Cap. 335 - Doença Renal Crónica Flashcards
(183 cards)
1
Q
Os estadios da DRC são definidos pela TFG e pelo grau de albuminúria.
A
V
2
Q
O risco de agravamento da função renal não tem relação com a quantidade de albuminúria.
A
F. Está intimamente relacionado.
3
Q
A excreção de albumina durante 24 horas pode ser aproximada usando o ratio albumina/creatinina numa amostra urinária.
A
V. Idealmente a primeira urina da manhã
4
Q
DRET é o estadio em que a acumulação de toxinas, fluidos e electrólitos resulta em síndrome urémico.
A
V
5
Q
O síndrome urémico leva inexoravelmente à morte.
A
F. Excepto se toxinas removidas por TSFR
6
Q
O síndrome urémico corresponde ao estadio 5 da DRC.
A
V
7
Q
Os mecanismos de progressão da DRC são dependentes da etiologia subjacente causadora de lesão.
A
F. Os mecanismos desencadeadores é que são, os de progressão são independentes.
8
Q
Os mecanismos de progressão da DRC consistem na hipertrofia e hiperfiltração dos nefrónios remanescentes.
A
V
9
Q
Quando a hiperfiltração glomerular é mal adaptativa, há distorção da arquitectura glomerular, com função anormal dos podócitos e disrupção da barreira de filtração.
A
V
10
Q
O aumento da actividade intra-renal do SRAA é responsável pelos mecanismos de progressão da lesão renal.
A
V
11
Q
O declínio progressivo da função renal observa-se após vários anos.
A
V
12
Q
Factores de risco da DRC (13)
A
Baixo peso ao nascimento Obesidade infantil Hipertensão DM Doença auto-imune Idade avançada Ascendência africana Hx familiar de doença renal Episódio prévio de LRA Proteinúria Sedimento urinário anormal Anormalias estruturais do trato urinário Variantes do gene APOL1
13
Q
A hiperuricémia não é factor de risco para DRC.
A
F. Talvez por via de lesão endotelial
14
Q
As equações utilizadas para calcular a TFG são igualmente válidas nos doentes com DRC.
A
F. São válidas apenas nos doentes em estado de equilíbrio, isto é, com creatinina sérica sem estar a aumentar ou a diminuir ao longo de dias.
15
Q
As equações utilizadas para calcular a TFG são úteis para diagnosticar uma LRA.
A
F. Utiliza-se a creatinina sérica ou o DU.
16
Q
O declínio médio anual normal da TFG com a idade é 1mL/min/1.73 ao ano.
A
V
17
Q
O valor médio da TFG num doente com 70 é 70mL/min/1.73, sem uma verdadeira perda da função renal.
A
F. Uma TFG baixa significa uma verdadeira perda de função renal.
18
Q
A TFG média é maior nas mulheres do que nos homens.
A
F
19
Q
Apenas uma elevação marcada na creatinina sérica indica uma redução significativa na TFG.
A
F. Uma elevação discreta indica uma redução significativa na TFG na maioria dos indivíduos.
20
Q
O ratio albumina/creatinina correlaciona-se de forma perfeita com a amostra de urina 24h.
A
F. Correlaciona-se bem mas não de forma perfeita.
21
Q
A microalbuminúria é um bom teste de rastreio para deteção precoce de doença renal.
A
V
22
Q
A microalbuminúria é um marcador de doença microvascular.
A
V
23
Q
Mesmo na presença de albuminúria, há indicação para avaliar a microalbuminúria.
A
F.
24
Q
A albuminúria é FR major para doença CV.
A
V
25
Os estadios 1 e 2 da DRC não têm sintomas associados à diminuição da TFG.
V
26
Praticamente todos os sintomas da DRC surgem no estadio 4, estando inexoravelmente presentes no estadio 5.
F. Surgem no 3, estão presentes no 4 excepto a neuropatia periférica, que só se torna clinicamente evidente no 4.
27
Nos estadios 3 e 4, virtualmente todos os sistemas orgânicos estão afectados.
V
28
Uma das complicações mais evidentes dos estadios 3 e 4 da DRC é o cansaço fácil.
V
29
Muitos doentes têm TFG estimadas compatíveis com DRC 2 ou 3, sendo que apenas uma minoria não apresenta deterioração adicional da função renal.
F. A maioria não apresenta
30
A incidência de doentes com DRC estadios 1 ou 2 é de 15%.
F. 6%
31
A incidência de doentes com DRC estadios 3 ou 4 é de 4.5%
V
32
Uma das principais etiologias de DRC são as glomerulonefrites.
V
33
Apenas 40% dos doentes com DRC têm HTA.
F. Mais de 80%
34
Na ausência de evidência de doença glomerular ou tubulointersticial primária, a DRC é frequentemente atribuída à HTA.
V
35
A nefroesclerose e hipertensão progressivas como manifestação renal de uma doença vascular sistémica frequentemente poupam os vasos cardíacos e cerebrais.
F.
36
A DRC tem uma incidência estável em idosos.
F. Incidência crescente
37
A maioria dos doentes nos estadios iniciais de DRC morre das consequências cardio e cerebrovasculares da doença.
V
38
São FR major de doença cardiovascular a albuminúria e a redução mínima da TFG.
V
39
As concentrações séricas de ureia e creatinina contribuem para o síndrome urémico.
F. Não contribuem
40
O metabolismo anormal dos HC, das gorduras e das proteínas está envolvido na fisiopatologia do síndrome urémico.
V
41
No síndrome urémico, há aumento dos marcadores negativos de fase aguda
F. Há diminuição dos marcadores negativos, com aumento da PCR e de outros marcadores de fase aguda.
42
As manifestações da urémia praticamente desapareceram devido à diálise.
V
43
Todos os distúrbios relacionados com o síndrome urémico desapareceram com o advento da diálise.
F. Os distúrbios neuromusculares, o prurido, a hiperpigmentação e a disfunção hormonam mantêm-se
44
Na maioria dos doentes com DRC estável, há um aumento modesto do sódio corporal total, bem como um aumento modesto da água corporal total que são frequentemente perceptíveis ao exame clínico.
F. Não são perceptíveis
45
Se a excreção de água superar a ingestão, a expensão do VLEC é isotónica e a concentração de sódio é normal.
V
46
O aumento inadequado da ingestão de sódio leva a uma expansão do VLEC sem agravemento da lesão dos nefrónios.
F. Expansão do VLEC - HTA - acelera lesão dos nefrónios
47
A hiponatrémia é comum nos doentes com DRC.
F. Não é comum
48
Se houver sinais de aumento do VLEC, está recomendada a restrição da ingestão de sal.
V
49
Nos estadios 3 a 5 da DRC, as tiazidas são o fármaco de eleição para tratar a expansão da volémia.
F. Tiazidas têm pouca utilidade -- dar diuréticos de ansa.
50
Na DRC, se houver resistência aos diuréticos de ansa, devemos acrescentar metolazona.
V
51
A resistência permanente aos diuréticos associada a edema e HTA intratáveis é uma indicação relativa ao início de diálise.
F. Indicação absoluta.
52
A diminuição da capacidade de conservação renal de água e sódio acomete alguns doentes com DRC.
V
53
A redução da TFG acompanha-se necessariamente com redução da excreção de potássio.
F. Não se acompanha
54
O aumento da excreção de potássio no TGI é um dos mecanismos de defesa contra a retenção de potássio.
V
55
Perante vómitos, um doente com DRC tem maior susceptibilidade à depleção do VLEC.
V
56
Numa agudização de DRC por depleção do VLEC, é frequentemente necessário o uso de diálise.
F. Reposição cuidadosa do volume com soro isotónico.
57
Causas de hipercaliémia (7)
```
Aumento da ingestão de K
Catabolismo proteico
Hemólise
Hemorragia
Transfusão de GV
Acidose metabólica
Fármacos que inibem a excreção renal de K
```
58
A hipocaliémia é comum na DRC.
F
59
A acidose metabólica é comum na DRC.
V
60
A maioria dos doentes com DRC não consegue acidificar a urina.
F. Consegue acidificar mas produzem menos amónia.
61
A hipercaliémia e a acidose metabólica hiperclorémica são frequentes mesmo nos estadios iniciais de DRC.
V
62
Com a deterioração da função renal, a excreção urinária total de ácido é limitada a 40mmol/dia.
V
63
Com a progressão da DRC, a acidose metabólica com aumento do anion gap progride para uma acidose metabólica sem aumento do anion gap.
F. A progressão tem aumento do anion gap.
64
A acidose metábolica é grave na maioria dos doentes.
F. É ligeira
65
Geralmente a correção da acidose metabólica é feita com bicarbonato de sódio oral.
V
66
Apenas os graus marcados de acidose metabólica estão associados a catabolismo proteico.
F. Graus modestos
67
A suplementação alcalina pode atenuar o estado catabólico.
V
68
A suplementação alcalina não tem efeitos na progressão da DRC.
F. Pode atrasar a progressão
69
Está recomendada suplementação alcalina quando o bicarbonato sérico é inferior a 15.
F. Inferior a 20-23
70
A nefropatia com perda salina é comum nos doentes com DRC.
F. Rara
71
A lesão clássica do hiperparatiroidismo secundário é a osteomalácia.
F. Osteíte fibrosa quística
72
A diminuição da TFG está associada a uma diminuição da excreção de fosfato, o que diminui a síntese de FGF-23
F. Aumenta
73
O aumento do FGF-23 associa-se a um aumento da síntese de PTH.
V
74
O FGF-23 é um regulador negativo do cálcio.
F. Do fosfato
75
Os níveis de FGF-23 começam a aumentar com a retenção de fosfato.
F. Começam a aumentar nos estadios iniciais de DRC, mesmo antes da hiperfosfatémia.
76
O aumento do FGF-23 é FR independente para HVE na população em geral.
F. Nos doentes com DRC, dialisados e transplantados renais.
77
O aumento do FGF-23 pode indicar necessidade de terapêutica interventiva apenas perante uma hiperfosfatémia.
F. Mesmo com níveis de fosfato normais.
78
O hiperparatiroidismo associado ao aumento do turnover ósseo pode causar osteíte fibrosa quística.
V
79
Nos estadios mais precoces de osteíte fibrosa quística, verifica-se a formação de quistos ósseos.
F. Nos estadios mais avançados
80
A resistência à eritropoetina é característica do hiperPTH grave.
V. Por fibrose medular
81
A PTH por si só é considerada uma toxina urémica.
V
82
Níveis altos de PTH associam-se a EAM.
F. Fibrose do miocárdio
83
Desde o advento da diálise que a prevalência da doença óssea adinâmica está a diminuir.
F. Está a aumentar - diabéticos e idosos
84
A doença óssea adinâmica associa-se a um aumento da incidência de calcinose tumoral.
V. Calcinose tumoral - calcificação das partes moles
85
O aumento da taxa de mortalidade CV associado à hiperfostatémia verifica-se apenas para doentes em estadio 5 da DRC.
F. Estadios mais iniciais
86
Hipofosfatémia e hipercalcémia estão associadas a aumento das calcificações vasculares.
F. Hiperfosfatémia e hipercalcémia
87
Doentes com DRC têm maior calcificação da média das artérias coronárias e das válvulas cardíacas do que doentes sem doença renal.
V
88
A gravidade da calcificação é proporcional à idade e à hiperfosfatémia.
V
89
Há uma associação entre osteoporose e calcificações vasculares na população geral
V
90
A hiperfosfatémia causa uma alteração genética nas células vasculares, que adquirem um perfil tipo fibroblastos.
F. Osteoblastos
91
A calcifilaxia ocorre exclusivamente em doentes com DRC.
F. Quase exclusivamente
92
A incidência da calcifilaxia está a aumentar
V
93
A calcifilaxia é caracterizada por livedo reticular.
V
94
A calcifilaxia é caracterizada por livedo reticular.
V
95
A calcifilaxia surge apenas quando associada ao hiperparatiroidismo grave.
F. Têm-se verificado casos de calcifilaxia na ausência de hiperparatiroidismo.
96
A proteína GLA da matriz é importante na patogénese da calcificação vascular.
F. É importante na prevenção da calcificação
97
Perante um doente com calcifilaxia, devemos reduzir a dose de varfarina.
F. Suspender varfarina e substituir por outro anticoagulante.
98
O sevelamer e o lantano, quelantes de fósforo, não são utilizados por aumentarem o risco de hipercalcémia.
F. Não contém cálcio e não predispõem a hipercalcémia.
99
O calcitriol pode causar hipercalcémia e hiperfosfatémia.
V
100
Os análogos do calcitriol produzem maior grau de hipercalcémia.
F.
101
Os agentes calcimiméticos diminuem a PTH e o cálcio plasmático de forma independente da dose.
F. Dose-dependente
102
Os níveis alvo de PTH são 450-600.
F
103
A principal causa de morte da DRC é a doença CV.
V
104
O Tx nos estadios iniciais da DRC é a prevenção das complicações CV.
V
105
FR CV tradicionais na DRC (5)
```
Hipervolémia
HTA
Hiperhomocisteinémia
Hiperactividade simpática
Dislipidémia
```
106
FR CV não tradicionais da DRC (6)
```
Anemia
Apneia do sono
Hiperfosfatémia
Hiperparatiroidismo
Aumento do FGF-23
Inflamação generalizada
```
107
Níveis altos de fetuína predispõem a calcificação vascular mais rápida.
F. Níveis baixos
108
A mortalidade CV em dialisados não está necessária e directamente associada a EAM.
V
109
A mortalidade CV em dialisados não está associada a ICC.
F.
110
A mortalidade CV em dialisados está associada a morte súbita.
V
111
A troponina está frequentemente aumentada na DRC sem indício de lesão cardíaca isquémica.
V
112
Uma vez que os doentes com DRC apresentam níveis aumentados de troponina, esta nao é um factor de prognóstico válido para eventos CV adversos.
F. É factor de prognóstico
113
Contribuem para uma função cardíaca anormal a isquémia do miocárdio, a HVE e a miocardiopatia avançada.
V
114
A retenção de água e sal não apresenta um papel etiológico major na fisiopatologia da IC na DRC.
F. Apresenta!
115
O edema pulmonar de baixa pressão associa-se a uma PCWP diminuída.
F. Normal ou ligeiramente aumentada
116
A ausência de sobrecarga do VLEC exclui a hipótese de edema pulmonar de baixa pressão.
F. O edema pode ocorrer mesmo na ausência de sobrecarga do VLEC.
117
O edema pulmonar de baixa pressão melhora com diuréticos.
F. Melhora com diálise
118
HTA é uma das complicações mais comuns da DRC.
V
119
A HTA na DRC está associada a outcomes adversos como hipertrofia ventricular e deterioração mais rápida da função renal.
V
120
A ausência de HTA no doente com DRC é sinal de bom prognóstico.
F. Pode significar disfunção do VE.
121
Nos doentes em diálise, uma PA baixa implica melhor prognóstico do que uma PA elevada.
F.
122
Nos doentes em diálise, os que apresentam factores de risco tradicionais apresentam pior prognóstico.
F. Melhor prognóstico
123
Os fármacos estimulantes da EPO, não só melhoram a anemia como a HTA, diminuindo a necessidade de fármacos antihipertensores.
F. Aumentam a PA e a necessidade de anti-HTA.
124
Normalmente, após o controlo do VLEC, a hipertensão regride.
F. Alguns doentes continuam com HTA apesar do controlo do VLEC.
125
A PA alvo em doentes com DRC é 140/90.
F. 130/80
126
A primeira linha para o Tx da HTA nos doentes com HTA são os IECAs.
F. Restrição salina
127
Os IECAs e os ARAs podem causar hipercaliémia devendo, neste caso, associar-se a metolazona.
V. Espoliador de potássio e ajuda no controlo da PA
128
Doença renal com síndrome nefrótico predispõe a doença vascular oclusiva.
V
129
Os factores de risco CV tradicionais são mais importantes que a inflamação na doença renal.
F. Inflamação é mais importante
130
Tal como na LRA, as estatinas têm benefício comprovado na DRC avançada.
F. Não têm benefício na DRC avançada.
131
O derrame pericárdico da DRC frequentemente evolui para tamponamento cardíaco.
F. Raramente evolui
132
Derrames que raramente evoluem para tamponamento (4)
Derrame urémico
Mixedema
Idiopático
Lesões cardíacas
133
A pericardite observada na urémia avançada não é tão comum como antes.
V
134
A pericardite urémica é uma indicação absoluta para iniciar diálise urgente.
V
135
A hemodiálise deve ser realizada com heparina no derrame pericárdico.
F. Sem heparina
136
A causa primária da anemia na DRC é a produção insuficiente de EPO.
V. Apesar de ser super multifactorial
137
Causas de anemia na DRC (9)
```
Défice de EPO
Diminuição da sobrevida dos GV
Défice de ferro
Inflamação crónica
Diátese hemorrágica
HiperPTH/Fibrose medular
Défice de ácido fólico ou vitamina B12
Hemoglobinopatia
Comorbilidades: gravidez, HIV, doenças autoimunes, imunossupressão
```
138
Os fármacos estimuladores da eritropoiese reduzem a necessidade de transfusões regulares nos doentes com DRC.
V
139
Reservas de ferro medulares devem estar disponíveis antes de iniciar Tx com ESA, pelo que se deve pedir a saturação da transferrina nas análises sanguíneas para avaliar este parâmetro.
F. Ferritina - reservas; Saturação da transferrina - ferro disponível
140
A terapêutica com ferro pode aumentar a susceptibilidade a infecções bacterianas.
V
141
As transfusões sanguíneas devem ser evitadas, excepto se anemia assintomática refractária aos ESA.
F. Sintomática
142
Devemos normalizar completamente os valores de Hb na DRC.
F. Não traz benefício.
143
Os valores alvo da Hb na DRC são 10.0-11.5.
V
144
A utilização de ESA na DRC está associada a uma diminuição do risco de AVC nos doentes com DM 2.
F. Aumento
145
A utilização de ESA na DRC está associada a um aumento dos eventos tromboembólicos e a uma progressão mais rápida para diálise.
V
146
Todos os doentes com FA e DRC devem ser anticoagulados.
F.
147
Entre a HNF e a HBPM nos doentes com DRC, a preferida é a HBPM.
F. HNF - mais prudente o seu uso e é titulada com base no aPTT
148
Os NOACS são fármacos seguros na DRC.
F. Todos eliminados, pelo menos em parte, por via renal e deve-se ajustar a dose com a diminuição da TFG
149
Soluços são uma manifestação que só aparece em estadios mais avançados de disfunção neuromuscular.
V
150
A neuropatia periférica, clinicamente evidente a partir do estadio 3 de DRC, cursa frequentemente com alterações da sensibilidade descritas como "pé em meia".
F. Clinicamente evidente a partir do estadio 4.
151
Anormalidades que não regridem com diálise (4)
Distúrbios neuromusculares
Disfunção hormonal
Prurido
Hiperpigmentação
152
A conversão da amónia em ureia na saliva produz o hálito urémico.
F. Conversão da ureia em amónia.
153
A urémia produz efeitos adversos a nível TGI.
V
154
A restrição proteica está indicada no tratamento das náuseas e vómitos.
F. Pode ajudar a diminuir mas causa desnutrição
155
A partir do estadio 3, devemos fazer avaliação da desnutrição proteico-calórica.
V
156
Na DRC é frequente intolerância ligeira à glicose, indicação para iniciar metformina.
F. Não requer Tx
157
Na DRC, a glicémia em jejum pode estar ligeiramente elevada.
V
158
As mulheres com DRC apresentam níveis elevados de estrogénios.
F. Baixos
159
Anomalias menstruais, infertilidade e abortos são incomuns na DRC.
F.
160
Se TFG < 40, apenas 40% das gestações são bem sucedidas.
F. 20%
161
Os homens com DRC apresentam níveis baixos de testosterona mas que frequentemente não têm implicações hormonais.
F. Disfunção sexual e oligospermia
162
As anomalias cutâneas são prevalentes com a DRC progressiva, sendo o prurido muito comum nestes pacientes.
V
163
O Tx hiperfosfatémia pode ajudar na resolução do prurido.
V
164
A dermopatia fibrosante nefrogénica é exclusiva da DRC, afectando preferencialmente o tórax.
F. Braços e pernas
165
A dermopatia fibrosante nefrogénica ocorre frequentemente nos doentes com DRC expostos ao gadolínio.
F. Muito raramente.
166
No estadio 3 de DRC, devemos minimizar a exposição ao gadolínio.
V
167
A HTA mais frequentemente é a causa da DRC.
F. Mais frequentemente é consequência da DRC
168
Asterixis, sem outra causa, indica síndrome urémico.
V
169
Deve ser feita a pesquisa de mieloma múltiplo em todos os doentes com idade > 35 anos e DRC inexplicável.
V
170
A TC abdominal é o exame mais útil na DRC.
F. Eco abdominal
171
Na maioria dos casos de DRC por nefropatia de refluxo, o refluxo já regrediu e, caso ainda esteja presente, deve ser tratado o mais rapidamente possível para evitar progressão da doença renal.
F. A correcção não melhora a função renal.
172
Rim único é contraindicação para biópsia renal.
F
173
Contraindicações para biópsia renal (5)
```
Rins pequenos bilateralmente
HTA descontrolada
Infecção urinária activa
Diátese hemorrágica (inclui hipocoagulação activa)
Obesidade grave
```
174
Indicações para biópsia na DRC (2)
Suspeita de processo concomitante em actividade, como nefrite intersticial
Perda acelerada de TFG
175
No caso do tempo de hemorragia estar aumentado antes de realizar biópsia, deve administrar-se desmopressina ou fazer um ciclo breve de hemodiálise sem heparina.
V
176
Se a história clínica sugerir várias manifestações sistémicas de início recente, deve ser assumido que a IR faz parte de uma doença sistémica aguda.
V
177
Se na presença de um rim único, a técnica preferida para fazer biópsia renal é cirúrgica ou laparoscópica.
V
178
A biópsia renal pode ser realizada nos estadios 1-3, mas nem sempre está indicada.
V
179
A biópsia renal tem utilidade nos estadios avançados de DRC.
F. Estadios iniciais
180
Na presença de aceleração da taxa de declínio da TFG, devemos pesquisar processos agudos ou subagudos responsáveis por agudizar a condição do doente.
V
181
Atraso na progressão da DRC está fortemente associado à redução da proteinúria.
V
182
A combinação IECA+ARA está recomendada para a redução máxima da proteinúria.
F. Não se sabe se pode ser recomendada
183
Os BCC dihidropiridínicos são os preferidos no tratamento da DRC.
F. Não dihidropiridínicos - verapamil e diltiazem
