Cap. 334 - Lesão Renal Aguda Flashcards
(144 cards)
1
Q
Pode haver LRA sem lesão do parênquima.
A
V
2
Q
A LRA aumenta o risco de desenvolver ou piorar uma DRC.
A
V
3
Q
Os doentes que recuperaram de um episódio de LRA severa têm maior risco de desenvolverem DRET.
A
V
4
Q
Em doentes com suspeita de PTT/SHU, devem ser medidos os níveis de ADAMTS13 e fazer o teste para toxina Shiga.
A
V
5
Q
A maioria dos casos de SHU nos adultos é o típico.
A
F. Atípico
6
Q
No Dx de SHU, o teste genético é de pouca importância.
A
F. Teste genético importante uma vez que 70% têm mutações nos genes que codificam as proteínas que regulam a via alternativa do complemento.
7
Q
A presença de rins aumentados num doente com LRA sugere nefrite intersticial crónica.
A
F. Nefrite intersticial aguda
8
Q
A IL-6 medeia a lesão isquémica do túbulo proximal.
A
F. IL-18
9
Q
A proteína de ligação aos ácidos gordos do tipo L é expressa na lesão nefrotóxica do túbulo proximal e pode ter um papel renoprotector.
A
F. Lesão isquémica
10
Q
A LRA predispõe para progressão mais rápida da DRC, sendo esta última um FR para LRA.
A
V
11
Q
O SHU/PTT idiopático é uma emergência médica e deve ser imediatamente tratado com diálise.
A
F. Troca de plasma
12
Q
O bloqueio farmacológico da activação do complemento não tem eficácia no SHU atípico.
A
F. Pode ser eficaz
13
Q
Na IC descompensada, a diálise é melhor que os diuréticos.
A
F. Diuréticos melhores que a diálise
14
Q
Deve tratar-se a hipocalcémia independentemente da presença ou não de sintomas.
A
F. Apenas sintomática
15
Q
Na hipocalcémia, deve medir-se o cálcio ionizado numa situação de hipoalbuminémia.
A
V
16
Q
Os doentes com LRA devem ingerir um total de 20-30kcal/kg/dia.
A
V
17
Q
Os doentes não catabólicos e sem necessidade de diálise devem fazer uma ingestão proteica de 1,0 a 1,5g/kg/dia.
A
F. 0,8 a 1,0g
18
Q
A LRA é caracterizada por um declínio agudo da função renal, resultando na retenção de produtos azotados e outros metabolitos normalmente depurados pelos rins.
A
V
19
Q
A gravidade da LRA pode variar desde assintomática com alterações transitórias da TFG até uma evolução rápida e fatal
A
V
20
Q
A azotémia pré-renal pode coexistir com outras formas de LRA intrínseca.
A
V
21
Q
A azotémia pré-renal prolongada pode originar lesão isquémica, designada por necrose tubular aguda.
A
V
22
Q
A azotémia pré-renal frequentemente envolve o parênquima renal sendo, nestes casos, de pior prognóstico.
A
F. Não envolve o parênquima renal
23
Q
A azotémia pré-renal é rapidamente reversível assim que restaurada a hemodinâmica intraglomerular.
A
V
24
Q
A azotémia pré-renal, a angiotensina II permite a manutenção da pressão hidrostática capilar perto do normal para qualquer valor de PA.
A
F. Se a redução do fluxo sanguíneo for excessiva, perde-se a capacidade de autorregulação
25
Os indvíduos com cirrose avançada apresentam um perfil que lembra a NTA apesar de haver sobrecarga de volume.
F. Lembra a azotémia pré-renal
26
As causas mais comuns de LRA intrínseca são a sépsis, a isquémia e as nefrotoxinas.
V
27
Embora a LRA intrínseca seja classicamente conhecida como NTA, a biópsia humana confirmatória de necrose tubular está geralmente ausente nos casos de sépsis e isquémia.
V
28
A LRA complica mais de 80% dos casos de sépsis severa e aumenta muito o risco de morte nos países desenvolvidos e em desenvolvimento.
F. Mais de 50%
29
A diminuição da TFG pode ocorrer mesmo sem hipotensão franca.
V
30
Apenas uma minoria dos casos de LRA grave ocorre na sequência de colapso hemodinâmico.
F. A maioria
31
A vasodilatação arterial generalizada que ocorre na sépsis pode levar à redução da TFG.
V
32
Rins saudáveis recebem cerca de 20% do DC e representam cerca de 10% do consumo de oxigénio, sendo apenas 0.5% da massa humana.
V
33
Os rins têm um dos locais mais hipóxicos do corpo: a medula renal.
V
34
A isquémia sozinha num rim saudável causa LRA grave.
F. A isquémia sozinha não é capaz de causar LRA grave
35
A vasoconstrição pre-glomerular persistente pode ser a causa da redução da TFG observada na LRA.
V
36
A LRA associada a isquémia é uma complicação grave no período pós-operatório.
V
37
A LRA grave que exige diálise ocorre em cerca de 10% dos procedimentos cirúrgicos vasculares e cardíacos.
F. 1%
38
Os factores de risco major para LRA são comuns na população submetida a cirurgia cardíaca.
V
39
O uso de agentes nefrotóxicos para imagiologia cardíaca antes da cirurgia pode aumentar o risco de LRA no pós-operatório.
V
40
A LRA é uma consequência comum das queimaduras afectando 10% dos indivíduos com mais de 25% da superfície total corporal envolvida.
F. 25% dos indivíduos com mais de 10%
41
A fluidoterapia intensiva pode levar ao síndrome do compartimento do abdómen, com compressão da veia renal e redução da TFG.
V
42
Apenas os túbulos e os glomérulos renais são vulneráveis à lesão tóxica.
F. Todas as estruturas renais
43
Os agentes de contraste de iodo usados em imagiologia cardíaca e TC são uma das principais causas de LRA.
V
44
O risco de nefropatia por uso de contraste é negligenciável se a função renal é normal.
V
45
Os doentes com DRC por nefropatia diabética têm risco aumentado de LRA por uso de contraste.
V
46
As formas mais graves de nefropatia por uso de contraste não são comuns.
V
47
As formas mais graves de nefropatia por uso de contraste são mais comuns nos doentes com doença renal em associação com ICC ou outras causas de LRA associada a isquémia.
V
48
A apresentação de uma FeNa baixa e um sedimento urinário benigno são incomuns na LRA.
F. São comuns
49
Os aminoglicosídeos e a anfotericina B causam NTA.
V
50
As cadeias leves do mieloma podem causar LRA.
V
51
A síndrome de lise tumoral pode ocorrer em pacientes com linfomas de alto grau e leucemia linfocítica crónica.
F. Leucemia linfoblástica aguda
52
A síndrome de lise tumoral pode ocorrer de forma espontânea no mieloma múltiplo.
V
53
Muitos fármacos estão também associados a respostas alérgicas, evidenciadas por infiltrados inflamatórios e geralmente eosinofilia no sangue e na urina.
V
54
As glomerulonefrites e as vasculites são causas relativamente raras mas graves de LRA.
V
55
A LRA pós-renal ocorre quando o fluxo de urina é bloqueado de forma aguda, seja parcial ou totalmente.
V
56
O fluxo urinário normal excluir a presença de obstrução parcial.
F. Não exclui
57
A TFG é normalmente duas ordens de magnitude superior ao fluxo urinário.
V
58
A LRA pós-renal pode acometer indivíduos saudáveis pela obstrução total unilateral de um dos rins.
F. Tem que afectar ambos os rins ou então em rim único funcionante.
59
A obstrução unilateral pode causar LRA na sequência de vasoespasmo reflexo no rim contralateral.
V
60
Causas de obstrução uretérica (3)
Obstrução intraluminal - cálculos, coágulos, cicatrizes da papila
Infiltração da parede do ureter - neoplasia
Compressão externa - fibrose retroperitoneal, neoplasia, abcesso, lesão cirúrgica
61
Na LRA pós-renal, a redução da TFG deve-se por dano directo da urina refluída para o cálice renal.
F. Deve-se por hipoperfusão do glomérulo e a alterações do coeficiente de ultrafiltração glomerular.
62
A distinção entre LRA e DRC não tem utilidade clínica, uma vez que o tratamento das duas entidades é semelhante.
F. É importante para o Dx e Tx adequados.
63
Não existem testes que possam excluir LRA sobreposta a DRC.
V
64
O Dx definitivo de obstrução requer investigação radiológica.
V
65
A anúria completa no decurso da LRA é comum.
F. Não é comum
66
A anúria precoce no decurso da LRA é comum.
F. Não é comum
67
A oligúria associa-se a pior prognóstico.
V
68
A análise à urina e ao sedimento urinário não requerem correlação clínica e são úteis para fazer o Dx.
F. Requerem pois têm sensibilidade e especificidade limitadas
69
Mediante uma tira-teste positiva para hemoglobina mas com poucas hemácias evidentes no sedimento, deve-se considerar rabdomiólise e hemólise.
V
70
Na LRA intrínseca, os achados característicos no sedimento urinário podem estar ausentes em até 20% dos doentes.
V
71
Os achados no sedimento urinário sobrepõe-se um pouco na glomerulonefrite e na nefrite intersticial.
V
72
A eosinofilúria tem um papel limitado no Ddx.
V
73
A doença ateroembólica frequentemente manifesta-se com aumentos repentinos da creatinina sérica.
F. Aumentos subagudos
74
A anemia é comum na LRA e de origem multifactorial
V
75
LRA leva frequentemente a hipocaliémia, hipofosfatémia e hipercalcémia.
F. Hipercaliémia, hiperfosfatémia e hipocalcémia
76
O gap aniónico pode estar aumentado em qualquer causa de urémia.
V
77
Na LRA pós-renal, a obstrução pode estar presente mesmo sem evidências imagiológicas de hidronefrose.
V
78
Deve evitar-se a RM com gadolínio nos doentes com LRA por haver risco de fibrose sistémica nefrogénica.
V. Mas é mais comum em doentes com DRET
79
Na presença de uma FeNa baixa, o Dx de azotémia pré-renal é óbvio.
F. Pode ser observada também nas glomerulonefrites
80
Uma FeNa baixa é sugestiva de depleção de VLEC.
V
81
A FeNa pode ser usada como guia isolado para a fluidoterapia.
F. Não deve ser usada.
82
A alteração do DU mediante a administração de cristalóides ou colóides pode ser Dx e Tx na azotémia pré-renal.
V
83
A perda de capacidade de concentração da urina é comum na LRA isquémica e séptica, sendo específica desta.
F. Não é específica
84
Os resultados da biópsia renal podem dar o diagnóstico definitivo e informação Px na LRA e na DRC
V
85
A biópsia tem risco de hemorragia ligeira nos pacientes com trombocitopénia e coagulopatia.
F. Pode ser severa e ameaçar a vida
86
O BUN e a creatinina podem sobrestimar o verdadeiro grau de lesão tecidular do parênquima renal
F. Subestimar
87
A KIM-1 é detectada no sangue pouco tempo depois de uma lesão isquémica ou nefrotóxica, pelo que poderá ser um bom marcador da doença.
F. Detectada na urina.
88
A LRA moderada pode ser totalmente assintomática.
V. Particularmente nas fases iniciais
89
A retenção de produtos azotados é, por si só, um marcador de LRA.
V
90
A correlação da ureia sérica e da creatinina sérica com os sintomas urémicos é extremamente variável.
V
91
A recuperação da LRA pode ser acompanhada de poliúria.
V
92
A maior preocupação da LRA é a hipocaliémia, podendo levar a arritmias fatais.
F. Hipercaliémia, podendo levar a arritmias fatais
93
A hipocalcémia é frequentemente assintomática.
V
94
A hipocalcémia deve ser corrigida em função da albumina.
V
95
A hipocalcémia pode ser uma complicação decorrente da deposição de fosfato de cálcio ou de desequilíbrio do eixo da vitamina D.
V
96
A sépsis e a NTA isquémica dispõem de terapias específicas que não são usadas devido ao seu baixo ratio custo/benefício.
F. Não dispõem de terapias específicas
97
O rim tem capacidade de se auto-reparar mesmo depois de LRA grave que precisou de tratamento dialítico.
V
98
Na azotémia pré-renal, pode ser necessária monitorização hemodinâmica invasiva para orientar a Tx.
V
99
Na azotémia pré-renal, a fluidoterapia é difícil em doentes com cirrose e síndrome hepato-renal.
V
100
Na azotémia pré-renal, para o Tx do síndrome hepato-renal, deve fazer-se transplante hepático.
V
101
Na azotémia pré-renal, em caso de cirrose ou síndrome hepato-renal, as terapias de ponte incluem terlipressina, terapia combinada com octreótido, midodrina e noradrenalina, todas em combinação com cristalóides ev.
F. Albumina ev
102
Nenhum agente mostrou benefício da lesão isquémica tubular aguda no Tx da LRA intrínseca.
V
103
Em doentes com LRA intrínseca e rabdomiólise, a repleção agressiva e precoce de volume não está indicada pelo risco de síndrome compartimental.
F. Repleção agressiva e precoce de volume está indicada.
104
Não há Tx específica para doentes com LRA intrínseca e rabdomiólise.
V. Apenas diálise e terapêutica de suporte
105
Em doentes com LRA intrínseca e rabdomiólise, é preciso ter cuidado com os níveis de potássio e fosfato devido ao perigo de precipitação em tecidos lesionados.
F. Cálcio e fosfato
106
Na LRA pós-renal, o reconhecimento e alívio imediato da obstrução evita o desenvolvimento de lesão estrutural.
V
107
A hipervolémia em casos de LRA anúrica ou oligúrica é inócua.
F. Implica risco de sobrevivência devido ao EAP
108
Em casos de LRA anúrica ou oligúrica, deve evitar-se a administração de fluídos e sódio.
V.
109
Na LRA anúrica ou oligúrica, deve usar-se diuréticos para aumentar o DU.
V
110
Deve tratar-se a acidose metabólica independentemente do valor de pH.
F. Só tratar se for severa (pH < 7.20 e HCO3 < 15)
111
A nutrição parentérica total está recomendada nestes doentes.
F. Pode complicar os esforços de controlo de volume por requerer grande volume de fluidos
112
A anemia melhora frequentemente com estimuladores da eritropoiese.
F. Não melhora
113
Deve realizar-se profilaxia do tromboembolismo venoso com HBPM ou inibidores do factor Xa.
F. Deve realizar-se profilaxia mas não com aqueles pela farmacocinética imprevisível na LRA grave.
114
A diálise é utilizada quando o tratamento médico falha.
V
115
O início da diálise deve ser adiado até haver uma complicação que ponha a vida em risco.
F. Não deve ser adiado
116
A dose óptima de diálise para a LRA não é clara.
V
117
As terapêuticas contínuas mostraram ser superiores às terapêuticas intermitentes no Tx da LRA.
F. Não mostraram ser superiores
118
Os pacientes com LRA, se a função renal estiver recuperada, têm igual probabilidade de morrer à população em geral depois de deixarem o hospital.
F. Têm maior probabilidade de morrer
119
A LRA complica até 7% dos internamentos hospitalares e até 30% das admissões em unidades de cuidados intensivos.
V
120
A LRA aumenta o risco de mortalidade em doentes hospitalizados, principalmente nos admitidos em UCI, podendo ser superior a 50%.
V
121
A aterosclerose, a HTA de longo prazo e a idade avançada contribuem para um estreitamento estrutural das arteríolas intra-renais e diminuição da capacidade de vasodilatação da AA.
V
122
O uso combinado de AINEs com IECAs e ARAs representa um risco particularmente grande de desenvolver azotémia pré-renal.
V
123
A LRA não oligúrica afecta até 50% dos doentes que tomam aminoglicosídeos, mesmo com níveis terapêuticos.
F. 10-30%
124
A LRA por aminoglicosídeos manifesta-se tipicamente 5 a 7 dias após o início da Tx.
V
125
A LRA por aminoglicosídeos pode surgir mesmo após a suspensão do fármaco.
V
126
A nefrotoxicidade da anfotericina B é dose e duração independente.
F
127
A carboplatina e a cisplatina provocam necrose das células distais.
F. Células proximais
128
A vancomicina associa-se a LRA particularmente quando os níveis plasmáticos são muito elevados.
V
129
A ausência de reações sistémicas de hipersensibilidade exclui o Dx de nefrite intersticial.
F
130
A LRA pós-renal pode levar a um sedimento sem alterações.
V
131
Na presença de glomerulonefrites, encontram-se eritrócitos dismórficos ou cilindros eritrocitários.
V
132
Pode haver hiperfosfatémia marcada com hipocalcémia devido a rabdomiólise, apresentando níveis aumentados de CK e ácido úrico.
V
133
Na LRA intrínseca, a FeNa é inferior a 1%.
F. Superior a 1%
134
Na azotémia pré-renal, a FeNa é inferior a 1%.
V
135
A FeNa depende da ingestão do sódio, do VLEC, da TFG e dos mecanismos tubulares de reabsorção.
V
136
A oligúria não causa alterações do VLEC.
F. Oligúria e anúria levam a expansão do VLEC
137
A acidose metabólica com gap aniónico aumentado é incomum na LRA.
F. É comum
138
As infecções são factores de precipitação de LRA mas não são uma complicação desta.
F. São também complicação
139
As alterações da imunidade não têm um papel estabelecido na DRET.
F. Já foram descritas
140
No Tx da azotémia pré-renal, devem usar-se cristalóides hipotónicos na hipovolémia grave.
F. Cristalóides isotónicos na hipovolémia grave
141
No Tx da azotémia pré-renal, devem usar-se cristalóides hipotónicos na hipovolémia menos grave.
V
142
A dopamina, ao aumentar a excreção de água e sal nos estados pré-renais, tem efeito na LRA intrínseca.
F. Não tem efeito
143
A dopamina apresenta risco de isquémia intestinal.
V
144
Diagnóstico de LRA (3)
1. Aumento de > 0.3mg/dL de creatinina sérica num período de 48h
2. Aumento de > 50% do valor basal de creatinina no período de uma semana
3. Redução do DU para 0.5ml/kg/h durante um período superior a 6h
