Case 1, Del II - akutt smerte i arm

Question 1

Del II infotekst før oppgave 1:

Du er LIS-lege på en kirurgisk avdeling og en kvinne på 62 år kommer inn for øyeblikkelig hjelp. Hun har i løpet av noen timer fått store problemer med en arm. Armen er hvit og kald, og hun er svært smertepåvirket. Hun forteller at fingrene etter hvert er blitt ganske numne. Ved undersøkelse finner du ingen puls i arteria radialis dexter. Det er uregelmessig puls i arteria radialis sinster, uregelmessig aksjon men ingen sikre bilyder over hjertet. Hun er afebril.

Answer 1

Afebril = feberfri.

Iskemi (ischemi, gr. «stoppe blod») = lokal blodmangel i vev som følge av tilbaktetrukne, innsnevrede eller tilstoppede tilførende blodkar. Kan skyldes åreforkalkning (aterosklerose) eller blodpropp (embolisme eller trombose).

Question 2

Oppgave 1

Beskriv symptomer på nedsatt arteriell sirkulasjon

1. Akutt
2. Kronisk

Answer 2

1. Akutt
   
   • Forekommer som trombose og emboli. Kjennetegnes via “5-P’er” for tromboembolisme/ arteriell okklusjon
   • Pain (sudden onset), Paresi/Paralysis, Pallor, Pulslessness and Polar/Poikilothermia (cold extremity)
     
     • As well as Paresthesia (numbness, abnormal sensation)
   • Over lenger tid oppstår nekrose i affisert område som følge av iskemisk skade.
2. Kronisk
   
   • Behåring, sår, hvilesmerter, muskelatrofi, nummenhet
   • Angina/ anstrengelsesrelaterte smerter som går over i hvile.
   • Tegn på arteriell insuffisiens.

Generelt oppleves symptomer som kribling, nummenhet, bankende eller stikkende smerter i affektert ekstremitet, generelt smerte og muskelkramper ved utilstrekkelig blodforsyning til ekstremiteter.

Question 3

Oppgave 2:

Beskriv symptomer på nedsatt venøs sirkulasjon

1. Akutt
2. Kronisk

Answer 3

1. Akutt
   
   • Venetrombose
     
     • Forekommer sjeldent akutt, men kan bygge seg opp litt på arteriesiden før det plutselig blir tett.
     • Vi tåler en meget høy stenosegrad før iskemi inntreffer.
2. Kronisk
   
   • CEAP klassifikasjon av kronisk overfladisk venøs insuffisiens
     
     • C0: ingen synlige eller palpable tegn
     • C1: teleangiektasia (økte åretegninger), reticulære vener
     • C2: Varicer (åreknuter)
     • C3: Ødem
     • C4: Eksem/ hudforandringer
       
       • C4A: Pigmentering og/eller eksem
       • C4B: Lipodermasklerose og/eller hvit atrofi
     • C5: Helbredet sår
     • C6: Åpent sår

Question 4

Hva er den vesentlige forskjellen mellom arteriell og venøs okklusjon?

Answer 4

Den vesentlige forskjellen mellom arteriell og venøs okklusjon:

1. På arteriesiden får man iskemi – veldig vondt, og farlig, på en helt annen måte.
   
   1. Iskemi ⇒ Smerte
2. Venøs side: ikke iskemi, ikke samme smerte (hevelse, ødem – vondt). Farge kan og være annerledes, ikke bare smerte (5 P-er for klinisk uttrykk av iskemi): hvit ved iskemi vs. Venøs okklusjon.
   
   1. Hevelse
   2. Sjeldent smerte (tidlig i forløpet)

Sår er et kjennetegn på kritisk iskemi (ikke akutt) – fallgruve i klinikk er å sende til hudpoliklinikk – må få revaskularisert! Det er og smerter i tillegg til sårene.

Ved akutt okklusjon får man ikke sårdannelse som kronikere får – ikke «tid til det».

Question 5

Oppgave 3:

Redegjør for de lokale kreftene som virker i kapillærsengen ved venøs okklusjon.

Ta utgangspunkt i Starling balansen.

Answer 5

• Hydrostatisk trykk øker – mer væske presses ut. Danner ødem (repetisjon 1.4).
• Økt hydrostatisk kapillær trykk – økt filtrasjon. Skaper ødem i interstitiet. Parallellt øker intersitietrykk og man får mindre gjennomblødning – blir etter hvert et «statisk» forhold, en balanse.

Starling-Balansen beskriver forholdet mellom det hydrostatiske og onkotiske trykket i karet og i interstitiet. Ved en venøs okklusjon vil det hydrostatiske trykket i karet overgå trykket interstitielt og væsken siver ut (ødem)

Question 6

Oppgave 4:

Ved arteriell okklusjon, hvilke faktorer endres og i hvilken retning?

Answer 6

• Inwards og Outwards force.
  
  • Outwards: høyere intrakappilært trykk enn utenfor. Lavere enn normalt ved arteriell okklusjon. Inward force (væske inn i årene) øker, reabsorbsjon inn i kappilærene. Fører til en form for ødem.
  • Stiller seg etter hvert en likevekt mellom inn- og out-? Sprenges kapillærene?
• Hoper seg opp produkter som gir mye smerte, og det blir endret kolloidosmotisk trykk. Metabolitter gjør vondt.
• Hyperemi ved reperfusjon. stor vasodilatasjon.
• Samt flow indusert vasodilatasjon på topp.
• «4 og 5 er delvis samme spørsmål».

Question 7

Oppgave 5:

Hvilke patofysiologiske endringer ses ved arteriell okklusjon og i tiden umiddelbart etter at en okklusjon oppheves?

Answer 7

Ved arteriell okklusjon får man en lokal iskemi. Dette fører til at cellene får en anaerob metabolisme som produserer CO2, laktat og H+. Dette reduserer pH. Når man reperfunderer dette området vil endotelcellene aktiveres og produsere reaktive oksygenradikaler og starte en inflammasjonsprosess som bryter ned vevet.

• Manglende distal puls, atrofi, endret farge, forsuring av blod (CO2 opp, O2 ned). Redusert kapillærfyllning. Redusert temperatur (mindre aktivitet pga. mindre oksygen pga. mindre blodtilførsel).
• Reperfusjonssyndrom, lokale og systemiske symptomer.
• Losjesymptom / compartmentsyndrom
• Ofte kraft og sensibilitetstap (innerverende nerver affektert).

Question 8

Oppgave 6:

Nevn 3 årsaker til perifer okklusjon. Kommenter patofysiologi og resonnement når du lister opp svaret ditt.

Answer 8

1. Trombe
   
   • Venøs trombe som dannes pga. blodplateadhesjon skapt av turbulent flow
2. Aterosklerose
   
   • Aterosklerotisk plakk som okkluderer totalt
3. Emboli
   
   • Aterosklerotisk plagg som rupturerer og tromboemboliserer
4. Disseksjon av kar
5. Traume (skulderluksasjon)
6. Ødem (compartment syndrom)
7. Fremmedlegemer
8. Vasospasmer
9. Kompartmentsyndrom

Risikofaktorer: Røyking, diabetes, hyperkolesterolemi.

Question 9

Oppgave 7:

Hvilken behandling vil du gi, og med hvilken hastegrad?

Forklar ditt resonnement.

Answer 9

1. Trombolyse
   
   • Langsom og fin reperfusjon kan oppnås. Kan settes rett i tromben til tider ved kateter
   • Hastegrad rød: innen 6 timer.
2. Embolektomi
   
   • Kirurgisk behandling
3. Arytmibehandling
   
   • Etterhvert
   • Risikofaktor for emboli
4. Trombektomi
   
   1. Trekke ut tromber med vaier.

Question 10

Oppgave 8:

Hva skjer dersom du ikke lykkes hverken med trombolyse eller embolektomi, eller dersom pas. får behandlingen for sent (i ekstremiteter 6-10 timer)?

Hvilken behandling kan da bli nødvendig?

Answer 10

Nekrotisering av vev som følge av iskemisk skade.

Amputasjon av affisert overekstremitet proksimalt for okklusjon.

“Kunsten å amputere = til rett tidspunkt, og på rett nivå”.

Question 11

Oppgave 9:

Armen får tilbake farge og blir smertefri etter fjerning av emboli i høyre arm. Ved innkomsten ble det tatt et EKG (se vedlagt figur sammen med normalt EKG i oppgaven under). EKG visualiserer summen av spenningsendringer i hjertemuskelcellene som funksjon av tiden.

Nevn et eksempel på morfologiske forhold som skiller dette EKG-et fra et normalt EKG.

Answer 11

1 liten rute = 0.02 s og 1 mm

Man ser på

1. Hjerterytmen (sinusrytme)
2. Hjertefrekvens
3. Intervaller
   
   1. P tid < 0.12 s
   2. QRS tid < 0.12 s
   3. PQ-tid < 0.24 s
   4. QT tid < 0.42 s
4. Akse
   
   • “to tomler opp”
     
     • om avledning I og aVF/II (avhenger av kilde) er positive så er aksen normal.
5. Abnormaliteter i P-bølge
6. Abnormaliteter i QRS (smalt, bredt, normalt?)
7. Abnormaliteter i ST segment og T bølge

Her:

• Får bare se 2 avledninger her. Får «hint» ved å se på oppgave 10.
• I avledning 2 og V1 er det en viss uregelmessighet mellom kompleksene (QRS). Ikke regelmessig ift. den isoelektriske grunnlinjen.
• P punktet er ikke altid tilstede før hvert QRS kompleks.
• (EKG uten sinusrytme)

Question 12

Oppgave 10:

Ta utgangspunkt i det normale EKGet under og beregne gjennomsnittlig varighet av aksjonspotensialene i hjertemuskelens ventrikler i dette tilfelle? (en rute tilsvarer 40 msek)

Answer 12

Starter i det QRS komplekset starter, repolarisering etter T tappen. 400 ms, 10 ruter a 40 msek.

• EKG gjennomsnitt av alle hjertekamre – dvs. «hjertet» som helhet.
• Noe av det første vi gjør på sykehus.
• «Fra Aksjonspotensiale til EKG/sykehuslivet».

Question 13

Oppgave 11:

Aksjonspotensialets varighet følger normalt sykluslengde.

Hva menes med dette og hvilken betydning har dette for hjertets funksjon?

Hvordan blir det synlig på et EKG?

Answer 13

En normal sykluslengde er fra starten av Q til slutten av T. Altså fra starten av depolarisering og til slutten av repolariseringen av ventriklene.

Dette sees i EKG-et som QT-tiden, og en forlenget QT-tid tyder på et lengre aksjonspotensiale (lav HR), mens motsatt er forkortet aksjonspotensiale (høy HR)

• Varer lenger enn i skjelettmuskulatur. Gunstig da et nytt AP ikke kan dannes før signal og kontraksjon er over – forhindrer titanisk muskelkontraksjon, som i skjelettmuskel. Fullfører syklus. Kortere AP ved raskere syklus istedenfor – kurvene smales inn (QRS komplekset). I tillegg kommer QRS kompleksene med kortere mellomrom.
• QT tiden reflekterer lengden på aksjonspotensialet, og den forteller mye om repolariseringstiden – hvorvidt den foregår normalt. QT tiden står i forhold til hjertefrekvensen. Ved økt frekvens skal QT tiden forkortes – om ikke= arytmier.
• Medikamenter mm. Kan øke QT-Tiden, QT-forlengelse.
• Forlengelse av QT-tid kan være et problem ved lett nedkjøling.

Question 14

Oppgave 12:

Ved innkomsten ble det også tatt blodprøver, blant annet Se-K, Se-Na, Se-Ca++ som alle var innenfor referanseområdet.

Forklar hvilke av disse tre ekstracellulære elektrolyttene du vil legge mest vekt på med tanke på hjertets funksjon og elektrofysiologi?

Answer 14

Kalium er det man primært ser på her. Natrium er mer for væskebalansen.

Forholdet mellom intra- og ekstracellulært kalium og ser på dette ift. arytmi.

Skal normalt være lite inne i cellen. Arytmi kan oppstå dersom konsentrasjonen i cellen blir for høy og for lav.

• Hyperkalemi kan partielt repolarisere cellemembranen og lede til lengre AP og dermed økt risk for bradykardi, VF, asystole og hjertestans.
• Hypokalemi forkorter AP og øker risiko for takykardi, AF og trombedannelse, samt slag.

Question 15

Oppgave 13:

Gå gjennom de ionestrømmene som er ansvarlig for repolarisering i aksjonspotesial.

Hvilke endringer i aksjonspotensialet kan opptre om den ionestrømmen som kalles Ks har redusert funksjon?

Answer 15

Repolariseringen er i fase 1, 2 og 3.

1. Fase 1 er tidlig repolarisering; natriumkanaler stenges og kaliumkanaler åpnes og vi får økt efflux av kalium
2. Fase 2 er platåfasen der kalsiumkanaler åpnes samtidig som vi har kalium-efflux. Dette skaper et platå og en likevekt
3. Fase 3 er selve repolariseringen der kalium (gjennom flere ulike kanaler) øker sin efflux masse og vi får en rask repolarisering.

Ks er en langsom kaliumkanal, og kommer gradvis i gang med å repolarisere. Er det problemer med denne tar repolariseringen lengre tid og man får en forlenget QT-tid.

• Ulike ionekanaler har ulike oppgaver under et AP.
  
  • Ks: slowly activated. Finnes hovedsakelig I ventrikkelmuskelceller. Ansvarlig for repolarisering. Ved problemer her: økt QT tid, dårligere
  • repolarisering.
• Finnes andre kaliumkanaler, med høy permeabilitet, som leder til at strømmen nærmer seg Nernst potensialet.
• Viktig å vite hvor spesialisert og detaljert strømmene er: ulike kanaler for samme ion med ulik funksjon.

Question 16

Oppgave 14:

Hvordan vil aksjonspotensialet i en hjertemuskelcelle påvirkes ved okklusjon av arterien som fører blod til det aktuelle området?

Kunne en slik hendelse vært en aktuell problemstilling hos din pasient?

Answer 16

1. ATP reduseres, hvilket leder til anaerob metabolisme. Pi, H+, laktat og CO2 øker.
2. Forsuringen vil lede til kaliumlekkasje. Vi får stunning av kardiomyocytter og hyperkalemi.
3. Fare for bradykardi som følger.
4. samt iskemisk skade og evt. nekrose over tid.

Arytmi som følger av manglende oksygen – manglende ATP gir mangelfull funksjon av ATP pumper i membranene. Ikke synkronisert / ikke aksjonspotensiale.

Oksygen – mitokondriene – ATP produksjon.

Question 17

Hvilke hjerteklaffer har vi i?

Answer 17

ArbeiderPartiets TillitsMenn (lyttepunkter ved auskultasjon)

1. Aortaklaff
   
   • Semilunal (VV til aorta)
2. Pulmonalklaff
   
   • Semilunal (HV til truncus pulmonalis)
3. Tricuspidalklaff
   
   • AV-klafff (HA til HV)
4. Mitralklaff
   
   • AV-klaff (VA til VV)

Question 18

Forklar hjertesyklusen, med fire faser, lukking av klaffer og trykkendringer.

Answer 18

1. Diastole:
   
   • Mitralklaff og tricuspidalklaff åpnes pga. et en trykkgradient fra atrie til ventrikkel. Blod fyller ventriklene
2. Isovolumetrisk kontraksjon:
   
   • Det skapes et så høyt trykk i ventrikkelen at mitral- og tricuspidalklaffen lukkes. Kardiomyocyttene kontraherer og skaper et høyt trykk
3. Systole:
   
   • Trykket i ventriklene blir så høyt at aorta- og pulmonalklaffen åpnes. Blodet strømmer ut av ventriklene og ut i store og lille kretsløp
4. Isovolumetrisk relaksasjon:
   
   • Aorta- og pulmonalklaffene lukkes og blod fylles opp i atriene. Samtidig relakserer kardiomyocyttene og gjør seg klar for ny diastole

Question 19

Hva menes med “kontraktilitet”?

Answer 19

Kardiomyocyttenes iboende kraft og kontraksjonshastighet (inotrope tilstand).

Helt uavhengig av HR, preload og afterload.

Question 20

Hvordan påvirker inotrope legemidler hjertet?

Answer 20

Kontraktilitet og SV øker

Question 21

Hva menes med preload?

Answer 21

Strekket kardiomyocyttene får ved EDV i forkant av en kontraksjon.

Question 22

Hvilke faktorer kan øke preload?

Answer 22

1. Hypertensjon/ høyt blodtrykk
2. Vasokonstriksjon
3. Økt venøs retur
4. Trening
5. Økt blodvolum
6. Sympaticus stimuli

Question 23

Hva menes med “afterload”?

Answer 23

Veggstress mot kardiomyocyttene under selve kontraksjonen.

Dvs. den motstand ventriklene må jobbe mot under en kontraksjon.

Question 24

Ta utgangspunkt i trykk-volum sløyfa.

Hvordan påvirkes PV-sløyfen (pressure-volume) av …:

1. Økt preload?
2. Økt afterload?
3. Økt kontraktilitet?
4. Redusert compliance?

Answer 24

1. Økt preload gir økt EDV, SV og afterload (trykk)
2. Økt afterload gir økt ESV, redusert SV
3. Økt kontraktilitet gir redusert ESV, økt SV
4. Redusert compliance gir redusert EDV og redusert SV

Question 25

Hvilke modaliteter kan vi bruke for å bedømme hjertefunksjon?

Answer 25

1. Swan-Ganz kateter
2. EKG
3. MR
4. Ekko-cor

Question 26

Hva menes med Bainbridgerefleks?

Answer 26

Atriale lavtrykks baroreseptorer ligger på venesiden av hjertet (i overgangen til forkamre) og detekterer volumendringer.

B-fibre trigges og sender signaler ved volumøkning, og refleksen består av autonome, afferente og efferente nerver som fører til økt hjertefrekvens og kontraktilitet.

⇒ Økt SV og økt CO.

Question 27

Hva er en baroreseptorrefleks?

Answer 27

Høytrykksbaroreseptorene i sinus caroticus og aortabuen detekterer høyt trykk. Refleksen går via autonome afferente og efferente nerver og leder til en reduksjon i HR og kontraktilitet.

⇒ Lavere SV og CO.

Question 28

Hva omhandler Frank-Starling-Mekanismen?

Answer 28

Frank-Starlingmekanismen omhandler hvordan slagvolumet økes proporsjonalt med økt EDV (endediastolisk volum).

Jo mer kardiomyocyttene strekkes, desto større vil en kontraksjon bli, og dertil økes slagvolumet.

Synkroniserer CO med venøs retur (preload).

Question 29

Hvordan foregår korttidsregulering av blodtrykk?

Answer 29

Via høytrykksbaroreseptorer, lavtrykksbaroreseptorer, kjemoreseptorer og det autonome nervesystemet.

1. Høytrykksbaroreseptorer
   
   • I sinus caroticus og aortabuen
   • Detekterer veggstress som uttrykk for økt blodtrykk.
   • Gir bradykardi, vasodilatasjon og redusert MAP
2. Lavtrykksbaroreseptorer
   
   1. Ligger spredt i hjertet, men viktigst er de atriale baroreseptorene.
   2. A-fibre fyrer synkront med atriesystole og “overvåker” hjerterytmen.
   3. B-fibre fyrer ved atriefylling og “overvåker” atrievolumet.
      
      • Økt HR, vasodilatasjon, redusert utskillelse av ADH, økt utskillelse av ANP
      • Vasodilatasjon, økt diurese og ekskresjon av natrium som respons på hypertensjon.
   • Total effekt er redusert effektivt sirkulerende volum
3. Kjemoreseptorer
   
   • Sentrale kjemoreseptorer (medulla oblongata) detekterer endringer i pH i CSV
   • Perifere detekterer endringer i PO2
   • Gir takykardi, vasokonstriksjon
4. Sympaticus (gasspedalen)
   
   • Hjertet: Noradrenalin binder til ß1 reseptorer i sinusknuten, atriene og ventriklene.
     
     • Økt kontraktilitet og HR
   • Kar: Noradrenalin binder α1-reseptorer og adrenalin binder ß2-reseptorer
     
     • Gir henholdsvis vasokonstriksjon og vasodilatasjon.
5. Parasymaticus (bremsen)
   
   • I hjertet utøver N. vagus konstant tonisk parasympatisk aktivitet på hjertet.
   • Frigjøring av Ach binder M2-reseptorer i sinusknuten
     
     • Gir redusert kontraktilitet og HR
   • I kar er parasympaticus stimuli vasodilaterende
   • Virker på spyttkjertler og erektilt vev.

Question 30

Hvor befinner høytrykkbaroreseptorene seg?

Answer 30

Sinus caroticus og aortabuen

Question 31

Hvor finner vi lavtrykksbaroreseptorene?

Answer 31

Spredt omkring i hjertet.

De atriale er de viktigste.

Question 32

Hva er kardiovaskulær respons ved blødning?

Answer 32

Blødning medfører redusert venøs retur og blodvolum.

Dette gir redusert atrievolum, SV, CO og MAP.

Både lavtrykk-(atrievolum) og høytrykksbaroreseptorer (redusert trykk) registrerer dette.

Sender aktiverende signaler til kardiovaskulært senter i medulla oblongata, som aktiverer sympaticus.

Dette gir vasokonstriksjon, økt HR og kontraktilitet, og aktivering av RAAS, ADH, frislipp av ANP, samt NA og adrenalin.

Question 33

Hvordan foregår langtidsreguleringen av blodtrykket?

Answer 33

Subakutt:

• Angiotensin II mediert vasokonstriksjon, redistribuering av ECF og myogene egenskaper i karvegg

Kronisk

• RAAS, ANP

Nyrene er sentrale i langtidsregulering av BT og kroppens totale natriumkonsentrasjon er bestemmende.

RAAS er avgjørende for å motvirke et BT fall forårsaket av lavt blodvolum, mens baroreseptorer og ANP er avgjørende for å stimulere nyrene til natriurese ved hypertensjon.

Question 34

Hva menes med hvilemembranpotensialet?

Answer 34

Det potensialet som er i mellom aksjonspotensialet (i hvile). Her er det en høy permeabilitet for kalium og ionekonsentrasjonsgradienter opprettholdes av NA/K-ATPase og Ca-ATPase

Question 35

Hva er hvilemembranpotensialet i kardiomyocytten (mV)?

Answer 35

Mellom -85 og -90 mV

Question 36

Hva er likevektspotensialet?

Answer 36

Nernst: Det potensialet der det for et ion er en ionestrøm over cellemembranen som er netto lik 0.

Det vil si at det er en likevekt mellom in- og efflux.

Question 37

Hva menes med et funksjonelt syncytium?

Answer 37

I interkalærskivene i hjertemuskelceller finnes det mange gap junctions.

Dette muliggjør rask ionetransport mellom celler, “som om de delte cytoplasma” / “var en celle”.

Dette sikrer en lav elektrisk motstand mellom cellene.

Question 38

Hvilke faser deler vi kardiomyocyttens aksjonspotensiale i?

Hvilke ionekanaler er viktige for de ulike fasene?

Answer 38

• 0 = depolariseringen
  
  • Spenningsstyrte natriumkanaler åpnes ved ca. -65 mV
  • Dette gir stor influx av natrium og membranpotensialet blir raskt mindre negativt.
  • Her er kaliumkanalene helt inaktive

1. Tidlig repolarisering
   
   • Na kanaler stenges
   • Permeabilitet til kalium stiger
   • Kalium går inn i cellen og repolariserer den til ca. 0 mV
2. Platåfase
   
   • Her åpnes L-type kalsiumkanaler samtidig som kaliumkanalene fortsatt er åpne.
   • Dette gir et flatt platå fordi det er influx av kalium og efflux av kalsium
3. Repolarisering
   
   • Flere typer kaliumkanaler åpnes. Sikrer rask repolarisering av membranen mot -90 mV.
4. Hvilemembranpotensialet
   
   • Restitusjon av ionekonsentrasjoner vha. Na/K ATP-aser og Ca-ATPaser.

Question 39

Hva er hjertets refraktærperiode?

Answer 39

En periode der et nytt aksjonspotensiale ikke forekommer - hvileperiode

ERP: effektiv (absolutt) refraktærperiode

• Ingen nye aksjonspotensialer kan dannes fordi natriumkanalene ikke er restituert

RRP: relativ refraktærperiode

• Na-kanalene er delvis restituert, og i teorien kan det dannes et nytt AP.
• Dette AP-et genererer ikke like stor kraft som et vanlig AP.

Question 40

Hvordan påvirkes hjertet av hyperkalemi?

Answer 40

Membranpotensialet blir mindre negativt fordi konsentrasjonsgradienten til kalium over cellemembranen blir mindre.

Dette fører til at flere natriumkanaler ikke kan aktiveres, og dette svekker aksjonspotensialet.

Gir Ventrikkelflimmer (VF), bradykardi, asystoler.

Question 41

Hvorfor er K-ATP-asen klinisk relevant?

Answer 41

Kardiomyocyttene har en K-ATPase som normalt hemmes ved høye energinivåer i cellen.

Ved lavere nivåer av ATP (f.eks. iskemi/infarkt) vil ATP ikke lenger kunne hemme K-ATPasen, og kalium lekker ut av cellen.

Dette fører til lengre aksjonspotensialer og kontraksjoner.

Question 42

Hvordan er eksitasjons-kontraksjonskoblingen i kardiomyocytten?

Answer 42

1. Aksjonspotensialet når T-tubuli.
   
   1. Dette medfører aktivering av spenningstyrte kalsiumkanaler
   2. Vi får kalsiuminflux
2. Kalsium binder ryanodine-reseptoren (RyR)
   
   1. Dette frigjør Ca fra SR - Ca mediert Ca frigjøring.
3. Konsentrasjonen av Ca øker i cytosol, og kalsium kan bindes til de kontraktile elementene
4. Ca binder tropomyosin på troponin som ligger over aktin, og en konfirmasjonsendring muliggjør så binding av myosinhodene til aktinet
5. Kontraksjon

Question 43

Hvordan er rekkefølgen for en elektrisk impuls som starter i sinusknuten i hjertet?

Answer 43

SA ⇒ AV knute og Bachmanns bunt ⇒ His bunt ⇒ venstre og høyre bundlebranch (LBB og RBB) ⇒ Purkinjefibre

Question 44

Hvordan er aksjonspotensialet i sinusknuten fordelt i faser?

Hvilke ionekanaler / strømmer er viktige for de ulike fasene?

Answer 44

Spontan repolarisering (4):

• If-kanaler (funny current) åpnes ved repolarisering, rundt ca. -60 mV.
• Disse kanalene er en blanding av natrium og kalium kanaler.
• Aktivering av disse fører til en SPONTAN (pacemaker) depolarisering og åpning av T-type kalsiumkanaler (Ca).

Depolarisering (0)

• L-type kalsiumkanaler åpnes

Repolarisering (3):

• K, kalium-kanaler åpnes

Question 45

Hva er AV-knuten?

Answer 45

Atrioventrikulærknuten

En sekundær pacemaker, aktiveres normalt av atriet og har langsom celle-celleledning ift. SA.

Ledning over hjertet initieres alltid av det lokus med høyest AP frekvens - normalt SA.

Question 46

Hvordan er de ulike ledningshastighetene i hjertets ledningssystem?

Answer 46

Atriet: 1 m/s

AV: 0.05 m/s

Purkinjefibre: 1-4 m/s

Ventrikkel: 0.3 - 0.5 m/s

Question 47

Hva er en AV-shunt?

Answer 47

En forbindelse mellom arteriole og venyle via glatt muskulatur

Question 48

Hva er den viktigste (elektrolytten) regulatoren for kontraksjon av glatt muskulatur?

Answer 48

Kalsum.

Question 49

Hvordan er eksitasjons-kontraksjonskoblingen i glatte muskelceller?

Answer 49

Kontraksjon

• Kalsium strømmer inn via L-type Ca-kanaler, går sammen med calmodulin og aktiveres.
• Kalsium-calmodulinkomplekset aktiverer myosin light chain kinase (MLCK) og fester en fosfatgruppe på myosinhodet som fører til kontraksjon

Relaksasjon

• cAMP og gGMP hemmer kontraksjonen og gir relaksasjon ved å hhv. hemme MLCK og stimulere myosin light chain fosfatase (MLCP), og fjerner en fosfatgruppe fra myosinhodet og dermed relakseres muskelen.

Question 50

Hvilke elementer inngår i endotelderivert relaksasjon?

Answer 50

NO ⇒ guanylat cyclase ⇒ cGMP ⇒ vasodilatasjon.

Prostasykliner.

EDHF (endotelderivert hyperpolarisering) ⇒ økt kaliumpermeabilitet ⇒ hyperpolarisering ⇒ vasodilatasjon.

Question 51

Hvilke direkte og indirekte vasodilaterende substanser har vi?

Answer 51

1. Direkte
   
   1. Endotelderiverte faktorer, laktat, adenosin, CO2, katekolaminer, histaminer
   2. “DDE LACKH”
2. Indirekte
   
   1. Bradykinin, Ach, Serotonin, histamin, ADP, katekolaminer (b-adrenerge), ADH
   2. “BASHAK ADH”

Question 52

Hvilke vasokonstringerende faktorer har vi?

Answer 52

Trombin, angiotensin II, katekolaminer (alfa-adrenerge), leukotriener, endotelin

Question 53

Hva heter de tre koronararteriene?

Answer 53

RCA (høyre koronararterie), venstre koronararterie (LAD, left anterior descending) og CX (circumflex arterien).

RCA, LAD, CX

Question 54

Hvilke lag består hjertet av?

Answer 54

Innerst til ytterst

Endokard ⇒ myokard ⇒ epikard ⇒ perikardhule ⇒ viscerale perikard ⇒ parietale pericard