Case 3 - bilyd og tung pust, dyspne

Question 1

Case 3 Informasjonstekst.

Answer 1

I denne caseoppgaven er hovedtemaet bilyd og klaffefeil. Et viktig læringsmål for casen er å benytte kunnskap om normal og patologisk klaffeanatomi, funksjon, klinisk presentasjon og undersøkelsesfunn til å avklare når hørbar bilyd ved auskultasjon av hjertet presenterer patologi, evt hvilken type patologi og når videre utredning og evt behandling er påkrevd. Fokus vil være på forståelse av hvordan forskjellig klaffepatologi påvirker hjertets funksjon og hvordan dette kan behandles medikamentelt. Caseoppgaven gir også en innføring i hvordan vurdere evt kirurgisk behandlingsindikasjon ved påvist patologi og aktuell behandling.

Question 2

Oppgave 1:

Tidligere frisk 78 år gammel kvinne som bor alene på en øy. Hun har ingen naboer, må i båt for å handle og steller seg selv. Har ikke innlagt vann og fyrer med ved som hun selv hugger. Hun røyker og ønsker ikke å slutte fordi det er så mye selskap i røyken.

Denne sommeren har hun merket at hun blir tyngre i pusten når hun går tur, særlig i bakker. Hun kontakter fastlegen fordi hun siste ukene også har merket et press over brystet når hun bærer inn ved eller anstrenger seg ekstra.

Hva legger du vekt på i hennes sykehistorie, og hvilke differensialdiagnoser er du mest engstelig for?

Hva tror du hun mest sannsynlig feiler?

Answer 2

Jeg vil primært vetlegge hennes …

• Høye alder
  
  • Økende alder er assosiert med økende sykdomsbyrde, da også i form av cardiovaskulære problemer som stenoser, embolier, klaffefeil og infarkt.
• Røykevaner
  
  • Uvisst kvanta og hvor lenge hun har røyket, men røyking er signifikant assosiert med flere kardiovaskulære, pulmonale og maligne tilstander.
• Forløpet
  
  • Gradvis forløp i forbindelse med anstrengelse
  • Kan indikere stenoser i koronare kar og anginasymptomer
  • Pressende følelse over brystet ved anstrengelse indikerer og angina pectoris. Stabil, gradvis forløp.
  • Angina og dyspne.

Jeg ville og vektlagt at hun lever såpass lite tilgjengelig til, har en fysisk anstrengende bosituasjon og livsstil, samt bor alene. Dette må vektlegges ift. når man kan sende pasienten hjem.

Differensialdiagnoser kan være mange. Hun kan ha hjertefeil, klaffesykdom, angina pectoris, en lungeemboli eller pulmonal hypertensjon av kardiovaskulære årsaker for hennes plager. Også luftveissykdommer, overvekt, anemi og angst kan gi dyspne. De en vil være mest engstelige for er de som er mer alvorlige, som hjertefeil, klaffefeil og især lungeemboli.

Jeg tror hun mest sannsynlig har en stabil angina pectoris, eller “angina”/”hjertekrampe” på folkemunne. Forutsigbare forhold trigger symptomene, som passer beskrivelsen for angina.

Smertene er progressivt forløpende, og kommer ved anstrengelse. Evt. smerter eller klemmefølelse er milde til moderate, og hennes høye alder og røyking tilsier at det er sannsynlig at hun har stenose i koronarkar.

Question 3

Hva tror du evt. hun feiler ellers, foruten om hovedantakelsen du har?

Answer 3

OBS: Hun kan ha flere tilstander samtidig.

• Glem ikke at pasienter kan ha komorbiditeter, eksasberasjoner eller presentere med symptomer, funn og prøvesvar forenlig med flere distinkte diagnoser!

Etter angina vil jeg mistenke hjertefeil/svikt (mest vanlige kardiovaskulære årsak til dyspne). Dette fortoner seg ofte som:

1. En systolisk dysfunksjon (nedsatt ventrikulær kontraksjonsevne)
2. Nedsatt fyllning av venstre ventrikkel (diastolisk dysfunksjon)
3. Eller medfødt/ ervervet klaffefeil.

Av disse er de to første ofte assosiert med infarkt eller infeksjonstilstander. Av denne grunn, gitt hennes sykehistorie og symptomdebut, virker klaffefeil her mer sannsynlig.

Fra Macleod’s: «Exertional dyspnoae is the symptomatic hallmark of chronic heart failure”. Hovedsymptomet er ikke smerte eller en klemmende følelse, men dyspne. Videre kan det fortone seg som angina hos særlig de eldre og pasienter med diabetes.

Grad 2 (av 4) hjertefeil (symptomatisk «mild» hjertefeil») (New York Heart Association - NYHA) virker sannsynlig:

noe begrensning av fysisk aktivitet. Komfortabel i hvile. Kan oppleve utmattelse, palpitasjoner (hjertebank), dyspne eller angina pectoris ved vanlig fysisk aktivitet.

Question 4

Hva er karakteristisk symptom for hjertesvikt?

Hvordan fortoner en symptomatisk, mild hjertefeil / hjertesvikt seg? (NYHA grad 2)

Answer 4

Fra Macleod’s: «Exertional dyspnoae is the symptomatic hallmark of chronic heart failure”. Hovedsymptomet er ikke smerte eller en klemmende følelse, men dyspne. Videre kan det fortone seg som angina hos særlig de eldre og pasienter med diabetes.

Grad 2 (av 4) hjertefeil (symptomatisk «mild» hjertefeil») (New York Heart Association) virker sannsynlig:

noe begrensning av fysisk aktivitet. Komfortabel i hvile. Kan oppleve utmattelse, palpitasjoner (hjertebank), dyspne eller angina pectoris ved vanlig fysisk aktivitet.

Question 5

Hva er karakteristisk for klaffefeil?

Answer 5

Hjertesviktsymptomer pga. nedsatt flow(hastighet) i kardiopulmonal sirkulasjon:

• dyspnoe, kortpustethet, svakhet, hemoptyse.

Question 6

Hva er karakteristisk for aortastenose?

Answer 6

Dette er den mest vanlige/ normale hjerteklaffefeilen.

Følger ofte degenerative forandringer og oppdages i høyere alder.

Kan oppleve brystsmerter eller klem/tetthetsfølelse, svimmelhet eller synkope, fatigue, dyspne, hjertebank (palpitasjoner) og nedsatt fysisk kapasitet - og dermed nedsatt aktivitet.

Symptomene kommer ofte gradvis og pas. tilpasser seg endringene, som kanskje tenkes er livstils- eller aldersrelatert. Mange går uoppdaget.

Høy dødelighet ved en alvorlig aortastenose med symptomer om den går ubehandlet.

• 50 % dør innen 2 år (hjertesvikt).
• I gj. snitt overlever de med anginasymptomer 6 år, de med synkope 4 og de med hjertesvikt 6 år.

Ekkokardiografi kan si noe om alvorlighetsgraden av stenosen.

Minste symptomdebut dersom AS er alvorlig indikerer kirurgisk klaffeimplantasjon.

Question 7

Nevn vanlige symptomer av hjertesykdommer.

Answer 7

Fra Macleod’s Clinical examination

Question 8

Nevn noen mekanismer og årsaker bak hjertesvikt.

Answer 8

Question 9

Oppgave 2:

Tidligere frisk 78 år gammel kvinne som bor alene på en øy. Hun har ingen naboer, må i båt for å handle og steller seg selv. Har ikke innlagt vann og fyrer med ved som hun selv hugger. Hun røyker og ønsker ikke å slutte fordi det er så mye selskap i røyken.

Denne sommeren har hun merket at hun blir tyngre i pusten når hun går tur, særlig i bakker. Hun kontakter fastlegen fordi hun siste ukene også har merket et press over brystet når hun bærer inn ved eller anstrenger seg ekstra.

Er det noen flere anamnestiske opplysninger som vil kunne hjelpe deg til å avklare hva hun feiler?

Answer 9

1. Sykehistorie
   
   • Tidligere sykdommer (hjerte-kar, hypertensjon, dyslipidemi, diabetes
   • “har du opplevd disse symptomene - tungpustethet og klemmende følelse - før?”
   • DD: Allergier, astma, KOLS. Hva er hennes tidligere yrke?
2. Arvelighet
   
   1. Hjerte-karsykdommer, hjertedød, hyperkolesterolemi, hypertensjon
3. Stimulantia
   
   1. Hvor lenge har du røyket? Hvor mange pakker/enheter per uke i snitt?
   2. Drikkevaner
   3. Evt. annet
4. Medikamenter
   
   1. Særlig kolesteroldempende, blodfortynnende, platehemmere …
   2. Naturmedisiner?
5. Aktuelt
   
   • Hjelper stillingsendringer på dyspneen?
   • DD og risikofaktorer
   • Ødemer?
   • Hvordan er sammenhengen med anstrengelse - kan hun beskrive når det oppstår og evt. lettes?
   • Plager i hvile eller om natten?
   • Hvor lenge varer plagene?
   • Svimmelhet, besvimelse, hjertebank?
   • Respiratoriske symptomer
     
     • Spytt, hoste, blodig oppspytt, hvesende pust
   • Hvordan vil du beskrive smertene?

Question 10

Oppgave 3:

Hvilke kliniske undersøkelser bør du gjre for å bekrefte/ avkrefte dine hypoteser?

Answer 10

1. Auskultasjon
   
   • Lytte på lunger og hjerte.
   • Foran og bak på lungene - hennes aktuelle symptomer kan evt. indikere en lungecancer og.
2. Undersøkselser for å avdekke CAD (coronary artery disease) med mer:
   
   1. Anamnese
   2. Klinisk undersøkelse
   3. EKG/ AEKG
   • Ekkokardiografi
     
     • Avdekker evt. klaffefeil
   • Stressekkokardiografi
   • CT-angiografi
   • Koronar angiografi
3. I allmennpraksis gjør man anamnese, klinisk undersøkelse og EKG.
   
   1. Koronarsuspekte anamneseopplysninger er allerede dekt
   2. Kliniske undersøkelser vil være en generell undersøkelse, der også hud, perifere ekstremiteter (puls, hud mm.) og abdomen undersøkes ift. DD.
   3. Ved iskemi (angina) vil det kunne ses EKG-forandringer ved belastning
   4. Stetoskopering alene gir ofte en god indikasjon om klaffefeil, men i hovedsak kan ekkokardiografi avdekke om klaffefeil foreligger (spesialisthelsetjenesten).

Question 11

Oppgave 3.5:

Vil du gjøre noen supplerende undersøkelser for å komme nærmere en diagnose her?

Answer 11

I allmennpraksis

• EKG
• Spirometri
• Blodprøver
  
  • Hb, Trc, hvite med diff
  • Kreatinin
  • HbA1c
  • CRP (raskt, billig).

Ellers

• Ekkokardiografi
• Stressekkokardiografi
• Myokardscintigrafi
• CT-angiografi
• Koronar angiografi

Question 12

Hva brukes Sokolov-Lyon kriteriene til?

Hva er positive Sokolov-Lyon kriterier?

Hva kan være mulige årsaker til dette?

Answer 12

Sokolov-Lyon kriterier brukes til å påvise venstre ventrikkel hypertrofi via EKG. Dette er det vanligste diagnostiske kriterium for VV hypertrofi.

S i V₁ + R i V₅ eller V₆

• Ser på S bølgedybde i første avledning + høyeste R bølge i 5. og 6. avledning
• Summen av disse må være over 35 mm for å kunne indikere LV hypertrofi.

LVH, venstre ventrikkel hypertrofi, kan skyles en rekke tilstander.

• Hypertensjon, aortastenose, aorta regurgitasjon (tilbakestrøm over aortaklaff), mitral regurgitasjon, koarktasjon av aorta (medfødt innsnevring) og hypertrofisk kardiomyopati.

Question 13

Oppgave 4:

Fastlegen er syk og du som studentvikar med lisens tar EKG som viser hypertrofi med Sokolov kriterier 45 mm med T-inversjon V3-6, ellers normalt med sinusrytme frekvens 78. BT 167/105.

Ved auskultasjon av hjertet hører du en bilyd.

Beskriv den bilyd du trod du ville hørt, gitt historien og dine funn hittil.

Answer 13

Gitt at jeg tidligere mistenkte en klaffefeil, og at venstre ventrikkel er hypertrofiert, mistenker jeg nå en aortaklaffstenose (aortastenose).

• Hypertrofien skyldes økt trykkarbeid for å motarbeide den mekaniske motstanden som medfølger av påleiringer av aortaklaffen.

Det kan fortone seg som en “susende” S1 lyd. Vanligste årsak til systolisk ejeksjonslyd, og den vanligste av de ikke-medfødte klaffesykdommene. Stenosen kan sitte i, over eller under klaffen.

Grunnet avstivet klaff tar det litt tid før aortaklaffen åpnes. Derfor er det en forsinkelse før bilyden høres. Klaffen åpner seg heller ikke helt, noe som skaper turbulens. Denne første bilyden kalles en ejeksjonslyd i det klaffen akselererer åpningen og så bråstopper. Etter dette klikket (oransje linje på bilde) vil flow øke med kontraksjonen, hvilke medfører en økende bilyd, for så å gradvis relaksere - med tilsvarende nedgang i flow og lyd.

Bilyden kalles som følger en crescende-decrescendo-bilyd.

Systolisk ejeksjonslyd = aortastenoselyd.

Høres best ved lyttepunktet for aortaklaffen.

Lyden kan i tilfeller høres opp mot nakken (pga. karotidene).

Ikke sikkert man hører kneppet.

Hun er gammel, røyker, har hypertensjon og venstre ventrikkel hypertrofi. Aortastenose er vanligst og har sammenheng med høy alder.

Question 14

Legger du vekt på hennes T-inversjoner her?

Hva er karakteristisk for aortastenoselyd?

Hvordan er prognosen?

Answer 14

T-inversjoner kan tyde på mye, legger ikke vekt på dette her primært.

Systolisk ejeksjonslyd, mulig klikk før crescendo-decrescendo. Den vanligste (tydelige) bilyd man hører i klinikk. Høres karakteristisk i 2. intercostalrom på høyre side, og på karotidene.

Jo høyere man hører bilyden i systolen, desto stivere er klaffen, og dersto mer alvorlig er tilstanden. Prognosen er som kreft - oppdages dette må man gjøre noe med det.

Question 15

Hvordan kan man evt. differensiere hvor klaffestivheten sitter?

Answer 15

Med ultralyd kan man differensialdiagnostisere hvor stenosen sitter konkret.

Mitralklaffen - klikket høres bare ved åpning, og høres ikke like godt som ved aortastenose, om i det hele tatt. Mindre klaffesegl.

Paradoksal S2 split: kan høres hos tynne pasienter, men i praksis er det viktigste å høre bilyd og identifisere utenom denne detaljer her.

Question 16

Oppgave 5:

Hvilke fysiologiske fenomener genererer normale hjertetoner?

Answer 16

Blodstrøm mot lukkede klaffer lager de karakteristiske hjertetonene “lub-dub”, eller S1 og S2.

S1 skyldes at mitral- og tricuspidal klaffene stenges. Fasen mellom S1 og S2 kalles systolen.

S2 skyldes at aorta- og pulmonalklaffen stenges. Fasen mellom S2 og S1 kalles diastolen, og den varer lenger enn systolen.

Lydene høres ikke direkte over klaffene.

Huskeregel for klaffene: ArbeiderPartiets TillitsMenn (ift. lyttepunkts rekkefølge).

Question 17

Oppgave 6:

Hva er de 4 vanligste klaffefeilene som kan høres i Norge i dag, ordnet etter fallende hyppighet?

Answer 17

1. Aortastenose
   
   • Vanlig, kommer med alder (degenerativ sykdom), 2% medfødt faktor.
   • Kalkring rundt klaffen
   • Endokarditt kan og lede til dette - unge, uten bicuspid aortaklaff.
2. Mitral insuffisiens
   
   • Iskemisk hjertesykdom vanligste årsak
   • Omringet av muskulatur, ikke bare kalk.
   • Cordae tendinae henger og sammen med iskemisk hjertesykdom her.
3. Aortainsuffisiens
4. Mitran stenose
   
   • Sjeldent i Norge.
   • Rheumatisk feber?

Question 18

Hva er felles med de to vanligste formene for klaffefeil i Norge?

Answer 18

Mitral insuffisiens og aortastenose er venstresidige klaffefeil.

Systoliske bilyder.

Videre: jo mer akutt forløpet er, desto mer alvorlig blir tilstanden som følge av manglende tid til naturlig tilpasning.

Question 19

Oppgave 7:

Hva er den vanligste medfødte klaffefeilen som oppdages i voksen alder?

Answer 19

Bikuspid aortaklaff.

• Aortaklaffen har normalt tre segl/blad (tricuspid), men har her to.
• Ses hos opptil 2% av befolkningen
• Den hyppigste medfødte hjertefeilen
• og: Den hyppigste klaffefeilen
• Hjertet har en god evne til å kompensere for insuffisienser og stenoser av klaffene, og mange går symptomfrie og med uoppdagede klaffefeil til de er opp i 60-årene, eller senere.
• En bikuspid aortaklaff utsettes for mer mekanisk slitasje pga. dårligere egnet fasong, og bod kan strømme gjennom (insuffisiens) og mekanisk slitasje kan føre til påleiringer (stenose).
• En klaffefeil, som denne, kan være både stenotisk og insuffisient.

Oppdages via ekkokardiografi eller MR. Som regel vil en symptomgivende klaff bli operert ved at en ny klaff innsettes, snarere enn en kirurgisk reparasjon av eksisterende klaff.

Question 20

Hva annet kan en bicuspidal aortaklaff predisponere for?

Hva gir alle klaffefeiler økt risiko for?

Answer 20

En bikuspid aortaklaff kan predisponere for aortaaneurismer og endokarditt, ikke bare aortastenose eller aortainsuffisiens.

Alle klaffefeil øker risiko for endokarditt. Typisk agens er munnhulebakterier. Lavvirulente bakterier.

Question 21

Oppgave 8:

Hvilke parametere bør være beskrevet når man hører en bilyd?

Answer 21

Generelt: Foruten om at systolen er kortere enn diastolen kan man orientere seg om fasene, og dermed lydene, ved å samtidig måle radialispuls. Slag = systole.

(Patophysiology of Heart Disease):

1. Timing
   
   1. Når lyden oppstår
      
      1. Systoliske bilyder
         
         1. Midtsystolisk / systolisk ejeksjon
         2. Holosystolisk/ pansystolisk
         3. Sen systolisk
      2. Diastoliske
         
         1. Tidlig diastolisk
         2. Midtdiastolisk
         3. Sent diastolisk/ presystolisk
      3. Ekstralyder
         
         1. Systoliske klikk
         2. Diastoliske knepp
         3. S3
         4. S4
2. Intensitet
3. Frekvens (karakter)
4. form (som crescende-decrescendo)
5. lokalisasjon
   
   1. Hvor høres lyden best?
6. utstråling
7. respons på manøver (endres ved ulike manøvre)

Question 22

Oppgave 9:

Hvordan bekrefter/ avkrefter man et auskultasjonsfunn?

Answer 22

Ved ekkokardiografi med mistanke om klaffefeil.

Auskultasjon: Primært bilyder og ekstralyder, evt. endret kraft/volum.

Ekkokardiografi kan bekrefte en tentativ diagnose pga. auskultasjonsfunn, samt si noe om alvorlighetsgraden.

Ekkokardiografiundersøkelse bør være konsistente i sine funn, og samsvare med klinikk.

Question 23

Oppgave 9.5:

Hvordan bekrefter/avkrefter man auskultasjonsfunn i praksis?

Answer 23

Man ringer kardiologen!

Bare kardiologen måler klaffefeilen, og finner ut av konsekvensene av denne. “ikke bare-bare å operere!”

Skriv mer enn 2 setninger til kardiologen. Ikke bare skriv “bilyd over hjerte (avledning)”. Nevn symptomer, som synkope.

Alle pasienter skal undersøkes - men hastegrad varierer.

• Brystsmerter ved alvorlige koronarkars forsnevringer / okklusjoner (infarkt):
  
  • Trykkforskjell mellom ventrikkel og aorta i diastolen
    
    • Lavt drivtrykk for å perfundere hjertet

Question 24

Oppgave 10:

Hva er de 3 vanligste symptomer ved aortastenose og hva er de patofysiologiske årsakene til disse?

Ranger disse etter økende risiko for plutselig død, og forklar dine valg.

Answer 24

Angina, dyspne og synkope er vanlig. Dyspne angir mulig hjertesvikt. Fra 1. - 3.:

1. Hjertesvikt
   
   • Kompensatorisk hypertrofi kan lede til hjertesvikt fordi hjertet behøver mer oksygen fordi det har større muskelmasse og muskelarbeid.
   • Samtidig kan det motta mindre blod fordi blodforsyningen kan avklemmes i hjerteveggen pga. hypertrofiert muskellag.
   • Videre vil en forstørret ventrikkel som følge av hypertrofi bli vanskeligere å fylle for atriet - som også hypertrofierer.
   • Samtidig er fortsatt den stenotiske klaffen der - hjertet kan ikke dempe arbeidet.
   • Hjertesvikt er assosiert med plutselig død fordi det dannes en ond sirkel - hjertet må forsyne kroppen og seg selv. Ved å skape nye problemer pga. et annet problem, her aortastenose, som ikke går vekk, vil problemet aldri løse seg på egenhånd uten kirurgisk inngrep.
   • Kan også se pulmonalt ødem og venestuvning.
2. Synkope
   
   • Besvimelser kan oppstå grunnet redusert blod til hjernen.
   • Redusert blodstrøm til hjernen kan ha en rekke komplikasjoner.
   • Besvimelse i seg selv kan lede til død via ulykker og fall.
3. Angina pectoris
   
   • Brystsmerter. Iskemiske smerter pga. metabolitter som dannes under anaerobt arbeid når hjertet mottar for lite blod.
   • Dette kan skyldes avklemte koronarkar som følge av hypertrofiert vegg, okkluderte kar som følge aterosklerose (økt risiko for det og aortastenose me økt alder), eller at hjertet sliter med å pumpe ut blod forbi aortaklaffen
     
     • Koronararteriene springer ut fra aorta
   • Risikoen for plutselig død er mindre, og assosiert med en forverring til et infarkt.

Årlig prognose for plutselig død er ifølge forelesning 6-4-2%, mens ifølge Patophysiology of Heart Disease er forholdene 5-3-2.

Nevnte bok tar og med arrytmi - atrieflimmer - som en viktig årsak.

Question 25

Hva er et typisk fysiologisk bilde av en tilstand som kan progrediere til plutselig død?

Answer 25

Systolen er stort sett alltid like lang hos et individ.

Diastolen påvirkes av aktivitet og en rekke prosesser.

Flere tilstander kan medføre en takykardi over tid, evt. en arytmi som flimmer.

Stenoser, hypertrofi, pumpesvikt eller arytmier kan alle lede til at hjertet har dårligere evne til å perfundere seg selv, og onde sirkler kan oppstå med progredierende sykdom.

Trykkforskjell mellom venstre ventrikkel og aortarot ses ved dårlig perfusjon av koronarkar.

Alle typiske symptomer på koronarsykdom, inkludert dyspne, kan komme ganske sent i et sykdomsforløp!

Question 26

Oppgave 11:

Hvilke komplikasjoner er man utsatt for med klaffefeil utover plutselig død og hjerteinfarkt?

Nevn noen typiske symptomer.

Answer 26

Hjertesvikt, atrieflimmer og endokarditt!

1. Hjertesvikt
   
   • Pga. en stenose eller insuffisiens i seg selv.
   • Forverring over tid. pga. kompensatorisk remodellering av i første omgang ventrikkel, så atrium, i venstre hjertehalvdel.
   • En hjertesvikt som er venstresidig kan etterhvert bli høyresidig også.
     
     • Kontraktil dysfunksjon ⇒ økt diastolisk volum ⇒ økt trykk i venstre ventrikkel ⇒ økt trykk over tid i venstre atrium ⇒ økt trykk i pulmonalkrettsløpet ⇒ høyresidig hjertesvikt.
2. Atrieflimmer
   
   • Ved et hypertrofisk, stivere, venstre ventrikkel må venstre atrium kompensere for å kunne tømme seg inn i ventrikkelen som har større trykk.
   • Kan da oppstå atrieflimmer.
     
     • Det kan oppstå mitralinsuffisiens i dette bildet og.
3. Endokarditt
   
   • Endotelskade gir inngangsport for infeksjon.
   • Kan i seg selv gi klaffefeil.
   • Medfødte og ervervede klaffefeil predisponerer, øker risiko.

Synkope, dyspne, hjertesvikt, atrieflimmer, perifer vasodilatasjon (fører og til mindre blod til hjernen), angina mm.

Question 27

Oppgave 12:

Hvordan påvirker rask puls symptomene ved aortastenose og hvordan kan dette benyttes terapeutisk?

Answer 27

Det vil forverre symptomene: systolefasen er oftest lite forandret, men diastolen forkortes med økt puls - dette gir kortere tid for hjertet til å perfundere seg selv.

Dermed vil en allerede hypertrofert, mer arbeidende og dermed mer oksygentrengende hjertemuskel trenge mer oksygen, men få mindre!

Terapeutisk ønsker vi å dempe pulsen - men ikke for mye. Betablokkere etc., men man er obs. på betablokkere ift. andre former for hjertesvikt.

• Symptomene kommer i stor grad av hypertrofiert venstre ventrikkel (og atrium). Man ønsker at hjertet skal dempe sitt arbeid (CO) for å minimere belastning og oksygenbehov, og vil ønske å dempe pulsen. samt at dette gir økt tid for perfusjon av hjertet.
  
  • Ift. å dempe CO er og puls en større faktor enn slagvolumet.
• Å dempe veggstresset vil også dempe anginasymptomer.
• Ved rask puls kan man se økende afterload, kortere ejeksjonstid og man kan få stuvning i lungene - lungeødem - hjertesvikt.
  
  • Man gir blodtrykksenkende midler i tillegg til betablokkere.
• Stivere hjertevegger (stiv ventrikkel, lav compliance) - liten variasjon mulig i SV (stroke volume). Mindre enn det som allerede er normalt.
• Økt frekvens kan brukes ved inngrep
  
  • Ved økt frekvens vil hjertet fylles dårligere og ha kortere ejeksjonstid. Diastolen er kort, myokard relakserer ikke. Ventrikkeltrykket faller.
  • Dette (“spasme”) hjertet med lavt trykk er gunstig for å f.eks. sette inn en ny klaff.
• Kortere ejeksjonstid i venstre ventrikkel gir økt trykk i venstre ventrikkel og dermed stuvning
  
  • ⇒⇒ hjertesvikt.
  • Trykkfall og synkope ved alvorlig stenose.

Question 28

Oppgave 13:

Hva er virkningsmekanismene ved de aktuelle medikamentene som både senker puls og perifer motstand?

Answer 28

1. Kalsiumantagonister
   
   1. Hemmer ionestrøm via spenninsstyrte kalsiumkanaler i celler, som kardiomyocytter og glatt muskulatur i kar.
   2. Verapamil er et av midlene med særlig god virkning på hjertet. Andre kalsiumantagonister brukes for effekten på kar - demper kartonus (hemmer tonisk muskelkontraksjon i GMC) og kan hjelpe mot hypertensjon og angina pectoris.
   3. Hemmer spontan elektrisk aktivitet i hjertet (SA, AV). Dette senker puls, og har også en gunstig effekt mot arytmier. F.eks. mot AV: hemmer enkelte reentry-arytmi fenomener
   4. Brukes primært mot hjerterytmeforstyrrelser og hypertensjon.
2. Felles for kalsiumantagonister, betablokkere og nitrater
   
   1. Reduserer hjertets arbeid og/eller øker koronar blodgjennomstrømning
   2. ⇒ Redusert oksygenforbruk og/eller økt oksygentilførsel er målet med midlene.
3. Betablokkere (adrenerge beta-reseptorantagonister)
   
   • Flere effekter i kroppen, særlig på hjerte-karsystemet
     
     1. Senker HR
     2. Senker SV
     3. Demper hjertets metabolske aktivitet
   • Samt har en beskyttende effekt mot arytmier.
   • Dog: mindre egnet til blodtrykkskontroll.

Question 29

Oppgave 14:

Hvordan påvirker hypertensjon, høyt blodtrykk, hjertet ved aortastenose?

Answer 29

Øker den totale belastningen. Øker dermed risikoen for hjerteinfarkt og plutselig død.

Som for stenosen vil motstand økes - da hjertet må pumpe mot økt systemtrykk (afterload), hvilket kan føre til ytterligere hypertrofi i hjertet, økt arbeid og oksygenbehov … ond sirkel.

Kan se dilatert venstre atrium / hypertrofert venstre atrium.

Øker veggstress og trykk i ventrikkel.

Kan se relativ iskemi

• Misforhold mellom atriemuskelmasse og avstand til blod i kapillærer (kapillærene i myokard forsyner omkringliggende myokard dårligere - økt avstand)

Kan se mitralklaffinsuffisiens over tid som følge av hypertrofien.

Question 30

Oppgave 15:

Hvordan påvirker langsom (hjerte)frekvens insuffisienser?

Answer 30

Øker lekkasjevolumet, og dermed hjertets belastning. Bør unngå betablokkere og andre frekvensdempende medikamenter ved insuffisienser.

Slagvolumet reduserer pga. klafferegurgitasjon/ tilbakestrøm, og ved også dempet puls vil dette ytterligere dempe CO - da CO = SV x HR.

Lang diastole gir lenger lekkasjetid, økt EDV, økt ventrikkeldiamterer (eksentrisk hypertrofi - dilatasjon for å takle volumbelastning) … og en ny ond spiral med økende volumer og økende hypertrofi.

Question 31

Oppgave 16:

Hvordan kompenserer hjertet ved stenose?

Answer 31

Ved en økt motstand som ved stenose vil hjertet hypertrofiere for å kompensere. Myokardlaget blir tykkere slik at hjertet kan kontrahere kraftigere og gjøre et større trykkarbeid.

En økt trykkbelastning gir konsentrisk hypertrofi - økt trykkarbeid.

En økt volumbelastning (som ved insuff.) gir eksentrisk hypertrofi - dilatasjon og økt volum

Hypertrofi kan gi økt arytmifare og tregere fyllning ⇒ diastolisk dysfunksjon - fyllningssvikt.

Question 32

Oppgave 17:

Hvilke biologisk stimuli ved aortastenose er ansvarlig for de komepnsasjonsmekanismene som trer i kraft?

Answer 32

Hjertets muskellag fortykkes, kontraherer kraftigere og man ser væskeretensjon:

1. Strekkreseptorer knyttet til kardiomyocytten stimulerer til cellevekst over tid (økt cellediameter).
   
   • Tendensen til fallende minuttvolum (CO) sørger for symaptisk stimulering og aktivitet i renin-angiotensinsystemet.
2. Økt veggtensjon i hjertet er stimulus til myocardcellehypertrofi og økt muskelmasse
   
   • ⇒ Økt kontraktilitet
3. Nevroendokrin aktivering ved beggynende reduksjon i CO fører til økt aktivitet i RAAS og økt sympatisk aktivitet

Behandlingsmålene her er mot rytmen og hypertensjon.

Hypertrofi gir lavere veggtensjon (ref. Frank Starling kurve). Hypertensjonsstress ⇒ Hypertrofi.

Kroppen og stress: Sympatikus aktivering. Gir væskeretensjon med mer.

Question 33

Oppgave 18:

Hvordan kompenserer hjertet ved insuffisiens?

Answer 33

En økt trykkbelastning gir konsentrisk hypertrofi - økt trykkarbeid.

En økt volumbelastning (som ved insuff.) gir eksentrisk hypertrofi - dilatasjon og økt volum

1. Dilatasjon
2. Gevinst: økt slagvolum (SV)

Ved en insuffisiens mottar et hjertekammer et økt volum og det kompenserer med å dilatere. Compliance øker. Over tid kan dette resultere i redusert pumpeevne og hjertesvikt.

Man kan se lungeødem etterhvert som svikten flyttes bakover i hjertet.

Dilatasjonen kan ikke bedres - varig skade som kan lede til hjertesvikt.

En hypertrofi kan evt. gå tilbake (som ved alkoholinjeksjon i septum).

Question 34

Hvordan kan man behandle hypertrofisk hjertemuskel?

Kan man rehabilitere et dilatert hjerte på samme vis?

Hva er forskjellen på en konsentrisk og eksentrisk hypertrofi?

Answer 34

Hypertrofisk hjertemuskel (konsentrisk), dvs. i form av økt muskelmasse/ diameter, kan behandles ved å injisere alkohol i septumveggen. Det er til en grad reversibelt.

Eksentrisk hypertrofi i form av dilatasjon går ikke tilbake - kan ikke bedres. en varig skade som kan lede til hjertesvikt.

Hypertrofi innebærer at hjertet veier mer. Kommer fra gamle dagers obduksjoner.

• Eksentrisk: større hjerte som veier mer. dilatert. Økt fiberlengde i den tynne veggen. Kan ikke kalkulere vekt på en slik tynn vegg engang.
• Konsentrisk: Fortykket vegg - mer komakt, veier derav mer.

En insuffisiens kan lede til stenose og vice versa.

Question 35

Hjertet vil ved økt volumbelastning eksentrisk hypertrofiere - dialtere.

Hvordan påvirkes pulsen? Hvordan behandles dette?

Hvordan påvirker et dilatert hjerte hvorvidt man opererer?

Answer 35

Hjertet vil naturlig øke HR for å dempe SV og dermed lekkasjen ved en insuffisiens / økt volumbelastning. En naturlig takkykardi som man IKKE gir betablokker mot!

Dilatasjonen kan ikke reverseres - en begynnende dilatasjon vil være en indikasjon for akutt operasjon!

Eldre kan ha såpass stive atrium at de ikke vil dilatere mye - dårligere evne til å kompensere.

Aortastenose ⇒⇒ Dilatert venstre atrium. Ser og på det høyre - påvirket det pulmonale krettsløpet? Sier om noe om sykelighet og om de vil tåle operasjon.

Hypervolumstress ⇒ dilatasjon av hjertet ⇒ økt HR for å dempe SV.

Question 36

Oppgave 19:

Nevn kriterier for valg av behandling ved klaffefeil.

Answer 36

Klaffefeil kan ikke kurativt behandles med medikamenter!

Klaffefeilsykdommen må ha en viss alvorlighetsgrad. Den må gi symptomer, og fordelen med et inngrep må overveies mot risiko.

Tilgjengelige ressurser for et inngrep og pasientens egne ønsker er og viktige.

Essential Questions in the evaluation of a patient for valvular intervention

• Is valvular heart disease severe?
• Does the patient have symptoms?
• Are symptoms related to valvular disease?
• What are the patient’s life expectancy and expected quality of life?
• Do the expected benefits of intervetion (vs. spontaneous outcome) outweight is risks?
• What are the patient’s wishes?
• Are local resources optimal for planned intervention?

Question 37

Oppgave 20:

Pasienten har symptomer ved anstrengelse og bilyd, og du henviser til hjertemedisinsk poliklinikk for en ekkokardiografisk undersøkelse med belastnings EKG.

Hva forventer du at de finner på ekko?

Answer 37

Man kan si “et åpningsareal av aortaklaffen som er mer enn 50% redusert av det forventede. Det er oftest da symptomer dukker opp”.

Betydelig forkalket aortaklaff, med stenose med middelgradient over 40 mmHg (mål på hvor trang klaffen er. Måles via ekkokardiografi - doppler). Og hypertrofisk venstre ventrikkel. Men forventer fortsatt bevart venstre ventrikkel funksjon.

• Hypertrofi + mindre åpning av aortaklaff.

Question 38

Mer om klaffefeil:

1. Hvordan opptrer trikuspidalstenoser (AS og PS)?
2. Hvordan kan trikuspidalstenoser øke risikoen for arrytmier? Hvordan påvirker dette elementet behandling?
3. Kan atrium ha konsentrisk kompensatorisk hypertrofi, som ventriklene?

Answer 38

1. AS og PS (aorta/ pulmonalstenoser) opptrer meget likt. Begge fører til konsentrisk hypertrofi - fortykket hjertevegg og økt muskelarbeid. Atriene vil senere dilatere.
2. Store atrium, som følge av atrium dilatasjon her, er elektrisk irritable!
   
   • Dette er uheldig for aortastenosepasienter - økt slagrisiko, takkykardi (i begynnelsen), samt dårligere elektrisk aktivitet - dårligere fylning av ventrikkel fra atrium (kontraksjon og etterkontraksjon svekkes).
   • Dette behandles med antikoagulasjon - selv etter behandling kan atriet henge igjen med flimmer i 4 uker før kontraksjonene normaliseres! Økt slagrisk!
3. Dilatasjon i atriene skjer her bare fordi atriene ikke er i stand til å konsentrisk hypertrofiere som ventriklene. Det forsøkes initielt, før en dilatasjon omsider skjer

Question 39

Mer om ekko ved klaffefeil:

1. Når skal pasient opereres - går man ut med et fasittall, ift. ekkokardiografi?
2. Foruten om fortetninger/ åpninger, hva annet kan vi måle med ekko?

Answer 39

1. Man går aldri ut med ett tall, som f.eks. ejeksjonsfraksjon, her. Enkelttall gir bare en “liten del av sannheten/ det hele bildet”. Man lager seg et helhetlig klinisk bilde.
   
   • Men om åpning av aortaklaff er 0.4 cm² eller mindre er den såpass smal at blodstrømmen er kraftig innskrenket - da må man operere.
2. Man kan måle blodstrømshastighet over klaffer. Dette kan måles og ses opp mot referanseverdier.
   
   • Normalt ca. 1 m/s over aortaklaff
   • Forenklet ligning: ser på hastighet over et ostium
     
     • deltaP = 4x delta V2
     • Så normalt: 66 mmHg max gradient (1 m/s).

Question 40

Oppgave 21:

Hvorfor gjøres belastnings-EKG i denne settingen?

Answer 40

Hastegrad, ignorerer i praksis retningslinjer, se etter operasjonsindikasjoner, avklare underliggende patofysiologiske endringer.

Avklare hastegrad!

• Dårlig inotrop respons:
  
  • Om BT ikke stiger, eller tilogmed synker, under belastning, haster det med å behandle pasienten mer.
  • En slik pasient kan ikke settes opp på en normal venteliste!
• Syklingen kan avklare iskemi - anginasymptomer.

MEN

• Pasient med alvorlig aortastenose skal, ifølge retningslinjer, ikke til arbeids-EKG. Men “det gjøres hele tiden, og det er bedre om de får synkope på sykehus enn hjemme ved anstrengelse”.

Samt se etter operasjonsindikasjon.

1. Man kan også undersøke om det er en atrieflimmer tilstede som følge av dilatert venstre atrium - tegn på mer alvorlig tilstand om det har progrediert hit.
2. Det er vanskeligere å se etter hjertesvikt på AEKG enn EKG …
3. Belaste pas for å se etter iskemitegn - angina pectoris.

Question 41

Oppgave 22:

Nevn kirurgiske behandlingsalternativer ved aortastenose og hvilke forhold som vurderes hos den enkelte pasient når behandlingen skal velges.

Answer 41

sAVR - åpen klaffekirurgi

• Var lenge normen, men mange pasienter med AS går ubehandlet her fordi prosedyren er krevende og mange eldre og de med svekket AT især tåler et større inngrep dårlig.
• Utføres dersom pas. kan tolerere inngrepet, og arealet ved klaffen er 0.8 cm² eller mindre - hvilket anslås med ekkokardiografi.
• Redusert kognitiv funksjon er en aboslutt kontraindikasjon.
  
  • Bruk av ECMO, hjerte-lungemaskin på en skrøpelig pas. går sjeldent bra.

TAVI (transkateter aortaventil-implantasjon)

• Blir mer og mer vanlig og begynner å vurderes for yngre med lavere risikoprofil.
• Assosiert med mindre komplikasjoner og mortalitet. Det må være et visst areal (over 0.8 cm²) og pasienten skal være nonoperabel.
• Det blir en tromboserisiko som følger av at det er en implantasjon uten kirurgisk fjerning av tidligere klaff - men klinisk erfaring har vist at det ikke er en økt risk (og man får medikamentell behandling - tromboseprofylakse - uansett).
• De fleste med aortastenose er eldre - og mange er derfor ikke kandidater for sAVR (komorbiditeter, nedsatt GCS, svekket pas …).
• Nyere modeller av TAVI kan og benyttes mot insuffisienser!
• Krever et visst forkalkningsnivå for å kunne forankres med stent.
• http://kirurgen.no/fagstoff/thoraxkirurgi/tavi-fra-utprovende-behandling-til-rutineinngrep/

Question 42

Pasientens risikofaktorer ved inngrep og hvor egnet det er for en klaffeimplantasjon styrer om behandlingen blir sAVR eller TAVI.

Man må også gjøre en vurdering om klaffen man implanterer skal være en biologisk eller mekanisk klaff.

Hva er noen svakheter med TAVI?

Answer 42

Sitter ikke alltid helt perfekt. Man kan gå fra en alvorlig aortastenose til en mild aorta insuffisiens.

Dermed blir det slik at de som kan tåle en åpen operasjon også skal ha en åpen operasjon. Med åpen kirurgi kan man korrigere underveis.

Med TAVI: har man først begynt å blåse opp ballongkateteret må man fullføre, ingen mulighet for å korrigere posisjonen av klaffe-stent.

Overlevelse er ikke alt - også livskvalitet etter er viktig.

Question 43

Pasientens risikofaktorer ved inngrep og hvor egnet det er for en klaffeimplantasjon styrer om behandlingen blir sAVR eller TAVI.

Man må også gjøre en vurdering om klaffen man implanterer skal være en biologisk eller mekanisk klaff.

Nevn faktorer som taler for en mekanisk protese over en biologisk.

Answer 43

1. Anbefalt: Om det er den informerte pasientens ønske, og det ikke foreligger kontraindikasjoner mot langtids antikoagulasjonsbehandling
2. Anbefalt: Hos pasienter med risiko for aksellerert strukturell klaffedegradering (pasienter <40 år, hyperparathyroidisme).
3. Bør vurderes: Pas. er allerede antikoagulert fast pga. tidligere implanterte mekaniske klaffer.

Question 44

Pasientens risikofaktorer ved inngrep og hvor egnet det er for en klaffeimplantasjon styrer om behandlingen blir sAVR eller TAVI.

Man må også gjøre en vurdering om klaffen man implanterer skal være en biologisk eller mekanisk klaff.

Nevn faktorer som taler for en biologisk protese over en mekanisk.

Answer 44

Anbefalt for:

1. Det er den informerte pasientens ønske
2. Om det er mindre sjanse for god antikoagulasjonsbehandling (compliance problemer, manglende tilgjengelighet) eller om antikoagulasjonsbehandling er kontraindisert pga. høyblødnignsrisiko (tidligere stor blødning, komorbiditeter, compliance problemer, livsstil …).
3. Ved reoperasjon for en trombose i forbindelse med en mekanisk klaff, til tross for god langtids antikoagulasjonsbehandling.

Bør vurderes for:

1. Pasienter med liten sannsynlighet / liten risiko ved senere reoperasjoner i form av klaffekirurgi.
2. Unge kvinner som vurderer/ønsker svangerskap
3. Pasienter > 65 år om aortaklaffoperasjon, eller >70 for mitralklaff, eller for pasienter med forventet levetid som er kortere enn antatt patenthet av bioprotesen.

Question 45

Oppgave 23:

Pasienten velger å takke nei til et kirurgisk inngrep, da hun er redd for å ikke komme seg etter et såpass stort inngrep.

Hva kan eventuelt være aktuell medikamentell behandling av aortaklaffefeil i påvente av nærmere avklaring?

Begrunn svaret.

Answer 45

Her: behandle henne for en aortastenose. Aortastenosen har gitt henne venstre ventrikkel hypertrofi, og hun har hypertensjon.

Ifølge NEL:

• KUN ACE-HEMMER, ikke betablokkere, etter symdomdebut. Demper perifert trykk
• Betablokker for asymptomatisk aortastenose med normal venstre ventrikkelfunksjon.
• Man ønsker ikke å senke hjertefrekvensen her.

Man kan benytte noradrenalin - virker mer på blodtrykk (kartonus) enn selve hjertet.

Man må spørre seg om hvor alvorlig tilstanden og symptomene/plagene til pasienten er. Det å ikke operere kan ha vært rett valg her - hun kan evt. komme igjen senere når en evt. symptomforverring øker motivasjonen hennes.

“Ugreit å operere på en umotivert pasient”.

Frailty, skjørhet er og en ting utenom målinger - hun hogger sin egen ved. Ikke noe godt mål på dette - klinisk skjønn, men bedrer prognosen.

Viktig med tverrfaglige møter og bestemmelser.

• “Om alt du har er en hammer …” - kirurger vil gjerne operere.

Question 46

Hva menes med valvuloplastikk her? Kan dette vurderes for kvinnen?

Answer 46

Valvuloplastikk er en mulighet - man utvider/utsprenger da den stenotiske klaffen med ballongkateter.

Men; Dette medfører ofte restenose, og forverring ila. et halvt - helt år!

Question 47

Vil hun bli frisk av medikamentell behandling?

Kan hun fortsette med betablokker?

Answer 47

Nei, kirurgi er det eneste som bedrer prognosen her.

Hun har sviktsymptomer (dyspne) som følge av aortastenosen. Prognosen er at hennes gjennomsnittlige overlevelse vil være 2 år!

Nei - hennes stenose er symptomatisk, og venstre ventrikkel er hypertrofiert. ACE-hemmer isteden.

Question 48

Hva består sviktbehandling i?

Answer 48

ACE-hemmer (demper perifer motstand og trykk), diuretika (mindre sirkulerende volum), betablokker (frekvensdempende) og blodtrykksdempende.

Samt statiner hos de fleste ved sekundær profylakse.

Kalsiumantagonister kan virke frekvensregulerende ved arrytmi, evt. ved dilatert atrium.

De viktigste midlene for en hjertesvikt er ACE-H, diuretika og betablokker, som regel.

• Men ved insuffisienser er man forsiktig med betablokker - lav frekvens er lite heldig her.
• Hos henne: stenose, men bruker ACE-H pga. symptomatikk.

Question 49

Hvorfor hører man sjeldnere bilyder på høyre enn venstre side av hjertet?

Answer 49

Man hører sjeldnere bilyder ift. høyresidige hjerteklaffer da det er lavere trykk og trykkforskjeller på høyre side av hjertet. Volumet blir dermed lavere.

Likeså mye som pga. vanlighet for patologi - lavere trykk - ofte sjeldnere patologi her, lavere belastning.

Videre i klinikken er det sjeldent ideelle lytteforhold, og systoliske klikk høres sjeldent. Pasientens egne lyder (lunge, hjerte, tarm) kan forstyrre og.

Ved høy puls er det og vanskelig å skille diastole fra systole ved auskultasjon.