Eksamensspørsmål Flashcards
1
Q
En pasient hadde utviklet systolisk venstre ventrikkelsvikt. Pasienter med hjertesvikt behandles ofte med ACE (angiotensin-converting-enzyme)-hemmere. Hvordan virker ACE-hemmere på renin-angiotensin systemet?
A
ACE-hemmere inhiberer ACE-enzymet som hovedsakelig finnes i lungene og hindrer derfor omdanning av angiotensin I til angiotensin II
2
Q
Forklar hvorfor ACE-H er gunstig ved systolisk hjertesvikt. Inkluder begrepene preload og afterload i din besvarelse.
A
Angiotensin II er en potent vasokonstriktor både på arterie- og venesiden. Reduksjon i angiotensin II produksjon medfører derfor (1) venøs vasodilatasjon og derfor redusert preload, samt arteriell vasodilatasjon som medfører (2) redusert afterload. • Angiotensin II øker også natrium reabsorbsjonen i proksimale tubuli i nyren og frigivelse av aldosteron fra binyrene. Dette øker det sirkulerende volum. Motvirkes av ACE-hemmere.
3
Q
Hvorfor skal pasienter med atrieflimmer ha blodfortynnende behandling, og hvilken blodfortynnende behandling skal de ha?
A
Pasienter med atrieflimmer har økt risiko for trombedannelse i venstre aurikkel og derfør økt risiko for tromboemboliske komplikasjoner, først og fremst hjerneslag. Pasientene får profylaktisk antikoagulasjon med warfarin eller NOAK (nye orale antikoagulantia – apixaban, rivaroxaban eller dabigatran).
4
Q
Hvordan avgjør man i klinisk praksis hvem som skal ha blodfortynnende behandling ved atrieflimmer?
A
For å avgjøre indikasjon for antikoagulasjon brukes CHA2DS2-VASc-score.
5
Q
Digoksin er et inotropt legemiddel. Angi den cellulære virkningsmekanismen.
A
Digoksin hemmer Natrium-Kalium ATPasen (Na+/K+ ATPasen) i cellemembranen. Dette øker Na+ konsentrasjonen intracellulært. Dermed hemmes gradient drevet utveksling (via en antiporter) mellom Na+ ekstracellulært og Ca2+ intracellulært. Den intracellulære Ca2+ øker og som følge av dette øker kontraktiliteten av hjertemuskel (økt inotropi).
6
Q
Ved hjertesviktbehandling er anbefalt referanseområde («terapeutisk område») for digoksin i serum ved steady state 0.6 – 1.2 nmol/L. Hvordan beregner man prinsipielt den tiden det tar for å nå stabil LM konsentrasjon dvs. når opptak og utskillelse er lik (steady state)?
A
Generelt gjelder at det for alle legemidler tar 5 halveringstider for å nå steady state. Halveringstiden ved normal nyrefunksjon er 1.5 dager for digoksin. Dvs. at det tar 7.5 dager. Ca. en uke.
7
Q
Ved kombinert hjertesvikt og atrieflimmer må man som regel ha høyere dosering av digoksin for å konvertere flimmer, dvs. serumkonsentrasjoner på rundt 2.5 nmol/L. Ved såpass høy konsentrasjon øker faren for bivirkninger. Angi minst 3 bivirkninger som kan opptre ved digoksin overdosering
A
Brekninger, diare, overledningsforstyrrelser, arytmier, anoreksi, tretthet, hodepine, synsforstyrrelser – vanligvis tåkesyn og gul-grønt fargesyn.
8
Q
Du har behandlet en eldre pasient med en fast dose digoksin i mange år. Serumkonsentrasjonen har ligger særdeles stabilt på rundt 1.0 nmol/L, men så utvikler pasienten kliniske symptomer på digoksin intoksikasjon. Hva er sannsynligvis forklaringen på dette?
A
Pasienten har raskt utviklet en nyresvikt og dermed mistet en del av eliminasjonskapasiteten.
9
Q
Statiner brukes til å senke blodlipider. Hvilket cellulært målprotein interagerer statiner med?
A
Inhiberer HMG-CoA reduktase (hydroksymetylglutaryl koenzym A)
10
Q
Hva er den mest fryktede bivirkningen av statiner?
A
Rhabdomyolyse (og død)
11
Q
Glyserolnitrat brukes til behandling av koronarsykdom som angina pectoris. Angi årsaken til at det er vanlig å administrere glyserolnitrat sublingualt.
A
“Only about 15% of the blood flow from the sublingual area passes through the liver. Nitroglycerin is well absorbed after oral administration but it is largely inactive because of first-pass hepatic metabolism. Sublingual administration limits the initial first-pass hepatic metabolism.”
12
Q
Hva er den cellulære virkningsmekanismen for glyserolnitrat?
A
Stimulerer soluble guanylate cycklase (sGC) som gir en intracellulær økning i cGMP. Dette fører til en relaksasjon av glatt muskulatur i karveggen.
13
Q
Hva er de vanligste bivirkninger ved bruk av glyserolnitrat?
A
Hodepine, rødme (flushing), hypotensjon og reflekstachykardi.
14
Q
Glyserolnitrat har fysiologiske effekter. Angi hvordan glyserolnitrat reduserer preload og afterload, samt har en direkte effekt på koronararteriene.
A
Vasodilatasjon av venøse «kapasitanskar» (capacitance vessels) gir redusert preload, av arterielle «motstandskar» (resistance vessels) gir redusert afterload og dilatasjon av kollateralkar gir direkte effekt i myokard.
15
Q
Nevn to medikamenter som gis ved hjertesvikt, og forklar den gunstige effekten disse vil ha på hjertets funksjon (oppgaven (V16) manglet, tror det var formulert slik)?
A
• Betablokkere hemmer katekolaminreseptorene i hjertet og senker derved frekvensen. Det gir ved hjertesvikt en økt kontraktilitet pga. behov for lengre restitusjonsfase. I tillegg BT snekende effekt ved hemming av katekolamreseptorer perifert og senker derfor også afterload. • Diuretika senker preload og øker derfor hjertets kontraktilitet ved den diuretiske effekt.
16
Q
Beta-blokkere (beta-reseptor blokkere) hemmer effekten av beta-adrenerge reseptor-agonister (stimulatorer). Isoprenalin er en beta-reseptor stimulator. Du utfører fire eksperimenter, først uten og deretter med beta-blokkeren propranolol i konsentrasjonene 10 nM, 100 nM og til slutt 1000 nM * (det ble glemt å legge til hva y-verdiene måler, ikke bare x-verdiene). (Brainscape20). 1: Hva skjer med doseresponskurven for isoprenalin i de fire eksperimentene?
A
1: Doseresponskurven høyreforskyves.
17
Q
Beta-blokkere (beta-reseptor blokkere) hemmer effekten av beta-adrenerge reseptor-agonister (stimulatorer).
Isoprenalin er en beta-reseptor stimulator.
Du utfører fire eksperimenter, først uten og deretter med beta-blokkeren propranolol i konsentrasjonene 10 nM, 100 nM og til slutt 1000 nM * (det ble glemt å legge til hva y-verdiene måler, ikke bare x-verdiene). (Brainscape20).
- Hva skjer med doseresponskurven for isoprenalin i de fire eksperimentene?
- Tegn inn effekten av de ulike konsentrasjonene på dose-responskurven i vedlagte diagram.
- Beskriv effekten tegnet på kurven i oppgave 2 med ord.
A
- Doseresponskurven høyreforskyves.
- Brainscape21 (illustrasjonen)
- Doseresponskurven ble forskjøvet mot høyre
18
Q
ACE-hemmere gir litt risiko for tørrhoste. I tillegg gir de økt risiko for å kunne utvikle alvorlige komplikasjoner i spesielle situasjoner. Hva bør du derfor informere pasienten om når slik behandling startes? Her har pasienten diabetes, redusert nyrefunksjon og bruker flere blodtrykksenkende medikamenter, inkludert diuretikum.
A
Siden pasienten har diabetes, redusert nyrefunksjon og bruker flere BT senkende midler inkludert diuretikum, samt metformin, har pasienten økt risk for å utvikle en prerenal nyresvikt (og evt. en laktacidose) om pas. skulle få en annen forbigående sykdom i tillegg. Pas. bør derfor informeres om å kutte ut ACE-hemmeren, furosemid retard (og metformin) om pas. skulle få omgangssyke eller feber.
19
Q
Her har pasienten diabetes (dårlig regulert), redusert nyrefunksjon og bruker flere blodtrykksenkende medikamenter, inkludert diuretikum. Begrunn hvorfor det er relevant å måle albumin-kreatinin ratio i urin hos denne pasienten
A
• Dersom hun har lavgradig økt albumin-kreatinin ratio i urin, er det et tegn på endeorganskade som tilsier økt kardiovaskulær risiko. Hun har dårlig regulert diabetes og kan ha utviklet en diabetes-nefropati, manifestert ved albuminuri. Om hun har dette, anbefales noe lavere blodtrykksmål (<130/80 mmHg), og i tillegg bør nyrefunksjonen følges tett. I seg selv tilsier diabetesnefropati at ACE-hemmer eller ARB bør være en viktig del av blodtrykksbehandlingen. • I en årskontroll hos pasienter med diabetes skal det alltid inngås AKR (albumin-kreatinin-ratio).
20
Q
Hva vil et viktig behandlingsstiltak være for å senke en slik multimorbid pasient med DM-2 sin hjerte-kar-risiko?
A
I tillegg til blodtrykkskontroll er lipidkontroll det viktigste tillegget for å senke hjertekarrisikoen hos pasienter med diabetes type 2. Pas. bør derfor få et statin, som atorvastatin 20mgx1 økende til LDL < 2.5 mM. Økt blodsukker senkning vil og bidra positivt, f.eks. ved økning av metformin.
21
Q
Er en diabetes pasient med HbA1c på 8.9 % optimalt behandlet?
A
Nei, det burde ligge rundt 7 %. Lavere langtidsblodsukker vil bidra positivt på makro- og mikrovaskulær risiko ved f.eks. å øke metformindosen (til f.eks. 1g x2).
22
Q
Det har gått et halvt år. Hun har i denne perioden blitt gradvis tyngre i pusten ved anstrengelse. Nå legges hun inn ved lokalsykehuset med akutt forverring ila. de siste dager. Hun har ikke kjent brystsmerter, men hun har måttet sitte for å sove de siste 3 netter. Over lungene høres knatrelyder over nedre halvdel bilateralt. Over hjertet høres en systolisk bilyd med bevart 2. tone og utstråling til aksillen, men ingen utstråling til halskar. Blodprøver viser Troponin T 4130 ng/L (ref. 0 – 14), CKMB 50 ug/L (ref < 5). Du mistenker gjennomgått hjerteinfarkt med hjertesvikt. Hva er mest sannsynlig årsaken til bilyden over hjertet?
A
• En akutt mitral insuffisiens. Akutt hjerteinfarkt med okklusjon av høyre koronararterie gir ofte restriksjon av bakre segl med påfølgende mitralinsuffisiens, okklusjon av høyre koronar eller ramus circumflexes kan også gi papillemuskelruptur, men pasienten er da oftest for dårlig til å avvente innleggelse som her. Systolisk postinfarktsvikt kan også gi dilatasjon av venstre ventrikkel med påfølgende mitralinsuffisiens (ventrikkel septum ruptur kan også godtas, men mindre sannsynlig at hun ville klart seg hjemme først i 3 døgn da). Minimumssvar: en akutt mitral insuffisiens.
23
Q
Hvordan påvirkes trykket i lungekretsløpet av alvorlig mitralinsuffisiens?
A
• Det øker betydelig pga. fravær av klaffer i lungevenens innmunning i venstre atrium. Dette forårsaker stuvning, tungpust og økt respirasjonsfrekvens. • «Volumet forskyves bakover i krettsløpet».
24
Q
Hva er typiske kjennetegn for hjertesvikt forårsaket av systolisk dysfunksjon?
A
• Forhøyet venetrykk blant annet forårsaket av redusert hjerteminuttvolum.
25
Kardiogent sjokk er en livstruende tilstand. Hvilken hemodynamisk situasjon kjennetegner pasienter med denne tilstanden?
• Lavt hjerte minuttvolum på tross av høy preload.
26
En pasient med hjertesvikt bytter fra digitoksin til digoksin. Ved steady-state før byttet var serumkonsentrasjonen av digitoksin 12 nmol/L. etter utvasking av digitoksin og oppstart med digoksin er steady-state serum digoksin konsentrasjonen 1,2 nmol/L. Begge konsentrasjonene ligger innenfor referanseområdene og gir helt lik effekt hos pasienten. Hvorfor gir ti ganger forskjell i serumkonsentrasjon samme effekt av de to medikamentene?
• Mindre binding av digoksin til serumproteiner.
27
En 67 år gammel mann har paroksystisk anfall med uregelmessig hjertebank som gjør han svimmel og uvel. Han behandles med metoprolol depot 50 mg x 1 samt acetylsalisylsyre 75 mg x 1 for forebygging av hjerneslag. Undersøkelse viser BT 162/102 mmHg, puls 76 regelmessig, EKG: sinusrytme, Sokolov 45 mm og T inversjoner laterale avledninger. Han har BMI på 36 kg/m2. Han har fått økende anstrengelsesdyspne de siste årene. Dette sammen med engstelse for atrieflimmeranfall har gjort han inaktiv. Angiografi har vist åpne koronarkar kun med karveggforandringer. ProBNP er 165 pg/mL (\< 170). Spirometri har vært normal med FEV1 75% og FEV1/FVC 80.
Han er nå henvist til ny utredning med ekkokardiografisk undersøkelse. Er han adekvat beskyttet mot hjerneslag?
• Nei, acetylsalisylsyre beskytter ikke mot emboliske slag. Han bør antikoaguleres. • Med CHADSvasc 2 og paroksystisk atrieflimmer bør han antikoaguleres pga. konstant risiko for embolisk hjerneslag på ca. 2 % per år. Tilleggsbehandling med acetylsalisylsyre gir betydelig økt blødningsrisiko uten tilstrekkelig tilleggsgevinst og anbefales derfor ikke.
28
Hjertet reagerer ulikt på forskjellige typer belastning over tid. Hvordan reagerer hjertet over tid på økt afterload som for eksempel ved aortastenose eller høyt blodtrykk?
• Konsentrisk hypertrofi. • Hjertemuskelceller reagerer over tid på økt trykkarbeid som økt afterload ved å hypertrofiere med økt bredde (legge til myofibriller i bredden). Dette gir en konsentrisk hypertrofi.
29
Hvordan belastes hjertet ved en atrieseptumdefekt?
• Volumbelastning av det lille kretsløpet med dilatasjon og hypertrofi av høyre ventrikkel.
30
Hvordan påvirkes trykk i hjertekamrene ved høygradig mitralstenose?
• Uendret trykk på høyre side og i venstre ventrikkel med forhøyet trykk i venstre atrium. • Mitralklaffen leder fra V.A. til V.V. Trykket i V.A. øker med stenotisk mitralklaff.
31
Legemiddelgruppene digitalis og kalsium kanal blokkere påvirker begge intracellulært kalsium-nivå. Angi den cellulære virkningsmekanismen og effekt på cellene de virker på.
• Digitalis hemmer Na+/K+ ATPasen slik at intracellulær Na+ konsentrasjon øker noe. Dette fører til at Na+/Ca2+ antiporter (passive exchanger) blir mindre aktive og intracellulært kalsium øker noe, noe som gir en økt kontraktilitet i myokard. • Kalsiumkanalblokkere hemmer L-type spenningsavhengige kalsiumkanaler (VDCC), noe som fører til mindre influks av kalsium og dermed mindre stimulering av ryanodin reseptoren med mindre frigjøring av kalsium fra endo- eller sarkoplasmatisk retikulum. Dette fører til mindre kontraksjon av glatt muskulatur og av hjertemuskelceller.
32
Hvilke er de to vanligste årsakene til at man måler vedvarende BT \> 140/90 mmHg til tross for at minst tre BT senkende medikamenter er forskrevet i adekvate doser (behandlingsresistent hypertensjon)?
• Hvittfraks-hypertensjon og manglende etterlevelse.
33
En 40 år gammel mann kommer til fastlegen etter at han over en uke har merket gradvis økende anstrengelsesdyspne. Han har nå dyspne ved liten anstrengelse, men ingen plager i hvile. Han har feber 38 – 38.5 grader og frysninger. Han forteller at han injiserer narkotika intravenøst og at han for noen år siden fikk påvist en medfødt hjertefeil. Han er takycard med puls 114 regelmessig. Fastlegen finner CRP på 75 mg/L (\< 5). hvite 14 x 10^9/L (4.0 – 11.0). Hva vil adekvat initial utredning av denne pasienten være ved innleggelse i sykehus?
• Ekkokardiografi og blodkultur • Mistanke om endokarditt med aortainsuffisiens må bekreftes med ekkokardiografi og agens bestemmes med blodkultur.
34
En 63 år gammel mann kommer til deg på legevakta med koronarsuspekte brystsmerter. Du setter arbeidsdiagnosen akutt koronarsyndrom, og gir pasienten MONA-behandling (Morfin, Oksygen, Nitroglycerin og Acetylsalicylsyre) på vei inn til sykehuset.
1. Nitroglycerin er et organisk nitrat. Hva er mekanismen bak, og effekten av dette som vi utnytter i en slik klinisk situasjon?
2. Hva er den viktigste hemodynamiske effekten av å gi nitroglycerin til en pasient som den ovenfor?
1. Nitroglycerin er et organisk nitrat. Mekanismen bak, og effekten av dette som vi utnytter i en slik klinisk situasjon skyldes at nitroglycerin omgjøres til NO, som via blant annet cGMP reduserer intracellulær Ca2+ tilgjengelighet, og dermed reduserer den kontraktile funksjonen til glatte muskelceller.
2. Den viktigste hemodynamiske effekten av å gi nitroglycerin til en pasient som den ovenfor er dilatasjon av vener, hvilket gir redusert venøs tilbakestrøm til hjertet («preload»).
35
Simvastatin og atorvastatin er de mest brukte statinene i Norge. Hvilket legemiddel er kjent for å øke risikoen for utvikling av muskelbivirkninger ved bruk av disse, og skal derfor ikke brukes i kombinasjon med disse to medisinene?
• Erytromycin (makrolid-antibiotika)
36
hvilken bivirkninger er særlig assosiert med virkningsmekanismen til klasse III-antiarytmika (amiodaron, solatol)?
1. Torsade de pointes’ ventrikulær takykardi Hyperkalsemi
2. Ortostatisk hypotensjon
3. Pulserende hodepine og «flushing»
4. Plagsom tørrhoste.
1. Torsade de pointes’ ventrikulær takykardi
37
Du er LIS I lege og mottar en pas. i 50 årene i akuttmottaket. Han er lagt inn med mistanke om mulig myocardinfarkt da han hadde sterke retrosternale brystsmerter for om lag en time siden. Han er nå klinisk stabil med «lette» brystsmerter. 12 avlednings EKG er normalt. Kliniske undersøkelser er uten funn av patologi. Tropo ninmåling viser 25 ng/L (øvre referansegrense er 14 ng/L og cut-off er 30 ng/L).
Hva bør du gjøre videre?
1. Du synes dette ikke er spesielt dramatisk og kan skrive pasienten ut og be han gå til sin fastlege dagen derpå og få målt troponin for sikkerhets skyld
2. Ta EKG, hvis upåfallende skrive pasienten ut
3. Observere pasienten, vurdere ekkokardiografi, vente 3 timer og ta nytt EKG og ny troponinmåling
4. Tilkalle bakvakten med tanke på å skrive pasienten ut
5. Du synes dette er såpass dramatisk at du vil gå videre med tanke på PCI
3: Observere pasienten, vurdere ekkokardiografi, vente 3 timer og ta nytt EKG og ny troponinmåling
38
Du har legevakt i en mindre kommune, og skal gi den beste behandlingen til en tidligere frisk 64 år gammel mann som har hatt sterke brystsmerter i 90 min. EKG viser 0.5 mV ST elevasjon i prekordialavledningene V1-V4 og 0.2 mV ST senkning i avledningene II, III og aVF. Du mistenker akutt hjerteinfarkt med ST elevasjon (STEMI). Pasienten er hemodynamisk stabil. Du tenker at pasienten er kandidat for primær PCI, og du får vite at transporttida til UNN i Tromsø er på ca. 120 min. Samtidig vet du at det ikke er kontraindikasjoner for trombolytisk behandling.
Bør du gi prehospital trombolytisk behandling, eller bør du satse på at pas. skal få primær PCI på UNN-Tromsø? Begrunn svaret.
• Ja – pågått 90 min med 120 min reisetid – utenfor tidsgrensen for primær PCI • Prehospital trombolytisk behandling gis. Pasienten har et stort hjerteinfarkt med kort sykehistorie og forventet tid til PCI \>\>\> 120 minutter.
39
Legemiddelbehandling ved angina pectoris gis for å redusere hjertets oksygenbehov og/eller øke den koronare blodtilførselen.
Hvilken LM gruppe reduserer hjertets arbeid og dermed oksygenbehov ved å gi venøs vasodilatasjon og markant reduksjon av preload?
Organiske nitrater. (NO, nitrogenoksid, er f.eks. en vasodilator. Nitroglycerin sublinguinalt)
40
Hvilken legemiddelgruppe, som brukes mot hypertensjon, er kjent for å gi teratogene effekter og er derfor kontraindisert ved graviditet?
ACE-hemmere
41
PCSK9-hemmere er en ny gruppe legemidler som brukes ved hjerte- og karsykdommer. Hvilken hovedklasse legemidler hører PCSK9-hemmere (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9) til?
Kolesterolsenkende legemidler.
42
En 42 år gammel mann med kjent bicuspid aortaklaff kommer til kontroll på sykehuset etter mange år uten oppfølging. Han bruker ingen faste medisiner, har det bra i det daglige, og trener i form av rolig jogging 45 minutter fire ganger i uken. Han har ingen anstrengelses- eller stillingsavhengig dyspne. Ved undersøkelse er hjertefrekvensen 70 slag per minutt og blodtrykket er 115/50 mmHg i hvile. Videre har han en holodiastolisk bilyd som høres best over hjertespissen samt en diastolisk decrescendo dusjlyd. Ekkokardiografi viser normal venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (EF) på 60 % samt et betydelig forstørret venstre ventrikkelvolum både i systole og diastole. En kvantifisering av graden av lekkasje over den bicuspide aortaklaffen viser en holodiastolisk flowreversering, det vil si at det er lekkasje i hele diastolen.
Hva er det beste tiltaket for denne pasienten?
• Henvisning til aortaklaff-kirurg.
43
En 75 år gammel kvinne har bestilt time hos fastlegen da hun de siste 3 mnd. Har registrert gradvis økende hevelse i begge underekstremiteter og gradvis avtagende fysisk yteevne. De siste par dagene måtte hun stoppe opp på grunn av tungpust etter kun å ha gått opp en trappeavsats på det lokale kjøpesenteret. Ved undersøkelsen har hun hevelse i underekstremitetene opp til knenivå bilateralt samt knatrelyder basalt over begge lungene. Hvordan bør pasienten følges opp videre?
• Starte opp med peroralt loop-diuretikum, henvise henne til ekkokardiografi ved lokalsykehuset, samt innkalle henne til ny kontroll ved legekontoret innen en uke.
44
En 46 år gammel mann fikk ved en rutinekontroll hos fastlegen for 3 mnd. Siden påvist et totalkolesterolnivå på 7.6 mM (normalområde 3,3 – 6,9 mM), HDL-kolesterolnivå på 2,3 mM (normalområde 0.8 – 2.1 mM) og LDL-kolesterolnivå på 5.4 mM (normalområde 1.4 – 4.7 mM). Videre hadde han en kroppsmasseindeks (KMI) på 27 kg/m2. Ved undersøkelsen ble det ikke påvist hypertensjon eller unormale hjerte- eller lungefysikalia for øvrig. Det ble anbefalt kostholdsendring, mosjon og vektreduksjon etter standard retningslinjer. Han kommer nå tilbake til ny kontroll etter å ha fulgt rådene om livsstilsendring. Kontrollmåling av lipidstatus viser nå følgende verdier: totalkolesterol 7.3 mM, HDL-kolesterolnivå på 1.9 mM og LDL-kolesterolnivå på 5.2 mM. Hvilke tiltak bør iverksettes nå?
• Initiere primærforebyggende statinbehandling samt planlegge ny kontroll om 6 – 12 uker.
45
De nasjonale retningslinjene for forebygging av hjerte- og karsykdommer gir en sterk anbefaling om å tilby statiner og andre lipidsenkende legemidler til alle personer med kjent aterosklerotisk hjerte- og karsykdom. Forklar kort hvordan statiner virker kolesterolsenkende.
• Fasit: statiner hemmer enzymet HMG-CoA-reduktase, som er det hastighetsbegrensende enzymet i kolesterolsyntesen. Redusert intracellulært nivå av kolesterol fører til en oppregulering av genet som koder for LDL-reseptoren og dermet økt uttrykk av LDL-reseptorer og økt opptak av kolesterol fra sirkulasjonen. (studentene bør svare at statiner er HMG-CoA reduktase-hemmere og at statinene gir en kompensatorisk oppregulering av LDL-reseptorer/ økt clearance for å få full uttelling på oppgaven). • Ved å hemme syntesen av LDL i lever vil hepatocyttenes intracellulære LDL konsentrasjon minke. Dette vil føre til en oppjustering av LDL reseptorer, mer opptak av LDL fra sirkulasjonen og minket risiko for oksydering av LDL til oxLDL i endotel og dermed aterosklerotiske plagg som følge av lavere LDL i sirkulasjonen.
46
Blodåresykdom (arteriosclerose) betraktes som en lavgradig inflammasjonstilstand. Hva er den utløsende faktor (skadelig agens) for denne tilstanden?
Oksydert LDL i karveggen
47
Troponin-måling i blod brukes som markør for myokardskade. Hva er den fysiologiske funksjonen til Troponin T?
• Forankrer troponinkomplekset til tropomyosin
48
Hvilken rolle har åpningen av L-type kanaler i hjertemuskelcellen?
• Fører til en Ca2+ strøm like stor men motsatt rettet som strømmen i K+ kanalene.
49
CRP kan benyttes som biomarkør på hjertesykdom. Beskriv hvordan
• Svært lav CRP (\< 1 mg/L) vil kunne utelukke blodåresykdom
50
Ved UNN brukes Troponin T (hs TnT) som markør på myokardskade. Man har satt grensen for mulig skade til 14 ng/L. Hvor ligger denne grensen (cut-off) ift. en frisk befolkning?
• Grensen tilsvarer 99 percentilen i befolkningen.
51
Hvilken intracellulær signal transduksjonsvei stimuleres spesielt effektivt av natriuretriske peptider?
• cGMP med guanylat cyklase.
52
Statin brytes ned via Cyp p450 enzymer. Erytromycin og immunosuppresiva som cyclosporin brytes også ned via disse enzymene. Hvordan påvirker bruk av andre medikamenter som brytes ned via Cyp p450 sannsynligheten for bivirkninger av statin?
• Sannsynligheten for bivirkninger økes pga. konkurrerende nedbrytning.
53
hvilket utsagn er mest riktig om lipoproteinet LDL (low density lipoprotein)?
1. Kan oksyderes og skade blodåreveggen
2. Kan oksyderes og skade leverreceptorene slik at LDL ikke lenger kan tas opp i leveren
3. Inneholder like mye triglycerider og kolesterol
4. Tas opp av scavengerreceptorer i lever og andre organ
5. Inneholder mye triglycerider.
1. Kan oksyderes og skade blodåreveggen
54
Du får vite at 95 % konfidensintervallet i en statistisk analyse av sammenhengen mellom svangerskapsforgiftning og hjerteinfarkt (RR = 3.5) går fra 2.9 til 8.8. Hva forteller dette konfidensintervallet deg om sammenhengen mellom svangerskapsforgiftning og hjerteinfarkt?
• Konfidensintervallet er forenlig med at kvinner med tidligere svangerskapsforgiftning har høyere risiko enn kvinner uten svangerskapsforgiftning.
55
I en studie fra allmennpraksis i England fikk en gruppe pasienter med antatt behandlingstrengende hypertensjon blodtrykksmedisin (1 tablett daglig). Etter et år hadde andelen som tok legemidlet (persistence) falt til ca. 50 %. Forklar i denne sammenhengen hva man mener med begrepene adherance og compliance i farmakoterapien.
**Adherance** beskriver pasienter som er motivert og har et ønske om å gjennomføre behandlingen til tross for manglende subjektiv effekt og kanskje med en del bivirkninger. ***Motivasjon***
**Compliance** (som kan gi ytterligere fall i kurven) beskriver manglende enkeltinntak av legemidler, noe som ofte skyldes tilfeldigheter og ikke manglende motivasjon. Gjennomføring av regime, **etterlevelse**.
56
I en gruppe på 1000 menn var opprinnelig halvparten røykere. Ila. 10 år fikk 40 personer hjerteinfarkt. 10 av disse var ikke-røykere. Hva er relativ risiko for sammenhengen mellom røyking og hjerteinfarkt?
• Relativ risiko er sannsynligheten for sykdom hos eksponerte/ sannsynligheten for sykdom hos ikke-eksponerte = (30/50) : (10/500) = 3. • 3:1 for røykere vs. Ikke røykere.
57
det er beskrevet tallrike risikofaktorer for akutt hjerteinfarkt.
Hva regnes som de (tre-fire) viktigste modifiserbare risikofaktorene?
• Kolesterol, røyking, diabetes og høyt blodtrykk.
58
beskriv kort hvordan nedgangen i dødelighet av hjerte- og karsykdommer har hatt en tydelig sosial profil
• Nedgangen har vært særlig stor blant dem med høy utdanning, og mye mindre bant personer med lav utdanning.
59
standard medikamentell behandling under, og etter, PCI (perkutan koronar intervensjon) for å motvirke stenttrombose er ...
standard medikamentell behandling under, og etter, PCI (perkutan koronar intervensjon) for å motvirke stenttrombose er dobbelt platehemmende behandling med acetylsalisylsyre og en ADP-reseptorhemmer (klopidogrel, prasugrel eller ticagrelor).
60
Et EKG består av 12 avledninger der 6 av avledningene representerer såkalte ekstremitetsavledninger. Vedlagt er et QRS kompleks fra ekstremitetsavledning II (brainscape22).
Forklar hvilke hendelser i hjertesyklus P, QRS og T kompleksene er uttrykk for. Bruk vektor-teori for å forklare hvorfor noen bølger og takker er positive og hvorfor noen er negative.
* Oppgaven handler om basal EKG-teori. Ekstremitetsavledningenes orientering i frontalplanet og hjertets depolariseringssekvens danner grunnlaget for analyse av EKG.
* P-bølgen er uttrykk for atriets depolarisering, Q-takken er uttrykk for septal depolarisering, R-takken er uttrykk for venstre ventrikkels depolarisering og S-takken er uttrykk for den senere depolarisering posterolateralt. T-bølgen er uttrykk for repolariseringen av venstre ventrikkel.
* Bølger/takker blir positive når den elektriske vektoren i hovedsak går mot avledning II og negativ når den elektriske vektoren i hovedsak peker bort fra avledning II i de ulike deler av hjertesyklus.
61
Under er en figur som viser de ulike fasene av et aksjonspotensial fra en hjertemuskelcelle (brainscape23).
Hvilke ionestrømmer genererer de ulike fasene (fase 0-4)? Det skal angis hvilke ionestrømmer som i hovedsak foreligger over cellemembranen i hver fase og i hvilken retning ionene strømmer over hjertemuskelcellens cellemembran.
Fase 0 (depolarisering): Skyldes Na-ioner som strømmer inn i cellen.
Fase 1 skyldes K-ioner som forbigående strømmer ut av cellen
Fase 2 (platå-fasen): Ca-ioner strømmer inn, K-ioner strømmer ut. Disse strømmene er like store men motsatt rettet – membranpotensialet er relativt stabilt i denne fasen.
Fase 3: K-ioner strømmer ut av cellen.
Fase 4: Cellemembranen er mest permeabel for K og det er en lik strøm av K ut som Na inn.
62
Det er eksitasjonen av hjertemuskelcellen (dvs. dannelsen av et aksjonspotensial) som initierer kontraksjonen i hjertemuskelcellen. Beskriv sammenhengen mellom eksitasjon og kontraksjon av hjertemuskelcellen (eksitasjons-kontraksjons-koblingen).
• Når aksjonspotensialet brer seg i/langs cellemembranen medfører det av Ca2+-kanaler i t-rørmembranene slipper en liten mengde Ca2+ inn i cytosol. Dette medfører igjen at disse Ca-ionene binder seg til Ca-frislippskanalen i det sarkoplasmatiske retikulum (Ryr, ryanodin reseptoren). Dette medfører et stort frislipp av Ca til cytosol. Ca binder seg så til de kontraktile proteiner (actin/myosin-komplekset) og kontraksjonen kan finne sted. Relaksasjon skjer når Ca pumpes tilbake til SR (sarkoplasmatisk retikulum, SERCA2) og ut av cella (SL, sarkolemmal CA ATPase, Na/Ca ionebytter).
63
Pasienten er en gift mann f.1957 med 2 barn. Han er i full jobb som lærer i videregående skole. Far har vært koronarsyk fra 55 års alder og mor behandlet for hypertensjon, ellers ingen arvelig belastning for sykdom. Pasienten har vært behandlet for hypertensjon i 2 år med valsartan (angiotensin II hemmer) og metoprolol (beta-blokker) samt atorvastatin (statin) for høyt kolesterol. Han har også diabetes mellitus og behandles med metformin. Pasienten blir vurdert poliklinisk ved sitt lokalsykehus etter at han de siste 2 mnd. Har følt at han ikke har hatt samme arbeidskapasitet. Enkle dagligdagse aktiviteter som å gå trapper og gange på slett vei føles tungt. Klarer ikke holde samme tempo som kona når de går spasertur. Ingen brystsmerter. Ingen følelse av urolig hjerterytme. Klinisk us.: God AT, BMI 29, BT 160/90, puls 35 rgm. Ingen halsvenestase. Upåfallende auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Ingen ødemer. Det blir tatt EKG på lokalsykehuset.
Pasientens EKG er vedlagt. EKG: 50 mm/s (Brainscape24)
1. Foreligger det ledningsblokk hos pasienten, og i tilfelle – hva slags?
2. Kan noen av pasientens medikamenter evt. Forårsake ledningsblokk og forklar hvordan.
1. Totalt atrioventrikulært ledningsblokk
2. Metoprolol er en beta-blokker som binder seg til beta1-reseptorer i hjertet og kan senke ledningen av elektriske impulser over AV-knuten
64
Pasienten (totalt atrioventrikulært ledningsblokk) fikk etter hvert en følelse av endret hjerterytme. Det blir tatt et EKG som er vedlagt (brainscape25). EKG: 50 mm/s
1. Er dette en supraventrikulær eller en ventrikulær hjerterytmeforstyrrelse, og hvilket elektrokardiografisk mål bruker du for å avgjøre dette?
2. Hvilken hjerterytmeforstyrrelse foreligger?
1. QRS-bredden er normal, og det foreligger følgelig en supraventrikulær takykardi.
2. Atrieflutter med 4:1 overledning
65
Atrieflutter hjerterytmeforstyrrelsen skyldes en såkalt re-entry mekanisme. Forklar hvilke betingelser som må foreligge for at en re-entry skal kunne oppstå og gi en generell beskrivelse av en re-entry mekanisme. Mekanismen kan eksemplifiseres med denne pasientens arytmi eller en annen arytmi med reentry-mekanisme
• Re-entry-mekanismer kan oppstå som følge av ulik ledningshastighet og refraktærtid i myokard – altså at myokard har inhomogene ledningsegenskaper. Under gitte betingelser (f.ek.s en ekstrasystole) vil det pga. ulik ledningshastighet og refraktærtid kunne oppstå unidireksjonalt blokk omkring et funksjonelt eller anatomisk substrat/ fokus. Dette kan resultere i en elektrisk impuls re-entry og gi opphav til en elektrisk sirkel som igjen forårsaker en hjerterytmeforstyrrelse.
66
En 67 år gammel kvinne som fra tidligere er røyker og behandles for hypertensjon og alkyloserende spondylitt (Bechterew’s sykdom), legges inn etter at hun for 2 dager siden fikk akutt uvelhet med økende tungpust. Hun hadde oppfattet det som en kraftig bronkitt, men da hun ikke fikk purulent oppspytt og hennes tetracyklin kur fra sist bronkitt ikke gav effekt tok hun kontakt med fastlegen. Pasienten bruker fra tidligere metoprolol depot 50 mg x 1 mot høyt blodtrykk og ibuprofen 400 mg x 1-3 mot muskel og skjelettsmerter. Legen finner BT 155/95, puls 65 rgm., HbA1c 5.8 % (4.3 – 6.1), CRP 78 mg/L (\<5), hvite 10,1 x 10^9/L (4 – 11 x). Tidligere har hun fått målt total kolesterol 6.5 mM (3,9 – 7.8) og LDL kolesterol 4.4 mM (2.0 – 5.3). Legen hører knatrelyder basalt over lungene og det blir tatt et EKG. (Brainscape 26, Brainscape27). Gi en systematisk beskrivelse og deretter en tolkning av EKG-et.
• Sinusbradykardi, normal PQ tid (180 msec) og QRS bredde (100 msec). Q i V 1-3 forenlig med gjennomgått FV infarkt. T inversjon i V6.
67
Beskriv typiske EKG funn ved eldre transmuralt infarkt i følgende koronarkar:
1. Venstre nedadgående koronararterie (LAD – left anterior descending)
2. Circumflexus (CX)
3. Høyre koronararterie
1: Signifikant Q (30 msec eller mer og dybde mer enn 1/3 av R takk samt fravær av positivt utslag før negativt (dvs. ikke s) i V1 – V6, evt. T inversjoner i samme avledninger. (Godtar 2 eller flere sidestilte prekordialavledninger) 2: Ingen Q synlig, kan derimot ha dominerende R i V2 R/S \> 1, tidligere negativt t i f.eks. V1-2 blir positiv. 3: Signifikant Q (30 msec eller mer og dybde mer enn 1/3 av R takk samt fravær av positivt utslag før negativt (dvs. ikke s) i II, III og aVF, evt. T inversjoner i samme avledninger. (Godtok 2 eller flere sidestilte av disse 3 avledningene).
68
Hvilke kanaler bidrar til den spontane depolariseringen i SA knutens pacemakerceller?
• Spenningsregulerte «funny»-kanaler og T-type Ca2+ kanaler.
69
EKG viser Q i aVF, II og III avledning og ST depresjon i V1 og V2 med sinusrytme. Hvilket koronarkar er mest sannsynlig okkludert?
• Høyre koronararterie.
70
Etter en okklusjon av en kransarterie vil K+ konsentrasjonen i den interstitielle væsken (den ekstracellulære væsken) øke forbigående i det affiserte området. Hva vil økningen i K+ konsentrasjonen i den ekstracellulære væsken medføre?
• En økning i ekstracellulær K+ konsentrasjon vil gjøre hvilemembranpotensialet mindre negativt.
71
Hvilken rolle har ionestrøm gjennom T-type kalsium kanaler i hjertet?
• Ionestrøm gjennom T-type kalsium kanaler er aktiv i pacemakerceller.
72
Hvilken endring i cellemorfologi og/eller cellefysiologi bidrar til å øke ledningshastigheten i hjertemuskelceller?
• Ledningshastigheten øker dersom stigningshastigheten i depolariseringsfasen øker.
73
Beskriv hvorfor en blokker av L-type Ca2+ kanal reduserer kontraksjonskraften i hjertemuskelcellen.
• Kontraksjonen svekkes da den intracellulære kalsiumkonsentrasjonen økning ved depolarisering reduseres. Det meste av økningen i fritt kalsium i cytosol kommer fra SR, og blokkeringen av L-kanalene vil redusere Ca2+ frigjøringen fra SR (får en redusert kalsium-indusert kalsium frigjøring).
74
En person med hjertefrekvens på 40 slag/min har ingen P-bølge i sitt EKG, men normalt QRS kompleks. Hva er forklaringen på dette?
• SA knuten fungerer ikke og ventrikkelen er drevet av pacemaker i AV knuten eller His bunt. • Erstatningsrytme.
75
En 54 år gammel kvinne, tidligere frisk, kommer til akuttmottaket på lokalsykehuset der du arbeider som lege i spesialisering. Hun kommer pga. brystsmerter som hun har hatt til og fra i et par uker. I øyeblikket er hun smertefri og har ingen plager, men er bekymret fordi smertene har vært sterke i perioder. Hun er lett overvektig og hun røyker. Hun bruker ingen faste medisiner. Ved klinisk undersøkelse, inkludert grundig auskultasjon av hjerte og lunger, finner du ikke noe unormalt. Du tar et 12-avlednings EKG og blodprøver. Blodprøver av elektrolytter, kreatinin, hemoglobin og Troponin T er innenfor normalområdet. EKG blir tatt og viser følgende: (NB: Målestokken er endret. Hastighet 50 mm/sek, 5 småruter = 0.1 sekund, hver smårute er da 0.02 sek.) Test 1 mV = 10 mm (småruter). (brainscape 28 og 29)
1. Beskriv EKG kort med tanke på rytme, PQ tid, angi akse, QRS-komplekser og ST-segment
2. Hva er den mest sannsynlige diagnosen ut fra sykehistorie og EKG?
3. Skal pasienten legges inn som øyeblikkelig hjelp? Begrunn svaret.
1: I EKG finnes sinusrytme, normal PQ tid, normal akse, ikke breddeforøket QRS kompleks, men Q og inverterte T-bølger i V1-V3 og AVL. Bifasisk T i V4 og V5. 2: Dette er forenlig med gjennomgått anteroseptalt /fremreveggs hjerteinfarkt, usikkert hvor gammelt. 3: Ja, med den aktuelle sykehistorien og funn forenlig med gjennomgått hjerteinfarkt skal hun legges inn til observasjon og videre diagnostikk.
76
En 63 åe gammel mann er vurdert ved lokalsykehusets medisinske poliklinikk grunnet anfall med svimmelhet. Det er gjort en langtids EKG-registrering (se bilde). Han rapporterte svimmelhet mens han hadde påkoblet EKG registrering som er gjengitt nedenfor. Utskriftshastigheten er 25 mm/s og atriefrekvensen er omtrent 75/min. (Brainscape30) Hvilken rytmeforstyrrelse har pasienten?
• AV blokk grad III. Det er en episode med 5 P-bølger uten påfølgende QRS, som er diagnostisk for AV-blokk grad III (totalblokk).
77
Hvilken rolle spiller kalsiumkonsentrasjonen (Ca2+) i kardiomyocyttens cytosol for avslutning av systolen?
• Avslutningen av systolen er tett knyttet til Ca2+ reopptak i sarkoplasmatisk retikulum (SR).
78
Aksjonspotensialet i hjertemuskelceller har 5 faser (0 – 4). hva karakteriserer fase 4 med hensyn til ionepermeabilitet?
• K+ permeabilitet er høy og Na/K-ATPasen er aktiv
79
Sinusknuten består av spesialiserte hjertemuskelceller med spesielle ionekanaler, såkalte pacemakerceller. Hvilke egenskaper har pacemakercellens pacemakerionekanaler (også kalt «funny channels» eller HCN-kanaler)?
• De er ansvarlige for spontan depolarisering ved negative membranpotensialer.
80
En 67 år gammel mann kontakter legevakten fordi han for 45 minutter siden fikk akutte retrosternale smerter med ledsagende kvalme og tung pust. Det ble tatt et EKG: (brainscape31) Hva er mest sannsynlige diagnose hos denne pasienten gitt klinikk og EKG-funn?
Akutt nedreveggsinfarkt Pas. har og karakteristiske forandringer samsvarende til høyre ventrikkel hypertrofi.
81
En 58 år gammel mann med kjent Bekhterev sykdom oppsøker fastlegekontoret fordi han de siste 2-3 dagene har hatt 2 episoder der han nesten har mistet bevisstheten uten forvarsel. Det blir tatt EKG av pasienten: (Brainscape32, 33). Hvilken hjerterytmeforstyrrelse viser EKG’et?
AV-blokk grad I med intermitterende AV-blokk grad II • Det er P-bølger, derav ikke sinusarrest • Det er samsvar mellom P og QRS – ikke diagnostiske kriterier oppfylt for AV-blokk grad III.
82
Det finnes 3 hovedtyper kardiomyopatier basert på venstre ventrikkels morfologi. navngi disse 3 hovedgruppene av kardiomyopatier (europeisk inndeling).
• Dilatert kardiomyopati • Hypertrofisk kardiomyopati • Restriktiv kardiomyopati
83
En pasient fikk implantert et 2-kammer pacemakersystem (ledning i atriet og i høyre ventrikkel) i slutten av mai 2006. Til å begynne med følte han seg et langt bedre. 3 mnd. Etter implantasjonen begynte han så å føle seg mer tungpustet ved anstrengelse. Etter hvert begynte han også å bli tungpustet når han skulle ligge flatt og nattestid kunne han plutselig våkne med akutt tungpustethet. Pasienten utviklet etter hvert hevelse i bena. Han ble innlagt i sykehus i november 2006 for videre utredning. Utredningen viste at pacemakeren var velfungerende. Det ble gjort en ekkokardiografisk undersøkelse som avdekket en ejeksjonsfraksjon på 35% (normalt \> 55%) og at venstre ventrikkel var utvidet med en endediastolisk diameter på 69 mm og med globalt svekket sammentrekning. Koronar angiografi viste at kransarteriene var åpne. Pasienten hadde utviklet kardiomyopati. Hvilken type kardiomyopati har vår pasient?
Dilatert kardiomyopati
84
Ejeksjonsfraksjon er et sentralt mål på venstre ventrikkels funksjon. Sett opp en likning som viser definisjonen av ejeksjonsfraksjon.
• Ejeksjonsfraksjonen (EF) = (endediastolisk volum – endesystolisk volum) / endediastolisk volum.
85
Angi de viktigste forskjellene på symptomer og kliniske tegn ved akutt vs. Kronisk arteriell insuffisiens.
Symptomer/tegn: Akutt vs. kronisk Smerte: Akutt innsettende vs. belastningsrelatert (Claudikasjon). Nevrologiske utfall: + vs. - Hudforandringer: Avbleking/ cyanose/ mikroembolier vs. manglende behåring/ neglforandringer Sår/gangren: - vs. +
86
Nevn fem mulige årsaker til akutt ekstremitetsischemi.
• Emboli på bakgrunn av atrieflimmer/embolisering av mural trombe etter transmuralt hjerteinfarkt • Trombose på bakgrunn av generell atherosclerose • Ischemi grunnet aortoileacal disseksjon • Thrombangitt på bakgrunn av inflammatoriske tilstander (Takaysus, Mb. Buerger) • Kompartmentsyndrom etter traume • Intimaopprulling etter ekstremitetsluksasjoner/frakturer • Low flow state ved hjertesvikt og sepsis. • Iatrogen ved intraarteriell injeksjon av div. medikamenter • Iatrogen embolisering etter intraarterielle prosedyrer (kateteriseringer)
87
Figuren illustrerer grafisk blodstrøm etter arbeidsbelastning ved normal arterie og ved ulike grader av arteriell obstruksjon. Referanselinje er blodstrøm i hvile. Angi hvilke kurver som illustrerer
1. normal arterie
2. mild arteriell obstruksjon
3. alvorlig arteriell obstruksjon,
4. samt forklar fenomenet reaktiv hyperemi. (brainscape34)
(Brainscape35)
Reaktiv hyperemi:
Hyperemi er økt blodtilførsel til et organ. Eksempelvis ved kraftig økt aktivitet - da er det en heksiktsmessig reaksjon. kan og forekomme ved inflammasjonsreaksjoner.
88
Hvilke tre venetyper finnes vi i underekstremitetene?
• Dype vener, overfladiske vener og perforantvener
89
Hva er de to viktigste årsakene til venøs insuffisiens?
• Insuffisiente veneklaffer eller obstruksjon av venøs retur
90
Hvilke indikasjoner er det for kirurgisk (endovaskulær) behandling av overfladisk venøs insuffisiens?
Indikasjoner for kirurgisk behandling ved plagsomme symptomer: • Tyngdefølelse (relativ) • Smerter • Ødemer • Pigmentforandringer • Eksem • Sårutvikling • Residiverende tromboflebitter • Perforasjon med blødning
91
Hva er de klassiske symptomene på Claudicatio intermittens?
• Anstrengelsesutløste, krampeaktige smerter i en eller flere muskelgrupper • Symptombedring i hvile (innen 10 min.) • Forverring ved gange i oppoverbakke.
92
Hvilke ikke-kar-relaterte diffensialdiagnostiske overveielser bør gjøres hos en pasient med bevegelsesrelaterte smerter i underekstremitetene?
• Hofteleddsartrose • Kneleddsartrose • Lumbago – ischias • Spinal stenose • Muskelrelaterte smerter (e.g. belastning) • Infeksjoner • Tumores
93
Gjør rede for utredning og behandlingsvalg hos pasienter med Claudicatio intermittens.
Utredning
1. God anamnese med nivådiagnostikk
2. Klinisk undersøkelse med perifer karstatus, vurdering av trofiske forandringer, kapillærfylning, elevasjonstest og ankel-arm-indeks
3. Invasiv us. m/ angiografi evt. CT angio.
Behandlingsvalg må ses i sammenheng med pasientens symptomer og aktivitetsnivå
1. Ikke kirurgisk: Trening, røykestopp, statiner, platehemmere til alle. Justering av blodtrykksregulerende behandling der denne er for aggressiv.
2. Intervensjonsradiologisk, PTA ved moderate til uttalte symptomer der forholdene ligger til rette (spesielt i bekkenkar). Dårligere patency ved PTA nedenfor lyskebåndet
3. Kirurgisk ved uttalte symptomer (gangdistanse \< 100 – 150 m) eller kritisk ischemi der det ikke ligger til rette for intervensjonsradiologi.
94
Hvilken normal reguleringsmekanisme for koronar sirkulasjon kan LaPlace lov best forklare?
Autoreguleringen
95
Hvilken mekanisme forklarer den tette koblingen mellom hjertets arbeid og hjertets gjennomblødning?
• Lokale metabolitters vasodilaterende virkning på arterioler i hjertet
96
I hvilke situasjoner øker normalt renin sekresjonen?
Ved fallende minuttvolum (CO)
97
Hvilke tre arteriegrener kommer fra arcus aortae?
• Truncus brachiocephalicus, a. carotis communis sinistra og a subclavia sinistra.
98
Det er en sammenheng mellom venøs tilbakestrøm til hjertet og sentralt venetrykk. Beskriv sammenhengen kort.
• At jo høyere sentralt venetrykk er, jo mer blod strømmer tilbake til hjertet.
99
Beskriv med utgangspunkt i Frank Starling kurven hvordan sentrale faktorer i hjertet og kreftsløpet er avgjørende for at hjertets minuttvolum øker 5 ganger fra hvile til hardt fysisk arbeid.
* Studenten bør ha en god forståelse av at økt muskelaktivitet og sympatisk innervering av store vener øker preload/venøs retur, og dermed klatring på starlingkurven og høyreforskyvning i venøs retur kurve.
* Videre bør studenten beskrive at økt sympatikus øker inotropi og luciotropi og dermed øker CO ved at starlingkurven blir brattere.
* Økt metabolisme i vevene fører til systemisk vasodilatasjon og dermed redusert afterload.
* HR øker slik at slagvolumet er relativt lite endret ved store svingninger i CO Brainscape36
100
Hvordan påvirkes Frank Starling kurven ved kronisk hjertesvikt?
• Frank Starling kurven flater ut og har et mer nedadgående ben ved høye preload/ overstrekk
101
Hvordan kan hjertets minuttvolum (CO) opprettholdes ved kronisk hjertesvikt?
• Hjertefrekvensen økes og trykket i høyre atrium og derved venstre ventrikkel økes.
102
Hva slags konsekvenser har det for en pasient å ha kronisk hjertesvikt?
• Det økte trykket i venstre ventrikkel gir økt stuvning i lungekretsløpet. Den økende hjertefrekvensen gir økt kostnad (oksygenkonsum) av hjertets arbeid.
103
En 75 år gammel mann har i noe tid vært plaget med hjertebank. Han har hatt økende tungpust ved anstrengelse og kontakter legevakta da han siste 3 netter har måttet sitte oppe for å få sove. Fra tidligere har han kostregulert diabetes type 2. Han har gått opp 5-6 kg. Siste uken. Legevaktslegen finner knatrelyder basale halvdel av lungene bilateralt og rask uregelmessig puls, ca. 150/min. CRP 15 mg/L, hvite 8 x 10^9/L, HbA1c 8%, BT 165/95. Det blir tatt EKG som viser rask atrieflimmer frekvens 148/min og hypertrofi med Sokolov kriterier 48 mm. Hvordan forklares (patofysiologisk) hans plager de siste nettene?
• Han har mest sannsynlig en takykardiindusert hjertesvikt hvor økende fyllningstrykk i venstre ventrikkel har gitt økende grad av stuvning med økende ødem i lungekapillærene. Når han legger seg ned øker hans preload og forverrer trykkforholdene i venstre ventrikkel og derved hans symptomer.
104
Hypertensjon deles ofte inn i tre grader. Hvilke trykkintervaller gir rammen for disse tre gradene?
• Normalt: \< 140/90 • Grad 1: Mild hypertensjon: 140-159/90-99 mmHg • Grad II: Moderat hypertensjon: 160 – 179/100 – 109 mmHg • Grad II: Alvorlig hypertensjon: 180+/110+ mmHg
105
Hva bør være siktemål for BT hos denne pasienten? Begrunn svaret. (Pasient har hjertesvikt, tidligere oppgave der nattlige plager oppstod)
• Han har hjertesvikt og bør senke trykket så lavt som mulig uten at han har symptomer (alvorlig ortostatisk hypotensjon, nedsatt diurese). Gjerne under 100 systolisk, men minimum \<135/85 mmHg
106
LaPlace lov: T = ΔP x r/w anvendes ofte i karfysiologien (T = veggtensjon, ΔP = transmuraltrykk, r = radius, w = veggtykkelse) Med utgangspunkt i LaPlace, hvilket av alternativene listet under for veggtykkelse, trykk og kardiameter bidrar mest til økt risiko for ruptur?
• Redusert veggtykkelse med 10% og økt radius med 10%.
107
Hvilket alternativ beskriver den vanligste blodforsyningen til sinusknuten (sinoatrialknuten) og AV-knuten (atrioventrikulærknuten)?
• Høyre koronararterie forsyner vanligvis både sinusknuten og AV-knuten
108
Hva er den riktige kronologiske rekkefølgen for hendelsene i hjertesyklusen? Start med utgangspunkt i endediastolen.
• Ejeksjon, lukking av aortaklaff, isovolumetrisk relaksasjon, passiv fylning.
109
Hva er de tre kardinalsymptomene på aortastenose?
• Syncope, angina, dyspne
110
Hvilken hjerteklaff ses på bildet? (brainscape37) Sett navn på strukturene på bildet over. Hvilken patologisk tilstand ses på bildet over?
Aortaklaff 1. Høyre- og venstre koronartarterie 2. Klaffeseil «cups» 3. Aorta • Forkalket aortaklaff / aortastenose.
111
Hva er den vanligste medfødte hjertefeilen som gir kliniske komplikasjoner i voksen alder?
• Bicuspid aortaklaff er den vanligste medfødte hjertefeilen og diagnostiseres oftest først i voksen alder pga. bilyd med begynnende aortasklerose eller insuffisiens.
112
Hvilken klaff ses på bildet? (Brainscape38) Sett navn på strukturene på bildet over som er nummerert. Hvilken patologisk tilstand vises på bildet?
• Mitralklaff – kan ikke se om denne er bi- eller tricuspidal, så både mitral (bicuspid) og tricuspidal ble godkjent som svar. • Papillamuskel, chorda tendini, klaffeseil, ventrikkelvegg, atrievegg. • Akutt bakteriell endokarditt
113
Hvilke tre patofysiologiske forandringer kan ofte observeres kort tid etter reperfusjon av iskemisk hjertemuskel?
1. Reaktiv hyperemi, stunning og rytmeforstyrrelse
2. Prekondisjonering, redusert metabolsk behov og hibernering
3. postkondisjonering, diastolisk dysfunksjon og redusert EF
• Reaktiv hyperemi, stunning og rytmeforstyrrelse.
114
Engstelse og smerte øker aktiviteten i den sympatiske delen av det autonome nervesystemet, og i denne situasjonen påvirkes hjertets elektriske ledningssystem ved
raskere depolarisering ved pacemakercellens Ica og If ionestrømmer
115
En koronararterie med stenose kan gi myokardiskemi. Hvilke mekanismer bidrar tidlig til cellulært tap av kontraktil funksjon ved myokardiskemi?
• Økt intracellulært H+ og fritt fosfat (Pi) er tidlige endringer
116
Hvorfor øker fysisk anstrengelse koronarsirkulasjonen hos en hjertefrisk person?
• Kardiomyocytt-deriverte cellestoffskifteprodukter i ekstracellulærromet øker og relakserer karenes glatte muskelceller. Dermed vil koronarsirkulasjonen øke.
117
En person i 50-årsalderen ble funnet død på et pensjonat. Det ble oppfattet som et plutselig og uventet dødsfall, og politiet rekvirerte rettslig obduksjon. Ved obduksjonen fant patologen et avbleket område i fremre vegg av venstre ventrikkel. Mikroskopisk undersøkelse viste nekrotiske myokardfibre og rikelig med granulocytter. I tillegg fant man koronar aterosklerose med stenoser. Det var ingen andre vesentlige funn ved obduksjonen. Hvordan bør du tolke funnene sett i sammenheng med sykehistorien?
• Funnene beskriver et ferskt hjerteinfarkt og er den direkte årsak til dødsfallet.
118
En nordlysturist blir funnet død på sin airbnb bopel. Siden dette er en turist finnes ikke opplysninger om tidligere eller aktuelle sykdommer. Legevaktslegen varsler politiet om et plutselig uventet dødsfall. De begjærer rettslig obduksjon. Ved obduksjonen ser patologen at dette er en voksen mann, og hun finner makroskopisk normale funn i alle organer unntatt hjertet. Ved gjennomskjæring av hjertet gjøres flere funn. To områder i hjertet ser patologisk ut makroskopisk og det tas prøver til mikroskopisnitt fra disse. I tillegg tar du prøver fra aktuelle koronarkar i relasjon til disse forandringene, for mikroskopisk undersøkelse.
Det histologiske bildet (brainscape39) nedenfor er tatt fra et avbleket område i fremre del av septum. Hva viser det?
• Acellulært vev som passer med fibrose etter gjennomgått infarkt som er flere måneder gammelt.
119
En 75 år gammel kvinne oppsøker fastlegen pga. episoder med tung pust som tidligere bare kom ved sterk fysisk anstrengelse, men som nå opptrer stadig hyppigere. Tung pust er et symptom som kan ha forskjellige årsaker inkludert koronarsykdom. Ved nærmere samtale viser det seg at hun også kan beskrive episoder med trykk eller smerte for brystet. Dette kan være angina pectoris og et tegn på at det foreligger en stenose i en eller flere av de tre store kransarteriene. Hvilken betydning kan tilstedeværelsen av kollateralkar ha i denne situasjonen?
• Kollateralkar vil øke tid til symptomer ved koronararterie-stenoser
120
Dette er et tverrsnitt av koronarkar som forsyner fremre del av septum. Hva viser dette? (NB: Dette snittet er spesialfarget og er ikke farget med hematoxylin-eosin) (Brainscape40)
• Stenotisk lumen, sannsynligvis en organisert trombe med rekanalisering
121
Hvilket kar forsyner fremre del av hjertets septum?
• Ramus interventricularis anterior
122
En 68 år gammel mann legges inn på lokalsykehiset. Han falt sammen på kjøkkenet hjemme og var bevisstløs i noen sekunder. Ved undersøkelsen i mottakelsen er pasienten våken og orientert, og han klager over smerter i ryggen og brystet. Palpasjon av pulsen på høyre arm er usikker, og blodtrykk måles til 120/70 mmHg på venstre side og 70/55 mmHg på høyre side. På EKG ses 2 mm ST elevasjon i II, III og aVF. Hvilken undersøkelse er mest egnet for å avklare eventuelle differensialdiagnoser i denne situasjonen?
• CT-thorax
123
I de senere årene har det vært en økende bruk av arterielle graft ved koronar bypasskirurgi. Hvilke tre arterier er mest aktuelt å bruke i 2018?
• A. mammaria dexter • A. mammaria sinister • A. radialis
124
En 74-årig mann har i flere år gått til årlige kontroller ved hjertemedisinsk poliklinikk pga. tilfeldig påvist aortastenose ved auskultasjon. Ekkokardiografi har vist at stenosegraden har vært jevnt økende, og hans aortastenose har i de siste to årene vært oppfattet som alvorlig til tross for at han ikke har hatt symptomer på sin klaffefeil. Han har ikke fått påvist annen hjertesykdom. Pasienten er instruert om å ta kontakt med egen lege med tanke på rask henvisning for ny undersøkelse ved hjertemedisinsk poliklinikk hvis han skulle oppleve endringer i sin helse.
Hvilket av de nedenfor nevnte symptomer indikerer en sannsynlig alvorlig prognostisk forverring av aortastenosen?
Brystsmerter, ødemer, nattesvette, palpitasjoner
• Brystsmerter
125
Metabolsk regulering av motstand, og dermed blodgjennomstrømning, er spesielt viktig for hjertet. I hvilken del av hjertets kartre virker den metabolske reguleringen?
I arterioler
126
Hvilken betydning har det autonome nervesystemet ved utvikling av hjertesvikt?
• Sympatisk aktivitet er en del av nevroendokrin aktivering ved hjertesvikt og bidrar til remodellering av hjertet.
127
En pasient ankommer sykehuset med mistanke om akutt hjerteinfarkt under utvikling. Han har samtidig også en betydelig økt hjertefrekvens. Bør man vurdere tiltak for å få ned hjertefrekvensen?
• Ja, fordi hjertet perfunderes i diastolen, og det blir bedre tid til fylling av koronarsengen ved hvert slag.
128
Hvorfor har kollateralkar stor betydning i hjertet?
• Fasit: i svaret må studentene forklare følgende … i. At kollateralkar fibinder nabokarsenger med hverandre samt angi deres anatomiske lokalisasjon hos mennesket (at disse er arterielle i motsetning til kollateraler på kapillærnivå) ii. De må også nevne betydningen disse har ved koronare stenoser, dvs. at kollateralene kan bidra til å forsyne et område med blod dersom den normale arterien som forsyner dette området har en markant stenose, samt at de kan utvikle seg gradvis i iskemisk myokard. iii. Det er også en fordel om de nevner de store individuelle variasjonene (endogen (iboende) adaptasjon (tilpasning) til redusert koronar sirkulasjon). • I hjertet er det lukkede, preformerte kapillæraktige strukturer som senere kan åpne seg som kollateralkar. Denne kollateraldannelsen tar tid, uker til måneder. Derfor vil de med en kronisk iskemi kunne utvikle en viss toleranse for iskemisk skade, som en med et plutselig hjerteinfarkt (MI) uten kjent risikofaktor ikke ville hatt. Kollateralkarene hjelper med å perfundere selve hjertet ved stenoser og okklusjon av koronarkarene. • En sensor gav 0 poeng her. Men fasit svarte ikke på oppgaven – mer enn det som spørres om. Vi hadde bare 50 ord å besvare oppgaven på – fasit er på over 90. Betydningen av kollateralkar alene burde holde.
129
En spesiell type bevissthetstap kalles «synkope». Hvordan defineres «synkope» i medisinsk sammenheng?
• Fasit: Bevissthetstap som skyldes hypoperfusjon av hjernen. Kjennetegnes ved plutselig inntreden, kort varighet og raskt og komplett «recovery». For rett svar kreves at man klart tilkjennegir at det er en hypoperfusjon av hjernen som er årsak og minst 2 av 3 av kriteriene (plutselig inntreden, kortvarig, komplett recovery). • Synkope er et transielt bevissthetstap – det er kortvarig og går over av seg selv. Det kan forekomme presynkope, symptomatisk forvarsel, eller skje plutselig. Man blir gjerne klar fort i etterkant, men har hukommelsestap fra hendelsen. Synkope kan skyldes manglende O2 tilførsel til hjernen, eller vasovagal stimuli.
130
Aksjonspotensialet i hjertemuskelceller har 5 faser (0-4). Fase 0 er dominert av Na+ ionekanaler. Hva menes med at disse Na+ kanalene er spenningsstyrte?
o De åpner seg når membranen depolariseres til en terskelverdi
131
Hvilken betydning har gap junctions for hjertets elektriske aktivitet?
o De reduserer normalt den elektriske motstanden mellom hjertemuskelcellene
132
I et koronarkar måles et trykkfall fra 90 mmHg til 60 mmHg over en stenose. Gitt at alle andre faktorer er uendret, hvordan vil du vurdere situasjonen for det området dette karet alene forsyner med blod? Velg beste alternativ:
1. Forholdet mellom flow før stenosen oppsto og etter vil være ca. 3:2
2. Autoregulering vil føre til dobling av flow
3. Forholdet mellom flow før stenosen oppsto og etter vil være ca. 5:1
4. Flow i området vil være uaffisert
o Forholdet mellom flow før stenosen oppsto og etter vil være ca. 3:2
133
Hvilke konsekvenser vil en økning av middelblodtrykk i aortaroten fra 95 mmHg til 115 mmHg ha for koronarsirkulasjonen under ellers konstante hemodynamiske forhold? Velg beste alternativ:
1. Minimale konsekvenser fordi autoregulering sikrer konstant gjennomblødning
2. Ingen konsekvenser fordi hjertet perfunderes i diastolen
3. Hastighet på koronar flow (fløde) øker og dermed reduseres NO-produksjon
4. Hjertets oksygenbehov øker og hastighet på koronarflow reduseres slik at det blir tid til oksygenoptak
o Minimale konsekvenser fordi autoregulering sikrer konstant gjennomblødning
134
Hvilke forandringer i regulering av cellulært fritt kalsium (Ca2+) inntrer i hjertemuskelceller ved iskemi? Velg beste alternativ:
1. Na+/Ca2+ byttemekanismen vil transportere Ca2+ ut av hjertemuskelcellene
2. Ca2+/H+ byttemekanismen bremses når pH faller intracellulært
3. Na+/Ca2+ byttemekanismen vil transporteree Ca2+ inn i hjertemuskelcellene
4. Ca+-ATPase vil ikke kunne transportere Ca2+ til hjertemuskelcellenes cytosol
o Na+/Ca2+ byttemekanismen vil transporteree Ca2+ inn i hjertemuskelcellene
135
Hva karakteriserer konsentrisk hypertrofi av hjertets venstre ventrikkel? Velg beste alternativ:
1. Venstre ventrikkels masse øker mens volumet i venstre hjertekammer reduseres i størrelse
2. Venstre ventrikkel øker i størrelse, mens den øvrige delen av hjertet er uforandret
3. Antall hjertemuskelceller har økt og dermed har venstre ventrikkel økt i størrelse.
4. Fibrose og økt stivhet har gitt økt diastolisk venstre ventrikkelvolum
o Venstre ventrikkels masse øker mens volumet i venstre hjertekammer reduseres i størrelse
136
Hvilken bivirkning kan oppstå ved oppstart av behandling med ACE-hemmer og er grunnen til at det anbefales å gi en lav startdose?
1. Blodtrykksfall
2. Bradykardi
3. Gastrointestinale bivirkninger
4. Bronkokonstriksjon
o Blodtrykksfall
137
Digitoksin er et hjerteglykosid med antiarytmisk virkning. På hvilken måte utøver digoksin sin antiarytmiske effekt?
1. Gjennom en direkte hemming av raske spenningsstyrte Na+ kanaler i hjertet
2. Gjennom en sentral virkning som reduserer aktiviteten i det sympatiske nervesystemet
3. Gjennom en sentral virkning som øker aktiviteten i det parasympatiske nervesystemet
4. Gjennom en direkte hemming av K+kanaler i hjertet
o Gjennom en sentral virkning som øker aktiviteten i det parasympatiske nervesystemet
138
En 68 år gammel mann kontakter fastlegen etter at han kvelden i forveien brått kjente at hjerterytmen endret seg. Fra tidligere har han kjent hypertensjon, men er ellers frisk. På legekontoret påvises rask og uregelmessig hjerterytme, og ved palpasjon finnes uregelmessig radialispuls på 100 – 120 slag/min. Det tas EKG av pasienten: (Brainscape41)
Hvilken hjerterytme har pasienten?
1. Atrieflimmer
2. Atrieflutter med variabel overledning til hovedkamrene
3. Multifokal atrietakykardi
4. Sinusrytme med hyppige supraventrikulære ekstrasystoler
o Atrieflimmer
139
Det finnes flere ulike arytmimekanismer. En av de mest sentrale arytmimekanismene kalles «reentry». Atrieflutter er en såkalt makro-reentry-takykardi.
Hvilke forutsetninger må være oppfylt for at en reentry-arytmi skal kunne oppstå i hjertevev?
1. For at en reentry-arytmi skal kunne oppstå må det foreligge 2 ledningsveier som henger sammen med ulik refraktærtid og ulik ledningshastighet samt at det på ett tidspunkt må foreligge et bidireksjonalt blokk
2. For at en reentry-arytmi skal kunne oppstå må det foreligge 2 ledningsveier som henger sammen med ulik refraktærtid og ulik ledningshastighet samt at det på ett tidspunkt må foreligge et unidireksjonalt blokk
3. For at en reentry-aryti skal kunne oppstå holder det at det foreligger 2 ledningsveier med ulik refraktærtid og ulik ledningshastighet
4. For at en reentry-arytmi skal kunne oppstå må det foreligge to like ledningsveier som henger sammen med identisk refraktærtid, men ulik ledningshastighet
o For at en reentry-arytmi skal kunne oppstå må det foreligge 2 ledningsveier som henger sammen med ulik refraktærtid og ulik ledningshastighet samt at det på ett tidspunkt må foreligge et unidireksjonalt blokk
140
En 22 år gammel mann kontakter lege fordi han har fått akutt vondt i brystet som forverres når han legger seg flatt. Man kan stille diagnosen perikarditt når 2 av 4 diagnostiske kriterier er oppfyllt.
Hvilke 4 kriterier brukes for å stille diagnosen perikarditt?
1. (1) typiske respirasjonsavhengige brystsmerter, (2) gnidlingslyd ved auskultasjon, (3) typiske EKG-forandringer, (4) perikardvæske
2. (1) typiske respirasjonsavhengige brystsmerter, (2) typiske EKG forandringer, (3) forhøyet SR og/eller CRP, (4) gnidningslyd ved auskultasjon
3. (1) typiske respirasjonsavhengige brystsmerter, (2) rask effekt av NSAIDs mot smertene, (3) gnidningslyd ved auskultasjon, (4) typiske EKG forandringer
4. (1) typiske brystsmerter, (2) forhøyet CRP og/eller SR, (3) typiske EKG forandringer, (4) perikardvæske
o (1) typiske respirasjonsavhengige brystsmerter, (2) gnidlingslyd ved auskultasjon, (3) typiske EKG-forandringer, (4) perikardvæske
141
Hvilke(n) undergruppe(r) kalsiumantagonister er klassifisert som antiarytmiske legemidler?
1. Verapamil og dihydropyridinene
2. Nifedipin
3. Verapamil
4. Dihydropyridinene
o Verapamil
142
En 67 år gammel mann med høyt blodtrykk og hyperlipidemi innkommer på sykehus med et akutt ST-elevasjonsinfarkt (STEMI) i nedre vegg og blir behandlet med primær perkutan koronar intervensjon (primær PCI) på en okkludert høyre koronararterie. Prosedyren forløp ukomplisert og han ble etter prosedyren overført til hjertemedisinsk intensivavdeling i stabil tilstand. Tolv timer senere ble han plutselig betydelig hypotensiv og dyspneisk. Det ble umiddelbart tatt et nytt EKG som ikke viste nye forandringer. Auskultasjon over hjertet avdekker en systolisk bilyd med punktum maksimum over apex og utstråling til venstre aksille.
Hvilken undersøkelse bør du nå prioritere?
1. Arteriell blodgass
2. Koronar angiografi med venstre ventrikkel ventrikulografi
3. Røntgen thorax
4. Ekkokardiografi
Ekkokardiografi
143
En 70 år gammel mann har over mange år vært fulgt med regelmessige kontroller grunnet høyt blodtrykk. Han har brukt antihypertensiv behandling uten komplikasjoner. Til tross for dette har han hele tiden hatt noe forhøyet blodtrykk. Han har ingen hjertesviktsymptomer eller andre kliniske plager og er velfungerende i det daglige.
Hva er den mest sannsynlige konsekvensen for hjertet til denne pasienten?
1. Hypertrofisk høyre ventrikkel
2. Hypertrofisk venstre ventrikkel
3. Dilatert høyre og venstre ventrikkel
4. Hypertrofisk venstre og høyre ventrikkel
Hypertrofisk venstre ventrikkel
144
En 60 år gammel kvinne har en kjent, moderat aortastenose som hun følges regelmessig for. Hun kommer til avtalt kontroll hos fastlegen.
Hvilken bilyd forventer du å høre hos en pasient med moderat aortastenose?
1. Diastolisk bilyd grad 3 av 6 med punktum maximum over 2. høyre intercostalrom og utstråling til halskar
2. Systolisk bilyd grad 3 av 6 med punktum maximum over 2. høyre intercostalrom og utstråling til halskar
3. Systolisk bilyd grad 3 av 6 med punktum maximum over apex og utstråling til aksille
4. Systolisk bilyd grad 5 av 6 med punktum maximum over 2. høyre intercostalrom og utstråling til halskar
o Systolisk bilyd grad 3 av 6 med punktum maximum over 2. høyre intercostalrom og utstråling til halskar
145
Forklar hvorfor en stenose i et koronarkar kan blokkere opp mot 80 % av radius før den blir symptomgivende i hvile, mens den kan bli symptomgivende ved rundt 50% ved fysisk arbeid?
o I svaret må studenten ha med følgende momenter: 1. Den svært store forskjellen i oksygenbehov ved arbeid og i hvile 2. At dilatasjon av motstandskar perifert for en stenose (via metabolsk regulering) kan bidra til at området opprettholder sin oksygentilførsel til et visst punkt (og spesielt i hvile)
146
Forklar kort hvordan betablokkere reduserer aktiviteten i renin-angiotensin-aldosteron-systemet?
Ved å binde til ϐ1-adrenerge reseptorer og hemme renin-frigjøring fra juxtaglomerulære celler i nyrene.
