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CÁNCER Flashcards

(50 cards)

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1
Q

los genes supresores de tumores son

A

enes protectores que limitan el crecimiento celular

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Q

los genes supresores de tumores codificacn para

A

una proteína la cual actúa para regular el ciclo de división celular

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Q

los genes supresores de tumores se inactivan debido a

A

mutaciones

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4
Q

los genes supresores de tumores actuan de forma

A

recesiva - ambas copias de los alelos están mutadas

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5
Q

los genes supresores de tumores mutados tienen 2 características importantes

A

autosuficiencia –> hay una copia normal y otra mala, la amla es lo suficiente mente capaz de alterar
perdida de heterocigosidad –> un individuo es hetero pero con la mutación se vuelve homo (recesivo)

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6
Q

el marcador tumoral que ejemplifica el modelo clásico de lo recesivo es

A

RB - retinoblastoma

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7
Q

los protooncogenes los tenemos todas las personas, el problema es que muten y se vuelvan oncogenes, debido a

A
  • mutaciones puntuales
  • inserciones de virus
  • translocación
  • amplificación genética
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8
Q

las protenias que regulan la expresión de factores de crecimeinto están codificadas por _____ _si estas mutan que pasara

A

protooncogenes
no hay necesidad de que se activen o no los FC, siempre estarán en actividad

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9
Q

Que virus estan relacionados con mutaciones

A

HTLV 1 y 2

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10
Q

mutación por HTLV 1 produce

A

leucemia - linfoma de cells T del adulto

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11
Q

mutación por HTLV 2 produce

A

enfermedades proliferativas malignas de cells T

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12
Q

el 95% de casos de leucemia mieloide cronica se deben a esta mutación

A

trnslocación del cromosoma philadelphia –> t (9;22)

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13
Q

linfoma de Burkitt se da por

A

t (8;14)

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14
Q

VPH de alto riesgo

A

16 y 18

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15
Q

es la proteina de union virica del VPH

A

L1

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16
Q

es la proteina de VPH que colabora con la replicaicón y activa la síntesis de ARNm vírico

A

E2

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17
Q

son las proteinas del VPH que actuan como oncogen al unirse a P53 y RB

A

E6 y E7

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18
Q

E6 y 37 del VPH actuan como oncogen al unirse a ____ y ___

A

p53
RB

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19
Q

en la proteina de VPH que colabora con la activación del recpetor de crecimiento epidérmico para estimular el crecimiento

A

E5

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20
Q

La interacción ___ - ______ → inicia la transactivación de genes de la fase S (replicación)

A

RB - E2f

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21
Q

VPH tiene actividad telomerasa gracias:
esta actividad se explica porque:

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A

E6
pegan hexanucleotidos a los telómeros de los cromosomas → detiene el envejecimiento → inmortalización

22
Q

prevención primaria de VPH

23
Q

prevención secundaria de VPH

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A

tipificación de ADN/VPH, citología vaginal y colposcopia con biopsia

24
Q

Hay varias vias que conllevana mutaciones para cancer de colon, estas son

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A
  • via de inestabilidad cromosomica
  • via de reparación del fenotipo
  • via del fenotipo de la hipermetilación
25
en la via del fenotipo de hipermetilación del CA CO, hay supresión del gen :
MMR
26
esta via de CA CO es exclusivamente hereditaria
Vía de reparación del fenotipo
27
en la via de reparación del fenotipo de CA CO se da por daño en enzima de reparación tumoral por mutaciones en ____ y ____
MLH 1 Y MSH2
28
la via d einestabilidad cromosomica, la más común para CA CO se dan mutaciones puntuales de gain o loss of function gain of function se da en : loss of function se da en:
gain of function se da en : se da protooncogenes loss of function se da en: genes supresores de tumores
29
la via de inestabilidad cromosomica del CA CO se relaciona con que antes del CA debia
debe haber un adenoma
30
mutación relacionada con poliposis adenomatosa familiar
APC
31
mutación relacionada a poliposis juvenil
SMAD 2/4
32
fisiopatología de CA CO
DEBE SER MUTACIÓN RECESIVA (2 GENES MUTADOS) 1. primer golpe --> se muta el 1er gen por inactivación de APC --> mucosa que está en riesgo por acumulación de B- catenina 2. segundo golpe --> e muta el 2do gen por inactivación de APC --> se activa WNT que estimula la proliferación se activa KRAS --> genera el adenoma despues del adenoma hay 2 rutas * se muta p53 --> adenocarcinoma * no muta p53 --> patologia adenomatosa benigna (senescencia)
33
en el CA CO esta mutación es la que establece el adenoma
KRAS
34
en LMC la traslocación se da entre
gen ABL1 del 9 con BCR del 22
35
fisiopatoliga de LMC
translocación --> producción de proteina tirosin kinasa --> proliferación y acumulación de cells anormales --> neoplasia proliferatica
36
manfestación de LMC
Leucocitosis persistente e inexplicable
37
dx diff de LMC
Bajas [ ] de fosfatasa alcalina
38
manifestaciones clínicas de retinoblastoma
Leucocoria Estrabismo Ptosis, celulitis orbital, hemorragia vítrea
39
El RB se da de manera hereditaria por mutaciones en ____ y el esporadico por mutaciones en ___
linea germinal y somáticas
40
Diff entre RB hereditario y esporádico (5)
HEREDITARIO Mutacion de la línea germinal Presentación y Dx clínico temprano Bilateral y multifocal Herencia autosómica dominante (requieren 1 sola mutación, ya que la otra la traen por herencia) Requiere 1 solo hit ESPORÁDICO Mutaciones somáticas Presentación y Dx tardío Unilateral No se transmiten de generacion en generacion Requieren 2 hits
41
genotipo de RB hereditario y esporádico
hereditario - rB esporádico - rb
42
Retinoblastoma se da por mutación en
RB1
43
V o F. las células tumorales expresan proteínas diferentes a las normales
V
44
Como se expresan los oncogenes
Dominantes
45
Como se transmiten los genes supresores de tumores
Recesivo
46
principal actividad de genes supresores de tumores
control del ciclo celular
47
de donde se hace cariotipo para LMC
médula ósea
48
LMC pronóstico
bueno porque hay más respuesta al tto (imatinib → inhibidor de la tirosina cinasa)
49
V o F. VPH es exclusivo de transmisión sexual
F
50
V o F. muchos genes relacionados con CA MA tienen que ver con CA CO
V

GENÉTICA (5 decks)

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