Antibakterielle midler Flashcards Preview

Anestesiologi og farmakologi > Antibakterielle midler > Flashcards

Flashcards in Antibakterielle midler Deck (50)
Loading flashcards...
1

Hva menes med at antimikrobielle midler har selektiv toksisitet?

Selektiv toksisitet betyr at midlene er mer toksiske mot mikroben enn for vertsorganismen. Den selektive toksisiteten kan være kvalitativ (middelet har et angrepspunkt som humane celler mangler) eller kvantitativ (bakterieenzymet er mer følsomt).

2

Nevn de viktigste virkningsmekanismene for antibakterielle midler

Antibakterielle midler virker ved å:
1. Hemme bakterieveggsyntese
2. Hemme proteinsyntese
3. Skade DNA ved å påvirke nuklein-og nukleinsyresyntesen
4. Hemme syntese og aktivering av folat

3

Hvilke antibiotika hemmer celleveggsyntesen?

Betalaktamantibiotika (penicilliner, cefalosporiner og karabapenemer) og vancomycin.

4

Hvilke antibiotika hemmer proteinsyntesen?

Tetrasykliner, kloramfenikol, aminoglykosider og makrolider.

5

Hvilke antibiotika hemmer/påvirker nukleinsyre-og nukleinsyresyntesen?

Kinoloner, rifampicin, metronidazol og nitrofurantion.

6

Hvilke antibiotika hemmer folsyremetabolismen?

Sulfonamider og trimetoprim.

7

Hvordan hemmer betalaktamantibiotika celleveggsyntesen?

De binder seg til bakterieoverflaten og hemmer transpeptidaser som katalyserer den endelige sammenkoplingen av glykopeptider til peptidoglykan (cellevegg).

8

Hva er de pencillin-bindende proteinene (PBP)?

Proteiner på bakterieoverflaten som binder penicillin og andre betalaktamantibiotika.

9

Nevn tre hovedgrupper penicilliner og eksempler på generiske stoffer i hver gruppe?

1. Vanlige penicilliner (benzylpenicillin i.v og fenoksymetylpenicillin p.o).
2. Betalaktamaseresistente penicilliner (meticillin, kloxacillin dikloxacillin).
3. Bredspektrede penicilliner (ampicillin intra.m, pivampicillin p.o, amoxicillin p.o, mecillinam).

10

Hvordan blir cefalosporiner klassifisert og hva kjennetegner hver klasse?

Cefalosporiner deles inn i:
1. Førstegenerasjon
2. Andregenerasjon - mer stabile mot betalaktamaser
3. Tredjegenerasjon - bedre effekt mot gramnegative bakterier
4. Fjerdegenerasjon - mer betalaktamaseresistente

11

Virker cefalosporiner best mot gramnegative eller grampositive bakterier?

Grampositive

12

Hva er bivirkningene ved bruk av cefalosporiner?

1. Hypersensitivitetsreaksjoner
2. Nyretoksisitet

13

Hvordan virker vankomycin?

Vankomycin hemmer celleveggsyntesen ved å feste seg til en av peptidkjedene til den nydannede celleveggens subenheter. Hindrer slik frigjøring fra cellemembranen før transpeptidyleringen.

14

Når brukes vankomycin?

Ved alvorlige og spesielle infeksjon, som f.eks pseudomembranøs colitt. Kan også brukes mot penicillinresistente stafylokokker.

15

Hva er bivirkningene til vankomycin?

Feber, utslett, nyretoksisitet og ototoksisitet.

16

Hva er virkningsmekanismen til aminoglykosidene?

De binder seg til 30S-ribosomet, fikserer startkoden AUG og gir feillesning av mRNA.

17

Nevn ulike aminoglykosider.

1. Streptomycin
2. Gentamycin
3. Tobramycin
4. Netilmycin

18

Når brukes streptomycin?

Ved tuberkulose og enkelte andre sjeldne infeksjoner.

19

Hva er bivirkningene til aminoglykosidene?

1. Nyretoksiske (skader nyreepitelet).
2. Skader det indre øret (vestibularis og hørselsapparatet)

20

Hva er forskjellen mellom antimikrobielle midler som er "bakteriostatiske" og midler som er "baktericide"?

Baktericide antibiotika dreper bakteriene, mens bakteriostatiske antibiotika hemmer formeringen av bakteriene.

21

Hvilke antibiotika virker bakteriostatisk?

Tetracykliner, sulfonamider og trimetoprim.

22

Hva er hovedindikasjonsområdet til tetracyklinene?

Kronisk bronkitt.

23

Bivirkninger i forbindelse med tetracykliner er relativt beskjedne, men tetracykliner skal ikke gis til barn

Tetracykliner binder seg til tannsubstansen, og gir misfarging og vekstdefekter i tennene.

24

Hvilken gruppe antibiotika tilhører erytromycin, og når er det vanlig å velge erytromycin?

Erytromycin er et makrolid, og brukes ofte som alternativ til penicillin hos pasienter med penicillinallergi.

25

Hva er den viktigste ulempen med makrolider?

Makrolidene hemmer ulike legemiddelmetaboliserende enzymer. Erytromycin hemmer CP3A4.

26

Når brukes kloramfenikol?

Ved meningitt, tyfoidfeber, og i øyedråper-/salver.

27

Hva er den mest alvorlige bivirkningen ved kloramfenikol?

Kloramfenikol virker benmargstoksisk.

28

Hva er virkningsmekanismen til tetracykliner?

De binder seg til 30S, og hemmer interaksjonen mellom tRNA og ribosomet.

29

Hva er virkningsmekanismen makrolider?

De binder seg til 50S og blokkerer translokering av tRNA.

30

Hva er virkningsmekanismen til kloramfenikol?

De binder seg til 50S og hemmer transpeptidylering altså kobling av aminosyre til peptidet.

31

Hva er virkningsmekanismen til kinoloner?

De hemmer DNA-gyrase (topoisomerase II).

32

Når brukes kinoloner?

De brukes mot gramnegative tarmbakterier og kan også brukes ved urinveisinfeksjoner.

33

Beskriv bivirkningene etter kinolonene?

Bivirkningene er milde, GI-plager, utslett og hodepine. Men hemmer også CYP1A2.

34

Nevn et generisk navn for en kinolon?

Ciprofloksacin

35

Hva er metronidazol mest effektiv mot?

Anaerobe bakterier og protozoer som trichomonas vaginalis.

36

Hvordan virker metronidazol?

Metronidazol tas opp av anaerobe bakterier, reduseres så til en aktiv form som kovalent binder DNA inne i bakterien.

37

Nevn noen bivirkninger etter bruk av metronidazol?

GI-plager: Kvalme, diaré og magesmerter.
Etanolintoleranse

38

Når brukes nitrofurantoin?

Ved recidiverende urinveisinfeksjoner.

39

Nevn én viktig bivirkning ved bruk av nitrofurantoin?

De kan indusere hemolytisk anemi hos pasienter med glukose-6-fosfatdehydrogenasemangel.

40

Hvilke medikamenter påvirker folatmetabolismen?

1. Sulfonamider (hemmer et tidlig trinn i folatsyntesen)
2. Trimetoprim (hemmer aktiverende reduksjon ved dihydrofolatreduktase)

41

Hvilke bakterier er sulfonamider effektiv mot?

Gramnegative staver og grampositive kokker.

42

Hvilken antibiotika passerer blod-hjerne-barrieren?

Sulfonamider.

43

Nevn bivirkninger ved bruk av sulfonamider?

Hypersensitivitetsreakson, hepatitt og nyresvikt.

44

Hvilken antibiotika blir sulfonamider kombinert med?

Trimetoprim.

45

Hva er resistensegenskapen til tetracykliner?

Tetracykliner har nedsatt permeabilitet for medikamentet og redusert affinitet for medikamentet på virkningsstedet.

46

Hva er resistensegenskapen til makrolider?

Makrolider har økt utpumping av medikamentet og redusert affinitet for medikamentet på virkningsstedet.

47

Hva er resistensegenskapen til penicilliner, aminoglykosider og kloramfenikol?

Penicilliner, aminoglykoser og kloramfenikol har økt evne til å bryte ned medikamentet.

48

På hvilke måter kan en bakterie motstå et antibiotikum?

Bakterien kan:
1. Ha nedsatt permeabilitet for antibiotikumet.
2. Pumpe ut medikamentet.
3. Ha økt evne til å bryte ned antibiotikumet.
4. Reduserer affiniteten til antibiotikumet på virkningsstedet.

49

Hvordan oppstår resistens?

1. Mutasjon
2. Transformasjon
3. Transduksjon
4. Konjugasjon

50

Beskriv begrepene mutasjon, transformasjon, transduksjon og konjugasjon?

1. Mutasjon: Resistens oppstår p.g.a mutasjon i bakterien, den resistente egenskapen går i arv p.g.a klonal proliferasjon og seleksjon. F.eks: Streptomycinresistens.

2. Transformasjon: Bakterien tar opp fritt DNA fra andre bakterier. Dermed dannes hybridgener som koder for resistensegenskaper. F.eks: Resistensutvikling mot pneumokokker mot cefalsporiner.

3. Transduksjon: Overføring av plasmider (genetisk materiale) ved hjelp av en virus (bakteriofag). Genene kan kode for resistensegenskaper. F.eks: Resistensutvikling hos stafylokokker.

4. Konjugasjon: Direkte kontakt mellom to bakterier altså en broforbindelse ("sex pilus"). Donorbakterien har plasmidgener som gir evne til å overføre genetisk informasjon.