races et chats
(SHporto) Selon quoi varient les SC?
Selon la nature du shunt, de sa taille et du degré de dysfonctionnement du foie.
(SHporto) Que sont ils?
Anorexie, vomissements, diarrhées, ptyalisme, PUPD
Encéphalopathie hépatique (EH) : syndrome neuropsychiatrique résultant de l’accumulation de toxines
- Changement comportement : désorientation, pression de la tête, regard dans le vide
- Anomalies neuromusculaires : tremblements, ataxie, épilepsie
Urolithiase (Irritation et obstruction des voies urinaires)
Retard de croissance, faible développement musculaire
(SHporto) Qu’observe t on au niveau des paramètres hématologiques et biochimiques?
Hémogramme : microcytose + anémie légère non régénérative + leucocytose
Fonction hépatique : hypoprotéinémie + hypoglycémie + augmentation ALT, AST, ALP + faible taux urée + (augmentation ammoniaque + acides biliaires sériques élevés) = les plus utiles
Anomalie coagulation : temps augmenté car foie produit des facteurs de coagulation en temps normal
(SHporto) Qu’observe t on au niveau de l’imagerie?
Echo doppler : visualisation vaisseau anormal autour du foie + microhépatite (utile shunts extra-hépatiques)
Echo simple : urolithiases dans la vessie / ascite
Angiographie par tomodensitométrie (reconstruction en 3D du foie)
(examen de référence pour localiser et caractériser avec précision les shunts)
Portographie (veinographie mésentérique) : produit de contraste contourne le foie et pénètre dans la veine cave caudale (très précise mais invasive)
IRM : id des petits shunts et évaluation des modifications cérébrales liées à l’encéphalopathie hépatique
Scintigraphie nucléaire transcolonique
(radio marqueur dans le côlon ) (bonne alternative non invasive mais manque de précision anatomique)
(SHporto) Quel est le but de l’imagerie?
confirmer et déterminer le type de shunt
(SHporto) Quel est le traitement médical?
réduction encéphalopathie hépatique en abaissant ammoniac dans le sang
Alimentation hypo protéique
contrôle des SC gastro-intestinaux
prévention des complications secondaire (infections, crises épilepsie)
AB : métronidazole, amoxicilline
Phénobarbital : mais métabolisé par le foie donc attention
(SHporto) Quel est le traitement chirurgical?
Mise en place d’un constricteur améroïde : préféré pour les SPS congénitales extra-hépatiques chez les chiens et les chats.
= Bande de cellophane (occlusion progressive) : une autre option pour les shunts extra-hépatiques.
= Ligature totale ou partielle (occlusion immédiate) (Utilisée pour certains shunts intrahépatiques et dans les cas extra hépatiques où une occlusion progressive n’est pas possible)
= Chirurgie des shunts intrahépatiques : Embolisation endovasculaire (peu invasive), ligature du vaisseau de shunt par chirurgie ouverte.
