Cancer-og immunmodulerende midler Flashcards Preview

Anestesiologi og farmakologi > Cancer-og immunmodulerende midler > Flashcards

Flashcards in Cancer-og immunmodulerende midler Deck (47)
Loading flashcards...
1

Hva er metotreksat?

Metotreksat er en folsyreanalog/-antagonist som binder enzymet som katalyserer omdannelsen av folat til tetrahydrofolat.

2

Hva er mekanismen for metotreksats cytotoksiske effekt?

Metotreksat binder seg til og hemmer DHFR, enzymet som katalyserer omdannelsen av folat til tetrahydrofolat. Cellene er avhengig av aktivt folat og dør raskt hvis de mangler det.

3

Når er metotreksat indisert?

Ved akutte leukemier, flere solide tumores og for antiinflammatorisk effekt ved enkelte ikke-maligne tilstander.

4

Hva er vanlig dosering av metotreksat?

5-15 mg/døgnet

5

Hva er leukovorin (folinat) og når er denne nødvendig?

Leukovorin (folinat) er en antidot til metotreksat. Leukovorin brukes ved høydosebehandling med metotreksat.

6

Nevn noen typiske bivirkninger med metotreksat?

1. Epitelesjoner i munnhule og GI-traktus.
2. Nyreskade ved høydoseterapi.
3. Risiko for leverskade ved langvarig behandling.
4. Beinmargstoksisitet (sjeldent).

7

Hva er antracykliner?

En gruppe cytostatika som definisjonsmessig er antibiotika.

8

Hvordan virker antracykliner?

De binder seg til DNA, innleires (interkalerer) i DNA-spiralen, hemmer topoisomerase II, ødelegger DNAets struktur og bryter kjeden.

9

Hva er den vanligste bivirkningen ved antracykliner?

Antracyklinene er kardotoksiske. Ved gjentatt dosering kan de medføre fatal hjertesvikt.

10

Hva gjør topoisomeraser?

Topoisomeraser er enzymer som kutter dobbelttrådet DNA for å redusere spenning i DNA ved oppsnurring.

11

Hva er plantealkaloider?

Flere stoffer som er utvunnet fra planter og har vist seg å ha cytotoksisk effekt.

12

Hvordan virker plantealkaloidene?

De kan:
1. Påvirke topoisomerasene
2. Forstyrre cellenes mikrotubuli

13

Hva er den cellulære effekten av plantealkaloidene?

Cellene kan ikke dele seg, bevege seg eller utføre endocytose.

14

Hva er bivirkningene til plantealkaloidene?

1. Generell cytostatikatoksisitet i.e benmargssuppresjon.
2. Nevrotoksisitet.

15

Hvilke tre hovedgrupper medikamenter brukes i kreftbehandling?

1. Cytostatika: Virker direkte eller indirekte på DNA eller celledelingsprosessen. Induserer apoptose.

2. Hormonbehandling: Virker mot svulster utgått fra endokrint vev. F.eks mammacancer, endometriecancer og prostatacancer.

3. Medikamenter rettet mot cellulære signalmekanismer: hemmer celleproliferasjon, apoptose, invasivitet og metastasering, og angiogenese.

16

Hva er rasjonalet for kombinasjonsbehandling?

- Kombinert virkning gir kraftigere effekt.

- Innebærer mindre risiko for resistensutvikling.

- Ulike midler har ulik toksisitetsprofil, dermed blir virkningen på kroppens normale celler fordelt.

17

Hva er fordelen med kombinasjonsbehandling?

Ulike legemidler har en synergistisk effekt på legemidler, uten å påføre normale celler altfor sterk skade.

18

Beskriv mekanismene for cellulær resistens mot cytostatika.

1. Redusert cellulær opptak
2. Økt eliminasjon
3. Mutasjoner som gir redusert følsomhet på cytostatikumets virkningssted.
4. Oppregulert syntese av målmolekyl.
5. Aktiv DNA-reparasjon
6. Økt resistens mot apoptose

19

Hva kjennetegner vev som oftest rammes av bivirkninger etter cytostatikabehandling?

Vevet er raskt prolifererende. Det kan være benmargen (leukopeni, trombocytopeni, anemi og svekket immunforsvar), GI (anoreksi, kvalme, brekninger, diaré, ulcerasjoner og blødning), håret (alopeci), urinveier (cystitter) og gonader (infertilitet).

20

Hvilke medikamentgrupper utgjør cytostatika?

1. Alkylerende stoffer
2. Antimetabolitter
3. Antibiotika
4. Plantealkaloider

21

Hva er angrepspunktet til alkylerende agens?

De angriper DNA.

22

Hva er alkylerende agens?

Elektrofile, reaktive stoffer som binder seg kovalent til ulike molekyler. Kryssbinding av DNA er viktigst for den cytotoksiske effekten.

23

Nevn to alkylerende midler?

1. Sennepsgass (klormetin)
2. Cyklofosfamid

24

Hva er cisplatin?

En platinaforbindelse som kryssbinder DNA på samme måte som alkylerende midler. Mye brukt, men er sterkt kvalmeutløsende og toksisk.

25

Beskriv den generelle virkningsmekanismen til antimetabolittene.

Antimetabolitter utkonkurrerer normale metabolske komponenter i essensielle reaksjonsveier.

26

Hva er angrepspunktene til antimetabolittene?

De angriper:
- Purinsyntesen
- Pyrimidinsyntesen
- Omdannelsen av ribonukleotider til deoksyribonukleotider

27

Hva er 5-fluouracil?

5-fluouracil er en pyrimidinanalog som hemmer DNA-syntesen.

28

Nevn ulike medikamentgrupper som brukes i endokrin behandling av maligne svulster.

1. Antiøstrogener
2. Aromatasehemmere
3. Gestagener
4. Antiandrogener
5. GnRH-analoger
6. Glukokortikoider

29

Hva er indikasjonen for antiøstrogener?

Antiøstrogener brukes ved mammacancer både som palliativ behandling og adjuvant terapi.
Antiøstrogener brukes ved endometriecancer.

30

Hvordan virker antiøstrogener?

De binder seg til østrogenreseptor og hemmer vekst av celler som er avhengige av østrogen.

31

Nevn to antiøstrogene medikamenter?

1. Tamoksifen
2. Fulvestrant

32

Hva er bivirkningene til antiøstrogene medikamenter?

1. Hetebølger
2. Pruritus vulvae
3. Vektøkning
4. Kvalme

33

Hva menes med aromatisering?

Aromatisering er omdannelsen av androgener i fettvev til østrogener. Dette foregår hos postmenopausale kvinner.

34

Hva er aromatasehemmere?

Midler som hindrer østrogendannelse fra androgener.

35

Hva er hovedindikasjonen for gestagen?

Palliativ behandling av cancer corporis uteri.

36

Hvordan virker GnRH-analoger?

De hemmer hypofysens frigjøring av FSH og LH.

37

Når er GnRH-analoger indisert?

Ved cancer prostatae og cancer mammae.

38

Hvilke midler brukes i palliativ behandling av metastaserende prostatakreft?

GnRH-analoger og antiandrogener.

39

Når brukes glukokortikoider i kreftbehandling?

Ved:
1. Lymfatiske leukemier
2. Visse lymfomer
3. Cytostatika indusert kvalme
4. CNS-svulster med høyt intrakranielt trykk.

40

Hva er formålet med medikamenter rettet mot å cellulære signalmekanismer?

De hemmer:
1. Celleproliferasjon
2. Apoptose
3. Invasivitet
4. Metastasering
5. Angiogenese

41

Hva er angrepspunktene til medikamenter rettet mot cellulære mekanismer?

1. De hemmer ligandbinding.
2. De hemmer reseptoraktivitet.
3. De hemmer signalvei nedstrøms for reseptor.

42

Hvilken endelse har antistoffer rettet mot EGF-reseptorfamilien?

Alle ender med "-mab": trastuzumab, cetuximab, panitumumab.

43

Hvilken endelse har antistoffer rettet mot tyrosinkinaser?

Alle ender med "-nib": gefitinib, erlotinib, imatinib.

44

Når er immunstimulanter indisert?

Ved nøytropeni etter kreftbehandling eller hiv (kolonistimulerende)
Ved leukemier, melanomer og hepatitter (interferoner)
Ved blærekreft (BCG)
Ved multippel sklerose (glatirameracetat)

45

Når er immunsuppressiva indisert?

Ved transplantasjoner
Ved autoimmune sykdommer

46

Hvilke medikamentgrupper regnes som immunstimulerende?

1. Kolonistimulerende (filgrastim)
2. Interferoner (deles i alfa, beta og gamma)
3. BCG
4. Glatirameracetat

47

Hvilke medikamentgrupper regnes som immunsupprimerende?

1. Selektive immunsuppressiva (myklofenat, sirolimus, belatacept)
2. Kalsineruinhemmere (ciklosporin, takrolimus)
3. TNF-alfahemmere (infliksimab, etanercept)
4. Interleukinhemmere (anakira, basiliksimab)
5. Azatioprin
6. Metotreksat