Cardio Flashcards

(149 cards)

1
Q

MA Digoxina

A

Antagonista competitivo de K+ sobre bomba Na+/K+: ATPasa

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2
Q

Inhibidores de la PDE3: (2)

A

Amrinona y Milrinona

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Q

Agonistas beta-adrenérgicos que se utilizan en ICA (2)

A

Dopamina y Dobutamina

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4
Q

Digoxina es de primera elección en… (2)

A
  1. IC sistólica con FE<35% (IV)

2. Control de la frecuencia ventricular en FA

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5
Q

Mortalidad y digoxina

A

No la aumenta durante el tto control neurohumoral (incluso puede disminuirla 0,5-0,9 ng/mL). Solo se produce aumento tras suspensión de tto crónico.

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6
Q

¿Por qué se producen post potenciales tardíos a dosis elevadas de digoxina?

A

Sobrecarga de Calcio:

Aumenta el automatismo infranodal y pendiente fase 4 His-Purkinje (funny current/corriente marcapasos)

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7
Q

FC y digoxina

A

Disminuye porque aumenta el tono del SNPS, disminuye el tono SNS (aumenta PRA de NAV y NSA)

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8
Q

Precarga y poscarga y digoxina

A

Disminuye ambas (precarga porque aumenta la FE y poscarga porque disminuye RVP)

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9
Q

Efecto de la digoxina en nAV a dosis terapéuticas

A

Aumenta PRA y disminuye VC: control de Frec Ventricular en arritmias como FA. (arritmias supraventriculares)

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10
Q

Efectos de la digoxina a dosis elevadas tóxicas (5)

NSA, NAV, aurículas, ventrículos y consecuencias de sobrecarga de calcio (arritmias que puede producir)

A

Elevado tono vagal

  1. nSA: Bradicardia
  2. nAV: bloqueo (mayor con BB y Ca antag.)
  3. Aurículas: flutter–>FA (acorta DPA al activar canales de K- ACh, o bomba K/Ca2+).
  4. Ventrículos: Aumento de Na intracel>Despol>Canales de Na inactivos>inexcitabilidad>menor VC–> Arritmias por reentrada
  5. Sobrecarga de Ca: aumenta el automatismo infranodal: POSTPOTENCIALES TARDÍOS–> marcapasos ectópicos
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11
Q

Margen terapeutico digoxina

A

Estrech: 05-2ng/L (>3–> RAMs)

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12
Q

Eliminacion digoxina

A

Renal

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13
Q

Alteracion de percepcion de los colores en paciente en tto de IC

A

RAM/intoxicacion por Digoxina

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14
Q

Protocolo ante intoxicación digitálica (5)

A
  1. Suspensión del tto
  2. Administración de K!!: compite con digoxina por union a ATPasa
  3. Vigilar potasemia y CI
  4. Administrar antiarrítmicos: si IC y TCventricular usar LIDOCAÍNA (No verapamilo y Diltiazem)
  5. Anticuerpos antidigoxina: desaparece arritmia en 1 hora
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15
Q

En una intoxicación digitálica, si hay IC y taquicardia ventricular…

A

Se usará LIDOCAÍNA!

Jamás se usarán VERAPAMILO o DILTIAZEM, puesto que aumentan la digoxinemia

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16
Q

Disminuyen digoxinemia

A

Antiacidos o resinas de intercambio iónico (disminuyen absorcion oral)

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17
Q

Aumenta digoxinemia

A

Reduccion en funcion renal: esprinolactona, quinidina y amiodarona
Inhibidores de la degradacion intestina: eritromicina o tetraciclina

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18
Q

hipopotasemia o hipercalcemia

A

aumentan senisbilidad por digozina

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19
Q

Antagonizan el efecto inotropico + de digoxina (3)

A

BB
antagonistas de calcio
antiarritmicos 1A y 1C

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20
Q

DA a dosis altas

A

efecto beta 1: aumenta FC y más altas alfa 1: VC

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21
Q

Dobutamina

A

beta 1

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22
Q

Usos DA y dobutamina

A

Tto en insuficiencia cardiaca aguda!

No en crónica dado que producen tolerancia.

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23
Q

Mecanismo de acción del LEVOSIMENDÁN cardiaco y vascular

A
  • Aumenta la sensibilidad de la troponina C por el Ca.
  • NO aumenta Ca intracelular
  • Efecto Ca dependiente: se une en sístole y se separa en diástole –> NO afecta relajación cardíaca!!!!!
  • -> útil en IC diastólica!!!
  • Efectos en miocito vascular: favorece salida de K+(hiperpolariza) e inhibe canal de Ca: relajación (disminuye RVP) poscarga
  • Puede usarse en pacientes con BB (al contrario que digoxina).
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24
Q

Istaroxima

A
  1. Inhibe ATPasa Na/K (como digoxina)

2. Estimula SERCA: relajación del ventrículo en diástole (recaptacion de Calcio)

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25
Activadores de actina (inotr +)
Omecamtiv | Mecarbil
26
Dantroleno
Estabiliza RyR2 | Reduce fuga de Ca de IC en diástole (arritmias mortales)
27
Inotrópicos postivos que en tto crónico aumentan la mortalidad
Inhibidores de la PDE3: - MILRINONA - AMRINONA
28
MA antiarrítmicos de clase I
Todas disminuyen la pendiente de despolarizacion (IC>IA>IB)--> bloquen los canales de Na+ (IB y IA tb K+)
29
FA de clase I que alargan la repolarizacion y consecuencias
IA--> sdo QT largo y riesgo de Torsades de pointes
30
FA de clase I que acortan la repolarizacion
IB
31
Acciones antimuscarínicas
Quinidina y Disopiramida-->Hay que administrar con BB o Antagonistas de calcio
32
Cuales son los FA del grupo IA (3)
Quinidina, Procainamida y Disopiramida
33
Produce un sdo de tipo lupus si se administra VO
Procainamida--> IV arritmias ventriculares en medio hospitalario
34
CI en IC
Disopiramida (disminuye contractilidad)
35
FA grupo IB
Lidocaina (acorta DPA)
36
Afinidad del grupo IB
Ventriculos e isquemia (mas despolarizados)- casi nada auriculas
37
Usos grupo IB
Lidocaina : Se usa para arritmias ventriculares post IAM e intoxicacion por digoxina
38
FA Grupo IC (2)
Flecainida, propafenona
39
FA del grupo I más arritmogénicos
Grupo Ic: flecainamida y propafenona Los que más deprimen entrada de Na
40
Ojo con Flecainida y propafenona (efectos cardiacos no deseados)
Mayor riesgo de arritmias tras infarto | Deprimen funcion cardiaca--> bloquean rc beta 1 y canales de calcio lentos-- CI en IC
41
Usos de grupo IC (3)
prolongan el PRA auricular -revertir la FA en corazón con estructuras normales (nunca en IC) prolongan el PRA en NAV y vias accesorias - Sdo W-P-W y taquiarritmias reentrantes en NAV
42
FA para revertir FA en pacientes sin enfermedad cardíaca estructural
Grupo IC: - FLECAINAMIDA - PROPAFENONA
43
FA para el Síndrome WPW
Grupo IC: - FLECAINAMIDA - PROPAFENONA Prolongan PRE nAV y vía accesoria
44
dónde actúan los beta bloqueantes
NSA y NAV (nada en auriculas y ventriculos)
45
FA de elección en torsades de pointes
BBloq (FA grupo II) (siempre pensar en taquiarritmias)
46
cuales son los fármacos del grupo III y su MA
Bloquean canales de K-prolongar repolarizacion: amiodarona, dronedarona y sotalol
47
MA amiodarona
tiene efectos de los 4 grupos: Bloquea canales de Na+, betabloq, bloquea canales de K y ca2+ y acciones sobre membrana plasmática
48
tiene efectos sobre membrana plasmática
Amiodarona Aumenta VasoDil periférica y coronaria Reduce demandas de oxígeno en miocardio: útil en ancianos
49
FA que se une 100% a proteínas plasmáticas
Amiodarona
50
FA con dos átomos de iodo que produce hiper o hipo tiroidismo
Amiodarona
51
FA extremadamente lipofílico que se acumula en tejido graso, hepático y cardíaco
Amiodarona Hace necearia una dosis de sobrecarga al inicio del tratamiento.
52
Semivida de eliminación de la amiodarona
30 días. El efecto persiste tras suspender el tratamiento
53
Vía de eliminación de la amiodarona
Vía BIliar NO SE ELIMINA POR VÍA RENAL --> NO se elimina en hemodiálisis
54
FA que no se elimina en hemodiálisis
Amiodarona No se elimina por vía renal, sino biliar--> metabolito activo desetil-A
55
FA que aumenta digoxinemia
Amiodarona
56
Principales RA de amiodarona
1. Microdepósitos corneanos: visión borrosa, fotofobia, etc. 2. Hipo/Hiper tiroidismo: agrava arritmias 3. Fibrosis pulmonar: mucha mortalidad 4. Aumento de enzimas hepáticas: monitorización
57
Amiodarona es un FA de elección para la reversión de FA (fibrilación auricular) en pacientes con:
1. Enfermedad coronaria 2. Insuficiencia cardíaca 3. Cardiopatía hipertrófica Contraindicados Flecainamida y propafenona
58
Dronedarona diseñado para...
Disminuir RAM de amiodarona: no tiene átomos de iodo --> indicado en pacientes con hipo/hipertiroidismo
59
FA que reduce riesgo de ACV en FA paroxística
Dronedarona
60
Dronedarona está contraindicada en...
IC descompensada
61
FA indicado en pacientes con Hiper/hipotiroidismo + Cardiopatía
Dronedarona
62
Bbloqueante que tb bloquea canales de K (grupo III)
sotalol
63
Sotalol puede producir...
Torsades de Pointes No bloquea canales de Ca
64
Grupo IV FA
Antagonistas de calcio: Verapamilo, diltiazem y dihidropiridinas: Amlodipino, Nifedipino, Lacidipino
65
Acciones de grupo IV
ino, crono y dromo -
66
Se une a la cara externa de los canales de calcio lentos L
Dihidropiridinas: Nifedipino, Amlodipino y Lacidipino
67
Se unen a cara interna de canales de calcio lentos L
Diltiazem y Verapamilo (mayor afinidad por estado inactivo)
68
FA del grupo IV contraindicados en...
Insuficiencia Cardíaca Al ser inotrópicos - (disminuyen contractilidad)
69
Efecto más marcado de los FA del grupo IV
nodoAV: dromotrópico -
70
DHP se unen en la cara ______ del canal de Ca tipo L
externa
71
Fa del grupo IV ejercen un bloqueo:
1. VOLTAJE-dependiente: en miocitos lisos vasculares y estructuras nodales (selectividad vascular) 2. FRECUENCIA-dependiente: SÓLO verapamilo y diltiazem (mas pasos a estado abierto/ inactivo- maxima afinidad)
72
FA con selectividad vascular
Grupo IV: por bloqueo voltaje dependiente
73
Suprimen post-potenciales tempranos y evitan por tanto torsades de pointes
Verapamilo y diltiazem
74
De eleccion en pacientes con HTA o angina de pecho
grupo IV
75
Mecanismo de acción y utilidad del Vernakalant
Bloquea canales de K ultrarápidos y Ach auriculares importantes para la repolarización: conversión de FA en 1,5 horas Selectividad auricular, concentraciones no suficientes para afectar a PA ventricular
76
Adenosina como FA
Activa Rc A1: activa IK-Ach: menos excitabilidad del nodo AV (mimetiza SNPSP)
77
Conversion a ritmo sinusal de taquiarritmias supraventriculares paroxística + SWPW
Adenosina
78
FA fármaco de eleccion si no hay patologia estructural
Flecainida y propafenona (ic)
79
FA fármaco de eleccion si hay patologia cardiaca (coronaria, insuficencia, hipertrofia)
amiodarona
80
Fármacos con bloqueo voltaje -dependiente y frecuencia-dependiente
Verapamilo Diltiazem DHP: solo voltaje-dependiente
81
taquiarritmias ventriculares
grupo ii
82
Fármacos que aumentan Digoxinemia
``` • Amiodarona • Verapamilo y Diltiazem: POR ESO NO SE USAN EN CASO DE INTOX. DIGITÁLICA: se usa LIDOCAÍNA. • IECAs y ARA-II • Estatinas Espironolactona Quinidina ```
83
Efectos AT-R2 /mas receptor
disminuye proliferacion VD antiinflamatorio, natriuresis, antitrombotico
84
Agonista AT-r2
Compound 21
85
aterogenesis
AT-R1: aumenta ROS, inflamatorio, daño endotelio, remodelado
86
IECAs MA
Inhiben ECA 1
87
Aumenta Bradiquinina y pt tos seca en qué fármacos SRAA
los que inhiben ECA 1 | - IECAs
88
``` Eliminacion biliar (2) IECAs ```
Zofenopril | Espirapril
89
IECAs con menor semivida de eliminación (3) | capitan del zoo
CAPTOPRIL ZOFENOPRIL DELAPRIL Grupo sulfidrilo
90
IECA con mayor semivida de eliminación
ESPIRAPRIL Tiene un 60% de eliminación biliar. No Expira.
91
Enalapril
IECA grupo Dicarboxilico
92
Angiotensina 1-7 receptor
mas receptor (ang 1--ECA 2-- ang 1-7)
93
Efectos de IECAs sobre contractilidad cardiaca
no hay
94
RVP, PA, contractilidad, poscarga, hipertrofia, remodelado, fsr, natiuresis, diuresis IECAs
disminuye todo, aumenta FSR naituresis, diuresis | NO efecto sobre contractilidad
95
Usos clínicos de los IECAs
1. Hipertensión 2. Insuficiencia Cardíaca 3. Infarto de miocardio 4. Nefropatía diabética (disminucion de ROS) 5. Insuficiencia renal progresiva (aumenta FSR, nat y diu) disminuye casos de dialisis, trasplante renal
96
Efectos secundarios de IECAs
C: cough (aumento de bradiquinina) A: angioedema P: potassium excess: en pacientes con Ahorradores de K o suplementos de K T: taste change O: orthostatic hypotension P: pregnancy contraindication: 2º y 3er trimestre por hipoT. fetal, Fallo renal fetal y malformación fetal. R: reversible renal impairment: en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal (VD la AE) I: incremento de renina L: leukopenia (neutropenia)/Liver toxicity
97
CI IECAs
2 y 3 trimestre de embarazo (IR, hipotension, teratogenia fetal)
98
AINEs y IECAs
HTA
99
Antiacidos y IECAs
disminuyen absorcion
100
Amiloride, espirnolactona + IECAs
hipepotasemia
101
Digoxina Litio + IECAs
aumenta
102
Alopurinol + IECAs
rash cutaneo
103
ARA II MA
Bloquean rc AT-2 de angiotensina II
104
ARA II y bradiquinina
disiminuye (no inhibes ECA 1)
105
ARA II de menor a mayor afinidad por aT-2 (7) | Los Talibanes Cansadienses Iran Olfateando El Vapor
``` -sartan: Losartan (lowest) Telmisartán Candesartán Irbesartan Olmesartan Eprosartan Valsartan (very high affinity) ```
106
ARA II que son agonistas PPAR gamma- antiinflamatorios
Telmisartan Irbesartan Talibanes Iranies agonistas PPAR gamma
107
Efectos ARA II sobre renina, angiontensina II,bradiquinina, Ca2+, MAP-K
aumentan renina angiotensina II | disminuuyen bradiquinina, calcio y via de map K
108
ARA-II tienen eliminacion biliar (3) | Los Talibanes Iraníes se eliminan por Villis
Telmisartán (100% biliar) Irbesartán Valsartán Eliminación biliar Los Talibanes Iraníes tienen mayor Vida
109
ARA-II con mayor semivida | tío
telmisartan Irbesartan olmesartan
110
Efectos secundarios de ARA-II
C: NO dry cough A: angioedema (menos) P: potassium excess: en pacientes con Ahorradores de K o suplementos de K T: taste change O: orthostatic hypotension P: pregnancy contraindication: 2º y 3er trimestre por hipoT. fetal, Fallo renal fetal y malformación fetal. R: reversible renal impairment: en pacientes con estensosis bilateral de la arteria renal I: insuficiencia renal reversible L: leukopenia (neutropenia)/Liver toxicity
111
HTA con pacientes con mucha tos seca
retirar IECAs y dar ARA II
112
Usos ARA-II (5)
IC, HTA intolerantes tos IECAs, IAM, Nefropatia diabetica IR progresiva
113
interacciones ARA-II
igual que IECAs
114
Inhiben renina de manera fisiologica (5)
``` betabloq clonidina alfametilDOPA ANP AINEs ```
115
Fármacos inhibidores de renina
-ren Enalkiren (peptido) Remikilren Alkisren (VO)
116
eliminacion inhibidores de renina
biliar + renal
117
usos alkisren, enalkiren
``` Solamente para tto de la HTA: NO en: 2. Insuficiencia Cardíaca 3. Infarto de miocardio 4. Nefropatía diabética 5. Insuficiencia renal progresiva ```
118
únicos RAMS inhibidores de renina (2)
hipotension e hiperK
119
inhibidores de vasopeptidos MA
inhiben Neprilisina que degrada peptidos
120
Problema de solo inhibir neprilisina
que aumenta angiotensina II, hay que asociarlo a una accion que inhiba SRAA
121
Omapatrilat
Inhibidor de Neprisilina pero retirado por producir angioedema
122
Diferencia Ilepatril vs Deglutaril
Ilepatril: Inhibe Neprisilina+ECA (disminuye AngII) Deglutaril: Inhibe Neprilisina + ECE (disminuye endotelina)
123
ARNI inhibe AT1- Neprilisina, es un ARA-II (valsartán)+ inhibidor de Neprilisina (sacubitril)
LCZ696
124
inhibidor de vasopeptidos que disminuye mortalidad y tpo de hospitalizacion en IC
LCZ696
125
antiHTA y antiarritmicos
Verapamilo y Diltiazem
126
efectos antiarritmicos de antagonistas de calcio
verapamilo y diltiazem actúan sobre NAV y NSA: disminuyendo su automatismo, VC y postpotenciales precoces (torsades). na de na sobre A y V.
127
Tipo de arritmias en las que se emplean los antagonistas de calcio
- Taquiarritmias supraventriculares por reentrada intranodal y para controlar taquicardias SV paroxísticas y flúter y fibrilación auriculares. -Pueden ↓ arritmias ventriculares en pacientes con IC
128
antiHTA de eleccion en >65 años
DHP
129
efectos antiHTA de DHP
VD arteriolar, disminuye RVP, tono dependiente, disminuye hipertrofia vi y remodelado
130
disminuye riesgo de ictus e IAM por HTA
DHP
131
eleccion HTA+ neuropatias
IECAs y ARA 2
132
Sdo Raynaud
antagonistas de calcio
133
tto de eleccion en angina de efuerzo y reposo
antagonistas de calcio
134
No en angina inestable o infarto previo
antagonistas de calcio (DHP accion corta aumentan mortalidad)
135
IC y antagonistas de calcio
- Podrían ser útiles en el tto de IC sistólica por sus acciones vasodilatadoras y antianginosas; si bien, no mejoran los síntomas, la tolerancia al ejercicio ni la mortalidad. -No son por tanto de elección en estos pacientes. -Pueden administrarse en pacientes con IC, que además presente HTA o angina (siempre con IECA)
136
efecto antiesclerosante de antagonistas de calcio
retrasan progresion de ateromas incipientes, no las establecidas. DHP disminuye incidencia de angina inestable (2º a VD y directa sobre endotelio) sinérgico con estatinas
137
mayor riesgo de taquicardia refleja con
DHP accion corta: nifedipino | solucion admin con OROS
138
Amlodipino, Barnidipino, Felodipino, Nisoldipino
DHP de accion larga
139
Retrasan IRA por ciclosporina A, aminoglucosidos y antineoplásicos y son renoprotectores
Clindipino y Azeldipino
140
Efectos renales de antagonistas de calcio
VD renales mayor TFG y FSR
141
edema pretibial
RAM de DHP de acción corta. tb mareos, cefalea, rubor favial (todo por VD)
142
Bloqueo AV, IC
Verapamilo y Diltiazem
143
retirada brusca de antagonistas de calcio en CI
cuadro de angina
144
antagonista de calcio que produce estreñimiento
Verapamilo (ERGE tb)
145
CI diltiazem y verapamilo
bradicardia bloqueo AV IC sistolica HipoTA <90mmHg
146
CI ppal DHP de accion corta
IAM
147
antagonistas del calcio aumentan cp de (4)
carbazepina atorvastatina digoxina propranolol
148
V+D + bbloq
aumenta riesgo de BC, bloqueo, hipotensión--> mejor DHP
149
V+D potencian efecto de
digoxina, amiodarona y betabloq