Cap. 293 - Doença Ulcerosa Péptica Flashcards Preview

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Flashcards in Cap. 293 - Doença Ulcerosa Péptica Deck (337):
1

As glândulas do piloro localizam-se no antro do estômago.

V

2

O processo de restituição epitelial gástrica é dependente da divisão celular.

F. Independente

3

A COX-1 é produzida na mucosa gastroduodenal de forma constitutiva.

V

4

A COX-2 é produzida na mucosa gastrointestinal mediante estímulos inflamatórios.

V

5

Os AINEs COX-2 seletivos apresentam riscos cardiovasculares adversos.

V

6

HCl e pepsinogénio e gastrina são os três principais produtos secretórios capazes de induzir lesão mucosa.

F. Apenas HCl e pepsinogénio.

7

Os principais estímulos para a secreção basal são a acetilcolina e a histamina.

V

8

Na fase cefálica, o principal estimulador da secreção gástrica é o nervo vago.

V

9

Na fase gástrica, apenas a distensão do estômago estimula a secreção gástrica.

F. A presença de nutrientes também.

10

A somatostatina é libertada pelas células G em resposta à gastrina.

F. Células D em resposta ao HCl.

11

Os mecanismos de secreção gástrica precedem os mecanismos de defesa da mucosa.

F. Ocorrem simultaneamente

12

A célula parietal expressa receptores estimulantes da secreção ácida.

V

13

As células parietais produzem pepsinogénio.

F. HCl e FI

14

As células prinicipais produzem gastrina e HCl.

F. Pepsinogénio

15

A combinação de gastrina, histamina e acetilcolina potencia a secreção das células principais.

F. Parietais

16

A histamina activa os receptores H2 das células D e inibe a libertação de somatostatina.

V

17

Pequenas proteínas G da família Rab e SCAB têm papel na translocação membranar da célula principal.

F. Célula parietal

18

As células parietais encontram-se nos canalículos secretórios e nas tubulovesículas não secretórias.

V

19

O pepsinogénio tem um papel definido na patogénese da DUP.

F. Não tem papel definido.

20

A DUP inclui úlceras gástricas mas não úlceras duodenais.

F. As duas

21

H. pylori, AINEs e aumento da secreção gástrica são os factores de risco mais comuns para DUP.

F. A secreção gástrica não é

22

A erradicação do H. pylori reduziu acentuadamente as recidivas de úlcera duodenal.

V

23

A prevalência de UD no ocidente é de 6-15%.

V

24

A úlcera gástrica aparece mais frequentemente em idades mais avançadas (7ª década de vida).

F. 6ª

25

Mais de 50% das UG ocorrem em mulheres.

F. Homens

26

A UD tem maior probabilidade de ser silenciosa até surgirem complicações.

F. UG

27

Apesar da UG ser menos diagnosticada que a UD, à necrópsia, ambas apresentam a mesma prevalência.

V

28

Mais de 95% das UD ocorrem na 1ª porção do duodeno.

V

29

Geralmente, as UD têm diâmetro até 1cm.

V

30

As UD malignas são frequentes.

F. Raras

31

As UG têm baixo risco de serem malignas.

F.

32

As UG benignas estão principalmente além da junção do antro com a mucosa secretora.

V

33

As UG por AINEs apresentam gastrite crónica activa.

F. Não apresentam

34

As UG e UD estão principalmente associadas a H. pylori e AINEs.

V

35

Na UD, a secreção de bicarbonato está bastante reduzida.

V

36

Na UG, a produção de HCl está tipicamente aumentada

F. Normal ou reduzida

37

As UG do corpo (tipo II) são hiposecretoras.

F. Tipo I

38

As UG do antro (tipo II) são hiposecretoras.

V.

39

As UG a 3cm do piloro (tipo III) são hipersecretoras e estão associadas a UD.

V.

40

As UG do cárdia (tipo IV) são hipersecretoras.

F. Hiposecretoras

41

A H. pylori é responsável pela maioria dos casos de DUP.

V.

42

A H. pylori não apresenta um papel na fisiopatologia do MALT gástrico e do adenocarcinoma gástrico.

F.

43

Está bem definido o papel do H. pylori na UD.

F.

44

A erradicação do H. pylori leva à redução do cancro gástrico.

F. Não se sabe

45

A H. pylori está presente em 60-70% das DUP.

F. 10-15%

46

A H. pylori pode levar a adenocarcinoma.

V

47

A H. pylori pode provocar MALT.

V.

48

A H. pylori pode estar associada a gastrite aguda.

V.

49

A H. pylori pode provocar gastrite crónica activa.

V.

50

O tipo e a distribuição da gastrite por H. pylori não se correlaciona com a patologia gástrica e duodenal observada.

F. Correlaciona-se

51

O H. pylori é patogénico pela invasão celular que apresenta.

F. Não invade as células.

52

As proteínas Hop, a urease, Vac A, Cag-PAI e a diversidade genética são factores que diminuem a patogenicidade do H. pylori.

F. Aumentam

53

Nos países em desenvolvimento, apenas 20% das pessoas estão infectadas por H. pylori aos 20 anos.

F. 80%.

54

Nos países desenvolvidos, a prevalência da H. pylori está entre os 20-50%, estando a diminuir.

V

55

A prevalência da infecção por H. pylori diminui com a idade.

F. Aumenta

56

O H. pylori está presente em mais de 80% das UG.

F. 30-60%

57

O H. pylori está presente em apenas 20% das UD.

F. 50-70%

58

O H. pylori pode inibir directamente a H+/K+ ATPase da célula parietal através de um mecanismo Vac A dependente.

F. Cag A

59

Após a infecção aguda por H. pylori, verifica-se uma baixa produção ácida.

V

60

Os LPS da H. pylori apresentam uma grande actividade imunológica, condicionando a infecção activa aguda.

F. Baixa actividade e condicionam a infecção crónica latente.

61

A introdução da Cag-PAI e Cag A nas células leva à activação de proto-oncogenes.

F. Repressão de genes oncossupressores

62

O estômago humano pode ser colonizado por uma série de organismos comensais que protegem a infecção por H. pylori.

F. Aumentam a probabilidade

63

O H. pylori associado a UD pode ser mais virulento.

V

64

A infecção por H. pylori pode evoluir de gastrite antral para úlcera duodenal.

V

65

Mais de 60% dos doentes medicados com AINEs apresentam uma complicação grave.

F. 15-30%

66

Apenas 20% dos doentes com complicações sérias por AINEs relatavam dispepsia.

F. Mais de 80%

67

10% dos utilizadores de AINEs desenvolvem úlceras sintomáticas ao final de 1 ano.

F. 4-5%

68

Os sintomas dispépticos correlacionam-se com a patologia provocada pelos AINEs.

F. Não se correlacionam

69

Mais de 80% dos doentes com complicações sérias não relatavam dispepsia.

V

70

Doses inferiores a 500mg/dia de AINEs são consideradas seguras.

F. Nenhuma dose é segura.

71

A incidência de lesão da mucosa em pacientes tomando uma dose baixa de aspirina foi estimada entre 8-60%.

V

72

O tabagismo é um possível factor de risco para a doença ulcerosa péptica.

V.

73

A infecção concomitante por H. pylori é um factor de risco estabelecido para DUP por AINEs.

F. Factor de risco possível

74

O H. pylori e os AINEs são factores de risco independentes e sinérgicos para o desenvolvimento de DUP.

V

75

A erradicação do H. pylori reduz a probabilidade de complicações GI em indivíduos de alto risco para níveis observados em indivíduos com risco médio de complicações por AINEs.

V

76

O stress psicológico e a dieta apresentam associação com a DUP, piorando o prognóstico desta.

F. Não apresentam associação

77

A idade avançada apresenta uma associação fraca com DUP.

F. Associação forte

78

A nefrolitíase apresenta uma possível associação com a DUP.

F. Associação forte

79

A doença pulmonar crónica não apresenta associação com a DUP.

F. Apresenta associação forte

80

A mastocitose sistémica é uma possivel associação com a DUP.

F. Associação forte

81

A policitémia vera é uma possível associação com a DUP.

V

82

Ser ex-consumidor de álcool, obeso, afro-americano e ter 3 ou mais consultas médicas por ano são factores possivelmente associados com DUP.

V

83

Os corticóides, quando combinados com AINEs, podem constituir uma causa de DUP.

V

84

A DUP sem qualquer relação com H. pylori ou AINEs está a diminuir.

F. aumentar

85

A secreção ácida desempenha um papel essencial na lesão da mucosa.

V

86

Pacientes idosos têm menor probabilidade de exibir dor abdominal como manifestação de DUP, podendo apresentar-se como uma complicação.

V

87

Até 50% dos doentes com DUP por AINEs podem apresentar-se com uma complicação sem sintomas precedentes.

F. 10%

88

Há uma boa correlação entre os sintomas e a DUP.

F. Má

89

A dor abdominal que acorda o doente entre as 00h e as 3h está presente apenas em 15% das UD.

F. 66%

90

A dor abdominal nocturna é o sintoma mais discriminativo de UD.

V

91

A dor da UD surge 90min a 3h após a refeição.

V

92

Na UG, os alimentos podem aliviar a dor abdominal.

F. Agravar

93

A EDA detecta úlceras em mais de 60% dos doentes que sofrem de dispepsia.

F. Menos de 30%

94

Apenas numa minoria dos casos de dispepsia surgem UD ou UG.

V

95

A hipersensibilidade epigástrica é o achado mais frequente do exame físico, quer na UG quer na UD.

V

96

O exame físico é frequentemente dispensável para a deteção de complicações da DUP.

F. Extremamente importante

97

A hemorragia GI ocorre em 15% dos doentes com DUP, sendo a complicação mais comum.

V

98

A hemorragia GI ocorre principalmente em doentes com mais de 60 anos e com infecção por H. pylori.

F. Uso concomitante de AINEs.

99

A taxa de mortalidade aos 30 dias de hemorragia GI como complicação da DUP é de 5-10%.

V

100

Até 60% dos doentes com hemorragia GI em contexto de DUP sangram sem apresentar sintomas precedentes.

F. Até 20%

101

Apenas 10% da mortalidade relacionada com a hemorragia é devida a causas não hemorrágicas.

F. Mais de 80%

102

A falência multiorgânica, as complicações pulmonares e as neoplasias malignas complicam as hemorragias GI secundárias a DUP.

V

103

A perfuração no contexto de DUP ocorre em mais de 10% dos doentes.

F. 6-7%

104

A taxa de mortalidade aos 30 dias dos doentes com perfuração em contexto de DUP é superior a 20%.

V

105

A obstrução secundária a DUP ocorre em cerca de 6-7% dos doentes.

F. 1-2%

106

A obstrução pode ocorrer por edema ou ser mecânica, sendo que a por edema é geralmente irreversível.

F. reversível.

107

A DRGE entra na lista de DDx de DUP.

V

108

Deve fazer-se o DDx de DUP com dispepsia sem úlcera, tumores GI, DRGE, doença vascular, doença pancreato-biliar e doença de Crohn gastroduodenal.

V

109

O teste de diagnóstico para a presença de H. pylori e tratamento antibacteriano é apropriado para indívudos sintomáticos com mais de 50 anos.

F. Indivíduos sem patologia com < 45 anos.

110

Os exames baritados são ainda usados como primeira linha para o Dx de DUP.

V

111

A sensibilidade do exame baritado diminui nas úlceras pequenas (<0.5cm), na fibrose prévia e no pós-operatório.

V

112

As UG com mais de 3cm ou associadas a massas são mais frequentemente malignas.

V

113

Até 20% das úlceras benignas radiologicamente são malignas.

F. Até 8%

114

A EDA é o exame mais sensível e específico para o Dx de DUP.

V

115

O teste rápido da urease não é invasivo e apresenta falsos negativos com o uso recente de IBPs e antibioticos.

F. É invasivo.

116

A urease com biópsia é um método de deteção de H. pylori com sensibilidade e especificidade superiores a 90%.

V

117

O teste serológico para detecção do H. pylori é invasivo.

F. Não invasivo.

118

O teste serológico para detecção do H. pylori é inútil para o Dx precoce.

V

119

O teste respiratório da ureia é usado para Dx precoce de infecção por H. pylori.

V

120

O teste respiratório da ureia tem falsos positivos com terapia recente com IBPs, antibióticos ou uso de compostos de bismuto.

F. Falsos negativos

121

O teste do antigénio fecal é usado para verificar a erradicação do H. pylori.

F.

122

O teste do H. pylori urinário e o teste aprimorado do antigénio fecal dos anticorpos monoclonais são promissores.

V

123

Pode realizar-se tratamento empírico de dispepsia até aos 60 anos.

F. Indivíduos saudáveis com < 45 anos.

124

Os antiácidos raramente são usados como primeira linha de Tx na DUP.

V

125

Os antiácidos são usados frequentemente para alívio da dispepsia.

V

126

O carbonato de cálcio pode causar síndrome do leite-alcali.

V

127

O bicarbonato pode causar alcalose.

V

128

Pode desenvolver-se tolerância aos anti-H2.

V

129

Todos os anti-H2 inibem a secreção ácida basal, mas não a estimulada.

F

130

A cimetidina e a ranitidina inibem o CYP450.

V

131

A cimetidina pode causar ginecomastia e impotência sexual.

V

132

A cimetidina pode causar supressão medular com pancitopénia, anemia e trombocitopénia.

V

133

A cicatrização da úlcera com o uso de cimetidina ocorrem após 4 semanas em apenas 20% dos doentes.

F. 80%

134

A vantagem da utilização do dexlansoprazol é o sistema de libertação prolongada a dois tempos, importante no tratamento de DRGE.

V

135

O omeprazol e o lansoprazol apresentam maior inibição do CYP450.

V

136

O pantoprazol é o IBP mais recente e mais potente.

F. É o Esomeprazol

137

Os IBPs inibem todas as fases da secreção ácida gástrica.

V

138

Os IBPs apresentam um início de acção rápido, com um máximo de 4 a 8h.

F. 2 a 6h

139

Os IBPs provocam hipergastrinémia.

V

140

Os IBPs provocam hipergastrinémia, sendo que os valores regressam ao normal 2 a 4 semanas após a interrupção da utilização dos fármacos.

F. 1 a 2 semanas.

141

Os IBPs não aumentam o risco de tumores carcinóides gástricos.

V

142

A hipergastrinémia induz hiperplasia e hipertrofia foveolar.

V

143

A hiperplasia e hipertrofia foveolar induzidas por hipergastrinémia não ocorrem em doentes H. pylori positivos, nos quais há inflamação e redução da produção de HCl.

V

144

O uso prolongado de IBPs aumenta a incidência associada a C. difficile.

V

145

O uso prolongado de IBPs aumenta a incidência de PAC e de fracturas do fémur em homens.

F. Em mulheres

146

O uso prolongado de IBPs aumenta a incidência de deficiência de ferro e magnésio segundo estudos limitados e inconclusivos.

V

147

Os IBPs podem ter efeito negativo na acção do clopidogrel, uma relação que está claramente estabelecida.

F. Não é claramente estabelecida.

148

Tanto os IBPs como o clopidogrel competem pelo CYP450.

V

149

Se pretendermos administrar clopidogrel e IBPs, esta tem de ser feita com um intervalo de 48h.

F. 12h

150

A toxicidade por sucralfato é comum, sendo a obstipação o efeito adverso mais documentado.

F. A toxicidade é rara mas a obstipação é o EA mais comum.

151

O sucralfato fixa-se nos locais de ulceração activa.

V

152

O H. pylori deve ser erradicado nos doentes com DUP comprovada excepto naqueles com úlcera em remissão.

F. Também nesses

153

Apenas 15% dos linfomas MALT gástrico exprimem remissão completa com a erradicação do H. pylori.

F. > 50%

154

O misoprostol está indicado no aprimoramento da defesa e reparo da mucosa da DUP, podendo ser dado a todos os doentes com DUP comprovada.

F. Não dar nas grávidas

155

Na DRGE com supressão ácida a longo prazo, a erradicação do H. pylori é controversa.

V

156

Nenhum agente isolado é eficaz na erradicação do H. pylori.

V

157

Nos doentes submetidos a recessão de cancro gástrico, deve ser erradicado o H. pylori.

V

158

Se um doente tomar AINEs de forma crónica, deve ser erradicado o H. pylori.

V

159

Nos doentes com dispepsia sem úlcera, deve ser erradicado o H. pylori.

F. Erradicação controversa

160

Deve ser feita a pesquisa e erradicação do H. pylori em doentes com dispepsia não investigada se a incidência local de H. pylori for superior a 20%.

V

161

A erradicação do H. pylori tem um papel pouco claro na perfuração.

V

162

A erradicação do H. pylori elimina o risco de úlcera gastroduodenal nos doentes que tomam AINEs a longo prazo.

F. Não elimina e por isso precisam de Tx concomitante e continuado com IBPs

163

O tratamento do H. pylori para a prevenção do cancro gástrico está indicado nos doentes com parentes de primeiro grau com cancro gástrico.

V

164

O tratamento do H. pylori para a prevenção do cancro gástrico está indicado nos doentes com supressão ácida há menos de 1 ano.

F. Há mais de 1 ano.

165

O tratamento do H. pylori para a prevenção do cancro gástrico está indicado nos indivíduos com factores de risco ambientais para cancro gástrico.

V

166

O tratamento do H. pylori para a prevenção do cancro gástrico está indicado nos doentes com teste positivo para H. pylori e com receio de cancro gástrico.

V

167

A terapia recomendada para a erradicação do H. pyloti é a terapia tripla, que é eficaz em 21 dias.

F. 14 dias

168

A erradicação do H. pylori reduz em cerca de 50% o risco de recidiva de DUP.

F. < 10-20%

169

Sem erradicação do H. pylori, as UG recidivam em apenas 10% dos casos.

F. 59%

170

Sem erradicação do H. pylori, as UD recidivam em cerca de 67% dos casos.

V

171

A erradicação do H. pylori diminui o risco de hemorragia por úlcera recidivante.

V

172

O objetivo da erradicação do H. pylori é atingir uma taxa de erradicação de 100%.

F. 85-90%

173

A Tx tripla é feita com bismuto, metronidazol e tetraciclina.

V

174

A supressão ácida juntamente com a terapia tripla ajuda ao alívio mais precoce dos sintomas mas não acelera a erradicação.

F. Acelera!

175

A terapia com IBPs, claritromicina, bismuto e ranitidina está recomendada e erradica o H. pylori em 85% dos casos

F. Não está recomendada mas a % está certa!

176

A terapia tripla com claritromicina deve ser evitada em locais onde a resistência à claritromicina excede os 15%.

V

177

Na terapia tripla para a erradicação do H. pylori, cerca de 30% dos pacientes apresentam efeitos adversos.

V

178

O bismuto pode causar escurecimento da urina e língua escura.

F. Escurecimento das fezes

179

A complicação mais temida do uso de amoxicilina é a colite pseudomembranosa, em cerca de 1-2% dos doentes.

V

180

A terapia tripla com metronidazol para a erradicação do H. pyloti é eficaz em mais de 50% dos casos infectados com uma estirpe resistente a um dos fármacos utilizados.

V

181

Perante incapacidade de erradicar o H. pylori com a terapia tripla, pode ser usada a terapia quádrupla com 5 dias de IBP + amoxicilina, seguidos de 5 dias de tinidazol + claritromicina ou levofloxacina + IBP, com uma taxa de cura > 90%.

V

182

Os tratamentos não antibacterianos que foram explorados para aumentar as taxas de erradicação foram feitos com N-acetilcisteína e probióticos.

V

183

A N-acetilcisteína mostrou claramente um benefício na sua utilização para a erradicação do H. pylori.

F. São necessários mais estudos

184

Os probióticos, apesar de não afectarem as taxas de erradicação, diminuem de forma importante os efeitos laterais associados aos antibióticos e resultam em maior tolerância às terapêuticas de erradicação.

V

185

Não existe um esquema universalmente aceite para doentes que não respondem à Tx de erradicação de H. pylori com duas sequências de antibióticos.

V

186

Tx mais eficazes podem ter taxas subóptimas de erradicação, inferiores a 80%.

V

187

15-20% dos doentes tratados com o Tx de 1ª linha continuam infectados.

V

188

Se um doente apresentar uma úlcera activa e necessitar de Tx com AINEs, podemos fazer protecção gástrica com anti-H2.

V

189

Nos doentes em Tx com colecoxib e AAS, o efeito protector GI é mantido (por ser um AINE seletivo), podendo não ser feita protecção gástrica.

F. Mas está a tomar AAS --> tem de ser feita

190

Nos doentes em Tx com inibidor da COX-2 e varfarina, o efeito hemorrágico GI é semelhante à combinação AINE e varfarina.

V

191

Qualquer paciente, independentemente do tipo de risco, que está sendo considerado para Tx a longo prazo com AINEs, também deve ser considerado para a realização de um teste para H. pylori e tratamento se o resultado for positivo.

V

192

Apenas os IBPs conseguem cicatrizar as úlceras G ou D independentemente da suspensão do AINE.

V

193

A prova da erradicação do H. pyloti deve ser feita após 4 semanas da Tx.

V

194

Após a Tx tripla, o doente deve fazer supressão ácida durante 8-10 semanas.

F. 4-6

195

A prova da erradicação pode ser feita com o teste respiratório com ureia, com o antigénio fecal ou com o teste da urease.

F. O teste da urease não!

196

Os testes serológicos são úteis na prova de erradicação de H. pylori nos doentes que continuam Tx com IBPs.

F. Não são úteis.

197

As UG com potencial maligno localizam-se no fundo e antro.

F. Fundo e corpo.

198

Cerca de 20% das UG que se revelam malignas evidenciam uma cicatrização significativa e geralmente incompleta.

F. 70%

199

Deve repetir-se a endoscopia em doentes com sintomas de DUP que persistem apesar da Tx médica ou perante suspeita de complicação.

V

200

A maioria das úlceras refratárias - quer G, quer D - cicatrizam após Tx com altas doses de IBPs durante 8 semanas.

V

201

Considera-se UG refractária a úlcera que não cicatriza após 8 semanas de IBP.

F. 8 semanas

202

Considera-se UD refractária a úlcera que não cicatriza após 8 semanas de IBP.

V

203

A prova de erradicação de H. pylori pode ser feita estando o doente a tomar IBPs.

F. Não pode estar a tomar.

204

Perante uma úlcera refractária, deve ser excluída a persistência de H. pylori, a ingestão de álcool, doença maligna ou o síndrome de Zollinger-Ellison.

F. Ingestão de álcool não!

205

Úlceras refractárias são uma ocorrência comum da DUP.

F. Rara

206

O Tx cirúrgico é utilizado principalmente nas complicações da DUP.

V

207

A hemorragia afecta 15-25% dos doentes com DUP, sendo esta a segunda complicação mais comum.

F. É a complicação mais comum.

208

A maioria das hemorragias como complicação da DUP cessa espontaneamente.

V

209

Verificou-se um decréscimo de mais de 90% no número de cirurgias electivas nas últimas 4 décadas.

V

210

O procedimento cirúrgico para redução da secreção ácida gástrica não depende da etiologia da úlcera.

F. Depende

211

Com a vagotomia, a secreção ácida recupera com o passar do tempo.

V

212

A vagotomia mais antrectomia, em contexto de UD, apresenta poucas complicações.

F. Muitas complicações

213

A vagotomia altamente selectiva requer procedimento de drenagem.

F. Não requer.

214

A vagotomia altamente selectiva está contraindicada nas úlceras pré-pilóricas, por se tratarem de úlceras com alta taxa de recidiva.

V

215

A vagotomia mais drenagem pode complicar-se de atonia gástrica.

V

216

A vagotomia mais antrectomia, em contexto de UD, apresenta um risco de recidiva de 10%.

F. 1%

217

A presença mas não a localização de uma UD concomitante determinam o procedimento a ser realizado para uma UG.

F. A localização e a presença.

218

No Tx cirúrgico de uma úlcera antral, devemos fazer vagotomia se co-existir uma UD.

V.

219

As complicações da cirurgia estão relacionadas com a extensão da modificação anatómica.

V

220

A dor abdominal é a queixa mais frequente nos caos de recorrência da úlcera.

V

221

Os bloqueadores H2 resolvem 70 a 90% dos casos de recorrência da úlcera após Cx.

V

222

A intensidade e duração da dor da recorrência da úlcera é mais intensa que a observada antes da cirurgia.

V

223

Até 80% dos pacientes apresentam dumping após vagotomia e drenagem.

F. Até 50%

224

O síndrome da alça aferente surge após realização de anastomose do tipo Bilroth I.

F. Bilroth II

225

O Tx de primeira linha do síndrome da alça aferente é IBPs em altas doses.

F. Antibioterapia

226

O dumping é mais perceptível após uma refeição rica em lípidos e com baixa osmolaridade.

F. Rica em HC e alta osmolaridade.

227

O foco de acção no Tx do dumping é a modificação dietética e suplementos alimentares.

F. Sem suplementos

228

O dumping precoce surge 1 a 2h após a refeição.

F. 15-30min

229

O dumping precoce é caracterizado por uma contração de volume e distensão abdominal secundárias a um desvio de líquidos para o TGI.

V

230

O dumping tardio surge 90min a 3h após a refeição.

V

231

O dumping tardio caracteriza-se por sintomas GI secundários a uma inibição da libertação de insulina, causando hiperglicémia.

F. Hipoglicémia secundária à libertação excessiva de insulina.

232

A diarreia pós-vagotomia afecta 70% dos doentes sujeitos a Cx.

F. 10%

233

A diarreia pós-vagotomia é uma diarreia intermitente que ocorre 1 a 2 horas após a refeição.

V

234

O tratamento da gastropatia por refluxo biliar com pro-cinéticos, colestiramina e sucralfato é pouco eficaz.

F. Muito eficaz

235

Após Cx, até 60% dos doentes podem apresentar perda de peso após recessão parcial, por diminuição da ingestão e esteatorreia.

V

236

Os doentes com má-absorção e má-digestão podem experimentar perda de 10% do peso corporal que estabiliza em 3 meses após a Cx.

V

237

Nos doentes submetidos a Cx, a diminuição de vitamina B12 é causada por défice de factor intrínseco.

F. Não é

238

A anemia ferropénica em doentes submetidos a Cx responde bem à suplementação oral com ferro.

V

239

Nos doentes que fizeram Cx, a má absorção de vitamina D e cálcio condiciona osteoporose e osteomalácia em 25% dos casos.

V

240

Nos doentes que fizeram Cx, a má absorção de vitamina D e cálcio deve ser tratada com os mesmos indefinidamente, principalmente nas mulheres.

V

241

Nos doentes que fizeram Cx, as fracturas ósseas são 2x mais comuns nos homens que nas mulheres.

V

242

A deficiência de cobre é uma das complicações possíveis pós-Cx.

V

243

A incidência de adenocarcinoma gástrico aumenta 25 anos após a ressecção cirúrgica.

F. 15 anos.

244

O papel da endoscopia é claro na deteção de adenocarcinoma gástrico pós-Cx e a maioria das diretrizes apoia a sua utilização.

F. O papel não é claro e não apoia a utilização.

245

A esofagite de refluxo, a litíase biliar, a colecistite e a pancreatite são complicações adicionais do Tx Cx de DUP.

F. A pancreatite não é.

246

O síndrome da alça aferente por obstrução ao fluxo biliar surge 20 a 60min após as refeições.

V

247

O SZE é curável em até 70% dos casos.

F. 40%

248

O SZE tem incidência de 10% das DUP.

F. 0.1 a 1%

249

A maioria dos SZE surgem entre os 30-50 anos e podem ser esporádicos ou integrantes do MEN-1.

V

250

O Dx pode ser atrasado em 6 ou mais anos após aparecimento dos sintomas consistentes com SZE.

V

251

IBPs levam a uma redução do encaminhamento dos doentes para avaliação de gastrinoma, retardo no Dx e aumento dos falsos positivos de SZE.

V

252

No SZE, mais de 60% dos tumores que surgem são malignos.

V

253

Apenas 20% dos tumores do SZE estão localizados no triângulo dos gastrinomas.

F. Mais de 80%

254

A localização mais comum dos tumores associados ao SZE é o pâncreas, sendo o estômago a localização extrapancreática mais comum.

F. É o duodeno.

255

Os tumores duodenais associados ao SZE são lesões menores, com crescimento mais lento e menor metastiação.

V

256

A úlcera péptica pode ser encontrada em mais de 90% dos doentes com SZE, sendo a manifestação clínica mais comum.

V

257

A diarreia ocorre em <50% dos doentes e pode ocorrer independentemente da úlcera.

V

258

Úlceras em locais incomuns, úlceras refractárias ao Tx convencional e estratorreia ou diarreia inexplicada são quadros clínicos que devem sugerir gastrinoma.

V

259

Úlcera sem H. pylori ou AINEs, hipocalcémia e história familiar de tumor da paratiróide são situações que devem sugerir gastrinoma.

F. Hipercalcémia

260

O síndrome de MEN-1 é responsável por 25% dos gastrinomas.

V

261

O síndrome de MEN-1 é uma condição AR resultante de uma mutação no cromossoma 11.

F. AD

262

O síndrome de MEN-1 é diagnosticado mais precocemente que o SZE esporádico, apresentando maior incidência de tumores carcinóides gástricos mas que são em menor número e múltiplos.

V

263

O síndrome de MEN-1 apresenta um curso mais rápido que o SZE.

F. Curso mais indolente.

264

O Tx da hipercalcémia por paratiroidectomia reduz a produção de gastrina e de ácido gástrico nos pacientes com gastrinomas.

V

265

A localização mais frequente de tumores associados ao síndrome de MEN-1 é a paratiróide, seguindo-se do pâncreas e da hipófise.

V

266

Caso estejamos perante uma mutação desconhecida, o Dx de síndrome de MEN-1 pode ser feito clinicamente. Para isso, devemos ter história familiar de MEN-1 mais tumor numa das glândulas endócrinas ou então tumor em duas de três glândulas endócrinas.

V

267

As medições da gastrina e da secreção ácida em pacientes com SZE suspeito têm um papel pouco importante no estabelecimento deste Dx.

F. Papel importante.

268

Doentes com suspeita de SZE devem ser tratados com anti-H2 para melhorar os sintomas e diminuir a probabilidade de complicações.

F. IBPs

269

A presença de IBPs pode dificultar a abordagem Dx destes doentes.

V

270

Praticamente todos os doentes com gastrinoma têm níveis aumentados de gastrina.

V

271

O doseamento normal de gastrina em jejum, em duas ocasiões separadas, em doentes que não estão a tomar IBPs, virtualmente exclui o Dx de SZE.

F. Em doentes que estão a tomar IBPs.

272

Valores de gastrina 10x superiores ao normal são altamente sugestivos de gastrinoma.

V

273

A hipocloridria, a hiperplasia de células G e a IR podem aumentar a gastrina em jejum.

V

274

A H. pylori, a obstrução da saída do estômago e a vitiligo podem aumentar a gastrina em jejum.

V

275

A artrite reumatóide e o feocromocitoma podem aumentar a gastrina em jejum.

V

276

Os níveis de gastrina cedem quase automaticamente após a suspensão dos IBPs.

F. Podem manter-se vários dias.

277

Os IBPs devem ser interrompidos pelo menos 7 dias antes do teste de diagnóstico da gastrina em jejum.

V

278

O IBP pode ser substituido por um anti-H2 aquando da realização do teste da gastrina, devendo ser suspenso 24h antes da realização do teste.

V

279

O pH pode ser medido na secreção gástrica tanto durante a endoscopia como durante a aspiração nasogástrica.

V

280

Um pH do suco gástrico inferior a 4 é sugestivo de gastrinoma.

F. Inferior a 3

281

Um pH inferior a 3 é útil a excluir um diagnóstico de SZE.

F. Não é útil

282

Uma secreção basal ácida >15 mEq/h na presença de hipergastrinémia é patognomónica de SZE.

V

283

Apenas 5% dos doentes com DUP podem ter uma secreção basal ácida elevada num nível que pode ser sobreponível a níveis mais baixos num SZE.

F. Mais de 12%

284

A secretina é o indicador mais sensível e específico para avaliar a secreção gástrica de gastrina no SZE.

V

285

A ecoendoscopia é útil na detecção de pequenas neoplasias dentro do pâncreas, gânglios e vascularização.

V

286

A ecoendoscopia é bastante sensível na detelão de lesões duodenais tumorais no SZE.

F. Não é sensível

287

Até 50% dos doentes apresenta metástases ao Dx de SZE.

V

288

Os IBPs são o Tx de escolha no Tx do SZE.

V

289

O octeótrido não tem papel no Tx do SZE.

F. Usado como tratamento adjuvante.

290

Os IBPs no SZE reduziram a necessidade de se ter que realizar gastrectomia total.

V

291

O Tx Cx tem uma taxa de cura no SZE esporádico que ronda apenas os 20%.

F. Até 60%

292

Em contraste com os pacientes com SZE esporádico, o curso clínico do MEN-1 é benigno e raramente leva a mortalidade relacionada com a doença, pelo que a cirurgia pode ser adiada.

V

293

O SZE em contexto de MEN-1 apresenta mau prognóstico.

F. Bom prognóstico

294

No contexto do SZE, os tumores primários do duodeno e tumores indetectáveis à cirurgia apresentam bom prognóstico.

V

295

No contexto do SZE, tumores confinados aos gânglios e doença há menos tempo são factores de bom prognóstico.

F. Doença há menos tempo é factor de mau prognóstico.

296

Os tumores primários pancreáticos volumosos (mais de 3cm) são factor de mau prognóstico para o SZE.

V

297

A lesão da mucosa relacionada com o stress ocorre principalmente nas porções produtoras de ácido - fundo e antro.

F. Fundo e corpo.

298

A manifestação clínica mais comum da lesão da mucosa relacionada com o stress é a hemorragia.

V

299

A hemorragia, em contexto de lesão da mucosa relacionada com o stress ocorre 48 a 72 após a lesão aguda.

V

300

Ventilação assistida e coagulopatia são FR para hemorragia como complicação de lesão da mucosa relacionada com o stress.

V

301

A taxa de mortalidade associada a hemorragia GI induzida por stress é de apenas 10%.

F. Superior a 40%.

302

A taxa de mortalidade associada a hemorragia GI induzida por stress é de apenas 10%.

F. Superior a 40%.

303

Na prevenção dalesão da mucosa relacionada com o stress, os IBPs mostraram-se superiores aos bloqueadores H2 sem aumentar o risco de infecções nosocomiais, aumento da mortalidade ou prolongamento do tempo em UCI.

V

304

A úlcera de Cushing é uma úlcera de stress associada a um traumatismo craniano.

V

305

A úlcera de Curling é uma úlcera de stress associada a uma queimadura.

V

306

A correlação entre a histologia, a dor abdominal/dispepsia e os achados endoscópicos na gastrite é forte.

F. É precária

307

A gastrite atrófica crónica do tipo B está relacionada com a H. pylori, no corpo.

F. No antro

308

A gastrite crónica atrófica do tipo A está associada a etiologia autoimune e é no antro.

F. No corpo.

309

As causas mais comuns de gastrite aguda são infecciosas.

V

310

A gastrite flegmonosa ocorre mais em idosos, SIDA e alcoólicos.

V. Flegmonosa = Bacteriana

311

A gastrie aguda por H. pylori apresenta um acentuado infiltrado linfocítico com edema e hiperemia.

F. Neutrofílico

312

A gastrite crónica pode progredir para atrofia mas não para metaplasia.

F. Para metaplasia também

313

A gastrite crónica tem um infiltrado de linfócitos, plasmócitos e poucos neutrófilos.

V

314

Nas fases de gastrite crónica, a gastrite superficial caracteriza-se por inflamação na lâmina própria e edema e infiltrados entre as glândulas intactas.

V

315

Nas fases de gastrite crónica, a gastrite atrófica caracteriza-se por infiltração progressiva e destruição glandular.

V

316

A gastrite crónica tipo A é a mais comum.

F. Menos comum

317

A gastrite crónica tipo A afecta principalmente o fundo e o corpo.

V

318

A gastrite crónica tipo A está tradicionalmente associada a anemia perniciosa.

V

319

A gastrite crónica tipo A, na presença de acloridria e preservação do corpo, ocorre hipergastrinémia.

F. Preservação do antro.

320

A gastrite crónica tipo B é a mais comum.

V

321

A prevalência de gastrite crónica tipo A diminui com a idade.

F. Aumenta

322

O número de organismos H. pylori aumenta com a atrofia da gastrite crónica tipo B e correlaciona-se com o grau de inflamação.

F. O número de organismos diminui.

323

No Tx da gastrite crónica, a erradicação do H. pylori é recomendada apenas quando estamos perante um caso de DUP ou linfoma MALT.

F. Devemos fazer erradicação por rotina.

324

A gastrite do corpo de Russel pode ser confundida com processo neoplásico por ser maligna.

F. É benigna.

325

A erradicação do H. pylori pode resolver casos de gastrite do corpo de Russel.

V

326

A doença de Menetrier é um tipo de gastrite raro.

F. Não é tipo de gastrite.

327

A etiologia da doença de Menetrier em crianças e adultos é a infecção por CMV.

F. Nas crianças é por CMV; nos adultos a causa é desconhecida.

328

A doença de Menetrier é comummente confundida com pólipos gástricos grandes ou múltiplos associados ao uso prolongado de IBPs.

V

329

A sobre-expressão de TGFa nos humanos resulta na estimulação da via do EGFR e aumenta a proliferação de células mucosas, resultando na hiperplasia foveolar.

V

330

A clínica da doença de Menetrier é geralmente abrupta e de curso agudo.

F. Insidiosa e progressiva

331

A doença de Menetrier é considerada pré-maligna, com risco de progressão neoplásica definido.

F. É considerada pré-maligna mas o risco de progressão não está documentado.

332

O Tx da doença de Menetrier com prostaglandinas, anti-H2 e prednisona apresenta resultados consistentes.

F. Resultados variáveis

333

O cetuximab é um fármaco que pode ser usado na doença de Menetrier, por inibir o EGF.

V

334

O cetuximab é considerado apenas nos casos refractários à Tx convencional da doença de Menetrier.

F. Tx de 1ª linha

335

A mucosa oxíntica apresenta 75% das células da área glandular.

V

336

As células parietais secretam IL-9.

F. IL-11

337

A secreção de HCl depende de canais K+ e Ca2+ basolaterais e apicais.

V