Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Delemne 3.3 Sirkulasjon 2 > Case 1 del III - kroniske smerter i beina > Flashcards

Case 1 del III - kroniske smerter i beina Flashcards

1
Q

Oppgave 1:

Du er fastlege i en mindre by. En 67 år gammel mann har bestilt time. Han klager over at han ikke kan gå turer som før.

Han må stoppe opp etter ca. 40 meter pga. smerter i tykkleggen som gir seg når han stopper opp. Han har røyket i 52 år.

Hva mistenker du er årsaken til at han får smerter i tykkleggen?

A

Claudicatio intermittens - røykebein.

Symptomgivende perifer arteriell sykdom (PAS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Oppgave 2:

Hvordan vil du avklare om din hypotese (PAS) er rett?

A

I praksis:

  • Han har diagnosen på anamnesen alene! Be han slutte å røyke, vurder i gi Albyl-E, sett på statiner.
  • Sett opp ny kontrolltime om, si, 3 mnd.
  • Problemet er iskemi - forklar til pasienten.
    • “Enten slutter du å røyke, ellers så mister du foten”. Vær ærlig og direkte om saken.
  • Kan evt. ta ankel-arm indeks. Sette på treningsprogrammer og lignende i regi av ideelle grupper/ lokalt helsevesen.

Tester og Modaliteter for utredning

  1. Ankel-arm indeks
  2. Radiologisk undersøkelse med kontrastvæske, se særlig på predileksjonssteder for okklusjon
  3. Elevasjonsprøve + bevegelse av ankel
  4. Smertekarakter og hvor langt de kan gå. Når kommer smertene, når gir de seg?
  5. Vurdere alvorlighetsgrad / hastegrad ift. symptomer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er symptomer på perifer arteriesykdom (PAS/PAD)?

A
  1. Krampesmerter i en eller begge hofter/ lår/ legger etter et viss aktivitetsnivå, slik som å gå / gå i trapper. (Claudicasjon)
  2. Nummenhet eller svekkelse av ben
  3. Kalde underekstremiteter (ben eller fot), særlig om det er ensidig
  4. Sår på tær, føtter eller legger som ikke gror
  5. Endret hudfarge på ben
  6. Hårtap / dårligere hårvekst på underekstremiteter
  7. Nedsatt neglvekst av tånegler.
  8. Skinnende hud på underekstremiteter
  9. Ingen eller svekket puls i ben eller føtter
  10. Erektil dysfunksjon hos menn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Oppgave 3:

Dersom det er forsnevringer eller vasokonstriksjon i seriekoblede karsenger, og motstanden settes til R1, R2, R3, hvordan beregnes den samlede motstanden (R)?

A

Ved seriekobling er den totale motstanden, her R, angitt som summen av enkeltmotstander

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Oppgave 4:

Karsengen til de fleste organer er å betrakte som parallell-koblede.

Hvordan skal vi beregne den samlede motstanden i tre paralellkoblede karsenger (R1, R2, R3)?

A

Ved parallellkobling blir motstanden i et system (R) mindre enn den minste motstanden, og motstanden vil bli lik i systemet da (blod)strømmen fordeler seg utover systemet ift. motstanden.

Formelen for totalresistens oppgis som: 1/R = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3

Med andre ord synker totalmotstanden desto flere potensielle utløp strømmen har.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Oppgave 5:

Det viser seg at din pasient har en innsnevring (stenose) i arteria femoralis på høyre side. Nærmere undersøkelse viser at lumens diameter i dette karet er halvparten av lumen i karet på den venstre side.

Hvis diameter i karet på venstre side er 6 mm, hvilken forskjeller kan du da predikere når det gjelder motstand R mellom høyre og venstre side i den rammede delen av arteria femoralis?

Og hvilken ytterligere informasjon trenger du for å kunne beregne den eksakte motstand som denne forsnevringen representerer?

A

Motstand øker med x16 når diameter halveres (r4).

  • Q = π r4 (P1-P2) / 8 η L
    • U = RI
      • ⇒ R = 8 η L / π r4
  • Motstand avhenger og av viskositet og karlengde, samt en konstant verdi.
  • Forskjellen er på 2x2x2x2 = 16 - en dramatisk motstandsøkning.

Vi må og få vite om lengden på stenosen, samt blodets viskositet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Oppgave 6:

En slik stenose i et perifert kar må ofte omfatte minst 50% av lumen for at den skal gi symptomer.

Hva er forklaringen på dette?

A

Ved stenose av kar får man en lokal metabolsk dilatasjon perifert for stenosen. Dette gjør at lumen skal minskes ganske kraftig før man får symptomer.

Perifert for en forsnevring reduseres motstand i betydelig grad. Det kan kompensere ved en viss grad for en økt motstand. Metabolsk regulering (stoffutskillelse ved iskemi).

  • Perifert for stenosen kan det foregå metabolsk dilatasjon.
  • Stenosegraden må være veldig høy for å merkbart påvirke trykk og flow, foreleser nevnte noen faktorer. Samt forhold distalt for okklusjonen vil ha betydning.

Koronararterier med 50 % (diameter) stenose blir regnet som «signifikant», og kan gi angina pectoris. Det fysiologiske grunnlaget er at ved 50 % stenose vil det kunne inntreffe myokardiskemi og/eller angina under arbeidsbelastning

  • Gjelder kransarterier: <50 % gir ikke nok trykkfall til at det lønner seg å sette inn et stent – må være signifikant stenose over 50% for at en stent skal lønne seg (kan bli okkludert, andre komplikasjoner – er et fremmedlegeme).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Oppgave 7:

Hva er aktuell behandling ved gangdistanse > 100m?

A

Vi må tenke på 3 ting

  1. Blodtrykk
    1. Må være regulert, behandlingsmål 135/85
  2. Røyking
    1. Oppfordre til røykeslutt
  3. Livsstil
    1. Oppfordre til morsjon. Gå til smertegrensen, og så litt over.
    2. Samt andre livsstilsfaktorer.

Spesielle situasjoner:

  • Atrieflimmer
    • Konvertering, medikamentell behandling
  • Hjertesvikt
    • Optimaliser pumpefunksjonen

Dette er en oppfølgingspasient som må følges over tid!

  • Han er ikke akutt pleietrengende (sykehus), og gangavstanden er lang nok for tiltak som:
    1. Røykeslutt
    2. Mosjon
    3. Statiner
    4. Behandle BT
    5. Evt.
      1. Stabilisere frekvens/arytmi
      2. Og evt. hjertesviktsbehandling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Oppgave 8:

Hva er aktuell behandling ved gangdistanse < 50 meter?

(ca. grense for igangsetting av diagnostikk og behandling som har en viss risiko)

A
  1. MÅ inn i blodårene med coronar angiografi.
    • Skyldes funksjonsstapet kransarteriene?
      • ACB (aortacoronar bypass) (kirurgisk behandling). Tar en åre fra benet.
    • Alternativt til ACB kan man gjøre PCI (stenting).
      • Percutan intervensjon som blir stadig mer vanlig. Invasiv behandling med et rør som fører en stent inn i karet.
  2. Så må man sjekke ben med en perifer angiografi - det kan skyldes claudicatio intermittens, og ikke hjertet (røykebein). Kan gjøres bypass og stenting her og.
  3. Ved omfattende sykdom/skade / hjertet affisert:
    • Aortacoronar bypass eller PCI

Men her er beina problemet.

  1. Under 50 m er inngang til utredning på høyere nivå - forventes at de ovennevnte tiltak for 100 m er prøvd.
  2. Går gjerne rett på angiografi etter kontrast CT.
    • Kan da gjøre inngrep i samme prosedyre, og kan dra hjem samme dag, etter en evt. medisinjustering.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Oppgave 9:

Hvordan virker statiner, og hvorfor hjelper de i denne settingen?

A
  • Virker på levren.
  • Kolesterolsyntese (HMG-CoA) - reduktase hemmer. Får lever til å produsere mindre kolesterol ⇒ bremser forverring av aterosklerose. Profylaktisk behandling: arresterer progresjon av sykdom.

Hemmere av HMG-CoA reduktase virker mot det hastighetsbestemmende enzymet i kolesterolsyntesen i lever.

Hemmer HmG-CoA reduktase ⇒ redusert kolesterolsyntese ⇒ mindre mengder intracellulær kolesterol ⇒ økt syntese av LDL reseptorer ⇒ fortsatt / økt opptak av LDL fra blod ⇒ mindre blodkolesterol ⇒ arrestering av/ profylakse mot atherosklerotisk sykdomsprogresjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Forklar HDL sin direkte og indirekte pathway for å kvitte seg med kolesterol.

A

Direkte pathway:

  • HDL-kolesterol fjernes av spesielle HDL-reseptorer

Indirekte pathway:

  • TG fra VLDL byttes ut med kolesterylester fra HDL.
  • VLDL omdannes da til LDL som fjernes fra sirkulasjonen via LDL-reseptorer.
  • HDL tar opp TG her, og degraderes via hepatisk lipase slik at HDL igjen blir en liten partikkel klar for å ta opp mer lipider.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nevn noen arvelige hyperlipidemi-tilstander.

A

Familiær hyperkolesterolemi (LDL-reseptordefekt)

Familiær kombinert hyperlipidemi (overproduksjon av apo.)

Familiær dysbetalipoproteinemi (LDL-reseptordefekt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan kan fysisk aktivitet gi kolesterolreduksjon?

A

Aktiverer lipoprotein lipase og dermed frigjøres FFA fra TG.

I tillegg brytes glykogen ned i muskler, gir økt behov for glukoseopptak og bedret insulinfølsomhet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilke to infarktmarkører benytter vi?

Hvordan kan de tyde på infarkt?

Hvordan benyttes de?

A

Troponin

  • Bundet til myofibriller i muskulatur og regulerer kontraksjon
  • Ved muskelskade (iskemi) frigjøres troponin.
  • TnT og TnI i myokard skiller seg fra skjelettmuskulaturen og brukes i diagnostikk av hjerteinfarkt.
  • Veldig følsom test. Man trenger flere målinger for å kunne si at troponinnivået har økt over tid.

Creatin kinase:

  • Enzymet kreatin kinase (CK) katalyserer reaksjonen mellom kreatinfosfat + ADP ⇔ kreatin + ATP.
  • Ved økt oksygenbehov (infarkt) vil konsentrasjonen av CK-MB øke.
  • CK-MB finnes i myokard og brukes til diagnostikk av hjerteinfarkt

Man kombinerer gjerne begge to for diagnostikk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er CVa (coefficient of variation-analytical)?

A

Teknisk analytisk variasjonskoeffisient.

sier noe om hvor langt man er fra gjennomsnittsverdien for hver måling, dvs. variasjonen rundt gjennomsnittet.

CVa = 100% * SD/gjennomsnittsverdi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan vil hypertensjon over lengre tid påvirke høytrykksbaroreseptorer?

A

Set-punktet i medulla oblongata vil oppreguleres.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva er pro-BNP?

A

Brain natriuretrisk peptid skilles ut av atriene og ventriklene som respons på strekk.

Fører til hemming av RAAS, økt diurese og vasodilatasjon.

Brukes i diagnostikken av hjertesvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilke tre patofysiologiske forandringer kan ofte observeres kort tid etter reperfusjon av iskemisk hjertemuskel?

A
  1. Reaktiv hyperemi
  2. Stunning
  3. Rytmeforstyrrelse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Engstelse og smerte øker aktiviteten i den sympatiske delen av det autonome nervesystem.

Hvordan påvirkes hjertets elektriske ledningssystem i denne situasjonen?

  1. Øke ekstracellulær K+. Dette gir hyperpolarisering av pacemakerceller i SA
  2. Relativ refraktærperiode i AV-knuten øker via If (funny current)
  3. Forlenging av aksjonspotensialene i purkinjefibercellene sikrer raskere ledning
  4. Raskere depolarisering ved pacemakercellenes ICa og If ionestrømmer
A

Økt sympaticusaktivitet påvirker hjertet ved :

  1. Raskere depolarisering ved pacemakercellenes ICa og If ionestrømmer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvilke mekanismer bidrar tidlig til cellulært tap av kontraktil funksjon ved myokardiskemi?

  1. Økt intracellulær H+ og fritt fosfat (Pi) er tidlige endringer
  2. Kreatin fosfat (CK) øker, og dermed minker fritt fosfat (Pi)
  3. Na+/Ca2+ ionebytter er ATP avhengig og slutter raskt å fungere
  4. Når energikrevende ATP-aser rammes reduseres det intracellulære nivået av H+
  5. Ryanodin-reseptor tar opp Ca2+ fra cytosol og kontraktil funksjon tapes
A

Hvilke mekanismer bidrar tidlig til cellulært tap av kontraktil funksjon ved myokardiskemi?

  1. Økt intracellulær H+ og fritt fosfat (Pi) er tidlige endringer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvorfor øker fysisk anstrengelse koronarsirkulasjonen hos en hjertefrisk person?

  1. Nivået av NO i de store konduktanskar påvirkes ved fysisk anstrengelse. Det medfører at guanylat syklase aktiveres og bryter ned cGMP, og dermed vil koronarsirkulasjonen øke.
  2. Systolen forkortes relativt mer enn økningen i hjertefrekvensen, og derfor øker koronarsirkulasjonen.
  3. Kardiomycytt-deriverte cellestoffskifteprodukter i ekstracellulærrommet øker og relakserer karenes glatte muskelceller. Dermed vil koronarsirkulasjonen øke.
  4. Fysisk aktivitet aktiverer sympatiske fibre som frisetter noradrenalin som så aktiverer beta1-adrenerge reseptorer i glatt muskulatur. Dette fører til vasodilatasjon av hjertets koronarkar, og dermed vil koronarsirkulasjonen øke.
A

Hvorfor øker fysisk anstrengelse koronarsirkulasjonen hos en hjertefrisk person?

  1. Kardiomycytt-deriverte cellestoffskifteprodukter i ekstracellulærrommet øker og relakserer karenes glatte muskelceller. Dermed vil koronarsirkulasjonen øke.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

En person i 50-årsalderen ble funnet død på et pensjonat. Det ble oppfattet som et plutselig
uventet dødsfall, og politiet rekvirerte rettslig obduksjon.

Ved obduksjon fant patologen et avbleket område i fremre vegg av venstre ventrikkel. Mikroskopisk undersøkelse viste nekrotiske myokardfibre og rikelig med granulocytter. I tillegg fant man koronar aterosklerose med stenoser. Det var ingen andre vesentlige funn ved obduksjonen.
Hvordan bør du tolke funnene sett i sammenheng med sykehistorien?

  1. Funnet beskriver et ferskt hjerteinfarkt og er den direkte årsak til dødsfallet
  2. Funnet beskriver et arr i myocard. Det passer med gammelt hjerteinfarkt og har ingen direkte
    sammenheng med dødsfallet. Man kunne av sykehistorien mistenke akutt hjerteinfarkt, men det har man ikke funnet holdepunkter for. Dødsårsak forblir usikker
  3. Funnet beskriver et arr i myocard. Det er ikke umiddelbar årsak til dødsfallet, men viser sammen med stenoserende koronar aterosklerose at pasienten mest sannsynlig har hatt hjerteinfarkt tidligere. Et nytt akutt hjerteinfarkt er sannsynligvis umiddelbar dødsårsak
  4. Funnet beskriver et granulasjonsvev. Dette oppfattes å være forårsaket av et akutt hjerteinfarkt og vurderes som umiddelbar dødsårsak
A
  1. Funnet beskriver et ferskt hjerteinfarkt og er den direkte årsak til dødsfallet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva skjer i kardiomyocyttens aksjonspotensiale under fase 1?

A

Fase 1 er tidlig repolarisering.

Her får man en “transient Outward” og kalium efflux via Ito1 og Ito2.

Man finner flest Ito1 og Ito2 i epikardielle myokard og purkinjefibre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva skjer i kardiomyocyttens AP fase 2?

A

Fase 2 er platåfasen.

Her er L-type kalsiumkanaler viktigst, som aktiveres ved -20 mV.

T-type har forbigående aktivitet rundt -70 mV. Samtidig går kalium ut gjennom flere kanaler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva menes med Transient Outward ift. hjertets aksjonspotensiale?

A

Kalium går ut av cella under tidlig repolarisering fase 1 via Ito1 og Ito2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hva skjer i kardiomyocytt AP fase 3?

A

Fase 3 er repolarisering.

Her får man en “delayed rectifier” der kalium går ut av cella via Ikr og Iks (ventrikkel) og Ikur (atriet).

Ik1 aktiveres sent.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hva skjer i kardiomyocytt AP fase 4?

A

Hvilemembranpotensialet opprettes igjen via Na/2Ca-ATPase, 3Na/Ca-ionebytte og Ca-ATPase.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvordan skjer eksitasjons-kontraksjonskoblingen i kardiomyocytt?

A

AP ned T-tubli fører til aktivering av spenningsstyrte kalsiumkanaler.

Kalsium fører til konformasjonsendring i ryanodin-reseptoren i sarkoplasmatisk reticulum og dermed lekker kalsium ut av SR.

Kalsium kan så binde tropomyosin på troponin osv osv.

Når kontraksjonen er over lagres kalsium i mitokondriet, pumpes ut via Ca/Na-ionebytterog Ca-ATPase. Na/K-ATPase gjenoppretter hvilemembranpot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvilke kalsiumkanaler åpnes i sinusknutens AP og i hvilken rekkefølge og fase?

A

Åpnes i fase 4 - spontant depolarisering. T-type først, så L-type. (via If)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hva slags ionekanaler er If?

A

Funny-current kanaler i pacemakerceller.

Sørger for spontan depolarisering til ca. -40 mV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvilken type Ca-kanaler finnes i fase 0 i SA-knutens aksjonspotensiale?

A

L-type Ca-kanal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hvordan sikrer hjertets ledningssystem en rask impulsledning?

A
  1. Tykke fibre
  2. Færre kontraktile elementer
  3. Mange gap junctions
  4. Isolering og god kontakt ende til ende
  5. Mer negativt hvilemembranpotensiale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hva er den viktigste reguleringsmekanismen for SA-knuten?

A

Autonom nervøs innervering - autonome nerver.

Samt intrinsic regulering via funny current.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hvordan påvirkes SA-knuten av følgende tilstander?

  1. Hypertryroidisme
  2. Hypotyroidisme
  3. Hyperkalemi
  4. Hypokalemi
  5. Iskemi
A
  1. Hypertryroidisme ⇒ Takykardi
  2. Hypotyroidisme ⇒ Bradykardi
  3. Hyperkalemi ⇒ Bradykardi
  4. Hypokalemi ⇒Takykardi
  5. Iskemi ⇒ Takykardi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hvordan er en arteriole oppbygd?

A

Endotel, et lag glatte muskelceller, nervøst innervert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hva er prekapillære sfinktere?

A

Kort arteriole med flere lag glatt muskel. Fungerer som en lukkemuskel og har stor følsomhet for kjemiske signalsubstanser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hvordan er kapillærer oppbygd?

A

Endotel på basalmembran, evt. pericytter.

Skiller mellom kontinuerlige og fenestrerte kapillærer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hva er en meta-arteriole?

A

Kort “snarvei” mellom arteriole og venyle.

Sparsomt med glatt muskulatur (GMC).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hvordan er anatomien av glatt muskulatur i karvegg - for arterioler vs. andre kar?

A

Sirkulært lag i arterioler, mens det er longitudinale og sirkulære lag i andre kar.

Ingen tverrstriping.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hvordan påvirkes glatte muskelceller av økt K-permeabilitet?

A

Repolarisering og stabilisering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Shear stress er direkte proporsjonalt med …

A

Blodets viskositet og blodstrømshastighet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Biokjemisk/ cellefysiologisk:

Hva gir relaksasjon av glatte muskelceller?

A

Relaksasjon:

  1. cGMP, cAMP
  2. H+, CO2, K+, laktat, adenosin, NO, EDHF, prostacyklin
  3. Sympaticus (B2)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hva er funksjonen til sirkulatorisk endotel?

A
  1. Kontrollerer trombosefaktorer
  2. Regulerer celleproliferasjon
  3. Deltar i inflammasjonsprosess
  4. Metaboliserer biologisk aktive substanser
  5. Produserer biologisk aktive substanser
  6. Har reseptorer for sirkulerende vasoaktive substanser
  7. Produserer vasoaktive substanser
  8. Endokrint organ
44
Q

Hva er, og hvordan dannes, kollateralkar?

A

Forbindelser mellom blodkar i nærliggende anatomiske områder.

Ved iskemi/shear stress, skade og inflammasjon vil vekstfaktorer (VEGF) og andre faktorer føre til at kollateralkar dannes

45
Q

I hvile, hvor mye mottar hjertet av hhv. CO? Av oksygentilførsel?

Hvor stor er oksygenekstraksjonen?

A

5 % av CO

11 % av oksygentilførsel

70 %

46
Q

Regulering av koronar perfusjon:

Hva menes med perfusjonstrykk og aortrykket?

A

Perfusjonstrykket er trykkgradienten mellom aorta og høyre atrium., mens ..

Aortatrykket er en funksjon av hjertets arbeid der hjertet perfunderer seg selv med blod. Økt trykkgradient fører til mindre blod til aorta som igjen gir mindre blod til kollateralkar.

47
Q

Regulering av koronar perfusjon:

Hva menes med autoregulering?

A

Myogen respons som respons på endringer i transmuraltrykket i små arterioler. Fører til vasokonstriksjon/ vasodilatasjon.

Trykket autoreguleres innenfor 50-180 mmHg

48
Q

Regulering av koronar perfusjon:

Hva er bestemmende for blodstrømshastigheten?

A

Grad av vasodilatasjon bestemmer blodstrømshastigheten.

Shear stress fører til utslipp av vasodilaterende faktorer.

49
Q

Regulering av koronar perfusjon:

Hvordan er hjertets nervøst og hormonelt regulert ift. koronarperfusjon?

A

Sympaticus virker via alfa- (konstriksjon) og beta- (dilatasjon) adrenerge reseptorer.

Vagus dominerer i hvile og fører til en svak vasodilatasjon.

Via baro- og kjemoreseptorer

50
Q

Regulering av koronar perfusjon:

Hvordan er den metabolske reguleringen?

A

Økt hjertearbeid (f.eks. ved fysisk aktivitet) fører til at vasodilaterende mediatorer frisettes ekstracellulært og virker på GMC (glatte muskelceller) og endotel.

  • Adenosin, laktat, CO2, K+, H+

Arbeidet kan 10-doble oksygenforbruket.

Metabolsk regulering er den viktigste reguleringen for koronar perfusjon.

51
Q

Regulering av koronar perusjon:

Hvordan påvirkes koronar perfusjon av ekstravaskulær kompresjon?

A

Systole/diastole forhold.

Systole: lite perfusjon (avklemte koronarkar).

Diastole: mye perfusjon. Her hjertet perfunderer seg selv (i hvile).

52
Q

Regulering av koronar perfusjon:

Hvordan er den endotelderiverte reguleringen?

A

Via EDHF, NO og prostasykliner. Vasodilaterende.

  • Endotelderivert relaksasjon:
    • NO ⇒ guanylat cyclase ⇒ cGMP ⇒ vasodilatasjon
    • Prostasykliner
    • EDHF (endotelderivert hyperpolarisering ⇒ økt kaliumpermeabilitet ⇒ hyperpolarisering ⇒ vasodilatasjon
53
Q

Hvilke pasientgrupper kan oppleve stum iskemi?

A
  1. Perifer nevropati
  2. Endre
  3. Diabetes
  4. (Kvinner har ofte ikke karakteristiske smertebilder ved akutt koronarsykdom).
54
Q

Hva er de to vanligste årsakene til iskemi og redusert koronarperfusjon?

A

Aterosklerose

Hypotensjon

55
Q

Hvordan kan endoteldysfunksjon forsterke problemer ved stenose i kar?

A

Etiologi

  • Manglende oksygen i karvegg
  • Akutte skader pga. trombose/ emboli
  • Kronisk skade pga. røyking, aterosklerose, diabetes, hypertensjon

Patologenese, forsterking av problemer.

  • Overvekt av vasokonstriksjon
  • Svekket produksjon av NO, EDHF, prostasyklin
  • Tap av dilatasjon ved økt flow
56
Q

Hvordan kan man rangere (%) bruken av metabolske substrater i hjertet?

A
  1. Fettsyrer (60%)
  2. Glukose (35%)
  3. Aminosyrer, ketoner, laktat
57
Q

Hva skjer cellefysiologisk/ biokjemisk i myokardcellen ved iskemi?

A

Oksygentensjonen faller, anaerob metabolisme øker.

Dette medfører at glykogenlagre brukes opp. pH faller og laktat stiger.

  • ATP og kreatinfosfat lagre oppbrukes
  • ADP, AMP, adenosin, kreatin og fritt fosfat (Pi) øker.
  • CO2 øker
  • Ca og Na øker
58
Q

Hva skjer cellefysiologisk/ biokjemisk de første minuttene under iskemi?

A

Pi øker, pH faller, kreatinfosfat faller

59
Q

Hvorfor økes Na og Ca ved iskemi?

A

Fordi ATP-aser rammes av iskemien.

Na/K-ATPase og Ca-ATPase rammes spesifikt.

60
Q

Hvilke 3 symptomer kan ses ved reperfusjon av iskemisk hjertemuskulatur?

A

Reaktiv hyperemi (DDE LACKH).

Pre- og postkondisjonering.

Skade (arytmi, stunning, nekrose)

61
Q

Hva menes med stunning?

A

Forbigående kontraktil dysfunksjon etter iskemi.

62
Q

Adrenerge og kolinerge reseptorer:

Hvilke typer adrenerge og kolinerge reseptorer har vi i hjertet, og hvilke stimulerer hhv. sympaticus og parasympaticus? Hva fører dette til?

A

Sympaticus:

  • Beta-1
    • Økt HR, kontraktilitet og konduksjonshastighet

Parasympaticus

  • M2
    • Redusert HR, redusert konduksjonshastighet
63
Q

Adrenerge reseptorer:

Hvilke typer har vi i blodkar, og hva fører hhv. sympaticus og parasympaticus til?

A

Sympaticus:

  • Alfa-1-: vasokonstriksjon
  • Beta-2: vasodilatasjon (adrenalin)

Parasympaticus

  • Kun i penis og klitoris
64
Q

Adrenerge og kolinerge reseptorer:

Hvilke typer i lunge og hva medfører hhv. sympaticus og parasympaticus stimuli til?

A

Sympaticus

  • B2: bronkodilatasjon

Parasympaticus:

  • M3: Bronkokonstriksjon
65
Q

Adrenerge og kolinerge reseptorer:

Hvilke typer i ventrikkel og tarm, og hva fører hhv. sympaticus og parasympaticus stimuli til?

A

Sympaticus

  • A1: sfinkterkontraksjon
  • A2: redusert motilitet

Parasympaticus

  • M1: økt syre
  • M3: Sfinkterdilatasjon, økt motilitet
66
Q

Adrenerge og kolinerge reseptorer:

Er kolinerge (cholinergic) reseptorer det samme som muskarine reseptorer?

A

Ja*.

Kolinerge reseptorer omhandler reseptorer som stimuleres av acetylcholine. Dette inkluderer muskarine (M-) og nikotinreseptorer.

67
Q

Adrenerge og kolinerge reseptorer:

Hvilke typer i pankreas, og hva fører hhv. sympaticus og parasympaticus stimuli til?

A

Sympaticus

  • Alfa-1: redusert insulin
  • B2: økt insulin

Parasympaticus

  • M3: økt insulin og eksokrin sekresjon
68
Q

Adrenerge og kolinerge reseptorer:

Hvilke typer i lever, og hva fører hhv. sympaticus og parasympaticus stimuli til?

A

Sympaticus

  • B2: glykogenolyse og glukoneogenese

Parasympaticus

  • Glukoneogenese
69
Q

Adrenerge og kolinerge reseptorer:

Hvilke typer i binyremarg, og hva fører hhv. sympaticus og parasympaticus stimuli til?

A

Sympaticus

  • Katekolaminer

Parasympaticus

  • Null og niks.
70
Q

Adrenerge og kolinerge reseptorer:

Hvilke typer i nyrer, og hva fører hhv. sympaticus og parasympaticus stimuli til?

A

Sympaticus:

  • B1: Økt renin
71
Q

Adrenerge og kolinerge reseptorer:

Hvilke typer i fettvev, og hva fører hhv. sympaticus og parasympaticus stimuli til?

A

Sympaticus

  • Alfa1: Lipogenese
  • Beta2: Lipolyse
  • Beta3: Lipolyse, termogenese
72
Q

Adrenerge reseptorer:

Hva er effekten av ligandbinding cellefysiologisk for ulike adrenerge reseptorer?

A

Reseptor ⇒ signalmolekyl som binder reseptor ⇒ effekt av ligandbinding:

  • Alfa1
    • Adrenalin og noradrenalin
      • Økt fritt kalsium (Ca)
  • Alfa2
    • Adrenalin og noradrenalin
      • redusert cAMP
  • Beta1
    • Adrenalin og noradrenalin
      • Økt cAMP
  • Beta2
    • Adrenalin
      • Økt cAMP
73
Q

Hvilket cellelag er tykkest i vener?

A

Tunica adventitia

74
Q

Hva inneholder tunica intima?

Hva inneholder tunica media?

A

Tunica intima = flatt lag epitel

Tunica media = muskulatur, glatt

75
Q

Hvilken arterie forsyner sinusknuten og AV-knuten?

A

Oftest RCA, høyre koronarkar.

76
Q

Ventrikkelseptumdefekt (VSD) er den vanligste tilstanden bland de medfødte hjertefeilene som oppdages hos spedbarn.

Hva er det vanligste forløpet for VSD?

A

Spontan tilheling.

77
Q

Troponinmåling brukes i diagnostikk av myokardskader/infarkt.

Troponin finnes også i skjelettmuskulatur.

Hvorfor sier man at de troponinmetodene vi bruker er “hjertespesifikke”?

A

Ulike gener styrer hjerte- og skjelettroponin sammensetningen.

78
Q

Hvilke forhold regulerer koronar perfusjon?

A
  1. Perfusjons- og aortatrykk
    • Trykkgradienten mellom aorta og høyre atrium
    • Om aortatrykket faller blir perfusjonen av hjertemuskelen redusert
  2. Autoregulering
    • Mellom 50-180 mmHg
    • Myogen respons på forandringer i transmuraltrykket i små arterioler via strekkreseptorer
  3. Blodstrømshastighet
    • Laminær shear stress ⇒ frisettelse av vasodilaterende faktorer
  4. Nervøs og humoral regulering
    • Sympaticus, vagus, katekolaminer, baroreseptorer og kjemoreseptorer
  5. Metabolsk
    • Kjemiske substanser (vasodilatorer) frigjøres etter metabolsk aktivitet
  6. Ekstravaskulær kompresjon
    • Systole = redusert perfusjon
    • Diastole = økt perfusjon
  7. Endotelregulert vasoaktivitet
    • NO, EDHF, prostasykliner
79
Q

Hva menes med “iskemi”?

A

Tap av tilstrekkelig perfusjon som følge av redusert oksygen/ blodtilførsel og/eller økt oksygenbehov.

80
Q

Hvordan kan man dele inn iskemi?

A
  1. Regional iskemi
    • Forsyningsområdet til en okkludert åre
  2. Mikrovaskulær iskemi
    • Forandringer i små arterier, diffus lokalisasjon
  3. Global iskemi
    1. Sviktende perfusjon av hele hjertet
81
Q

Hva skyldes angina pectoris, fysiologisk?

A

Brystsmerter som følge av at iskemiske metabolitter (H+, K+, bradykinin, prostasyklin) stimulerer viscerale afferente nerveender.

Kalles stabil koronarsykdom, og er ofte pga. et stabilt plakk som ligger i koronararteriene - symptomene kommer ved en gitt arbeidsbelastning.

Smertene kommer som regel etter fysisk aktivitet fordi oksygenbehovet øker, og gir ikke myokardiell nekrose.

82
Q

Nevn mulige årsaker til iskemi/ infarkt.

A
  1. Aterosklerose (vanligst)
  2. Hypotensjon
  3. Klaffefeil
  4. Anemi
  5. Hypoksi
  6. Vasospasme
  7. Økt viskositet
83
Q

Hvilke koronare forhold kan påvirke iskemigraden?

A
  1. Kollateralkar dannelse
  2. Forhold mellom subendokardielt/ subepikardielle myokard (diastole/systole)
  3. Karmotstand
  4. Grad av okklusjon
  5. Funksjonen til endotelet
    1. kroniske skader - dysfunksjonelt endotel?
    2. Gir da dårligere respons på iskemisk stress
  6. Turbulent vs. laminær flow.
84
Q

Hva menes med “coronary steal” fenomenet?

A

Ved dilatasjon, f.eks. via nitroglycerin medikament, av koronarkar vil friske/ mindre stenotiske kar dilatere proporsjonalt mer enn det stenotiske, okkluderte.

Ikke-okkludert(e) kar vil da få mesteparten av blodet som perfunderer hjertet.

Det ender med at okkludert kar får enda dårligere blodstrøm gjennom seg, med større grad av iskemi til området det perfunderer!

85
Q

Hva er elektrofysiologiske endringer ved iskemi?

A
  1. EKG-forandringer
  2. Tidlige etter-depolariseringer
  3. Langsom celle-celleledning
  4. Re-entryfenomener
  5. Injury current
  6. Ledningsblokk
  7. Økt aktivitet i det autonome nervesystemet
86
Q

Hva menes med hibernerende myokard?

A

Skyldes kronisk reduksjon i perfusjon av myokard.

Noen segmenter av myokardet vil ha kontraktil funksjon, mens andre segmenter ikke har det.

Gir en kronisk iskemismerte ved hvile og kan feiltolkes som infarkt

87
Q

Hvor lenge kan en myokardcelle overleve etter total okklusjon?

Når er hele området et kar perfunderer nektorisk ved en okklusjon?

A

Dør etter 20-30 minutter.

6-12 timer.

88
Q

Hva menes med reperfusjonsskade?

A

Når man reperfunderer et område som har vært iskemisk over lenger tid.

Man ser en lokal økning i ROS (oksygenradikaler) og inflamamtoriske mediatorier som skader vevet.

89
Q

Hva menes med prekondisjonering ift. hjertefysiologi?

A

Endogen mekanisme som reduserer celledød ved oksygenmangel.

En slags “vaksine” mot konsekvensene av iskemi.

I praksis kan man si at kortvarige anfall med angina pectoris gir en beskyttende effekt mot sensykdommer, som infarkt.

90
Q

Definer hjertesvikt.

A

Hjertet mangler evne til å levere nok blod til kroppen ift. behovet. Feil i evne til å pumpe nok volum, og hurtig nok, for å matche metabolske behov.

Evt. at behoved bare dekkes når venstre ventrikkels fylningstrykk øker utover det normale.

(<40 % EF regnes som redusert ejeksjonsfraksjon, men ikke per definisjon hjertesvikt).

91
Q

Hvordan klassifiserer vi hjertesvikt …

  1. Utifra funksjonsstatus
  2. Prognostisk forløp
  3. Kliniske funn
A

Vi klassifiserer hjertesvikt utifra … via …:

  1. funksjonsstatus ⇒ NYHA
  2. Prognostisk forløp ⇒ AHA
  3. Kliniske funn ⇒ Kilip
92
Q

Hvordan kan infarkt gi hjertesvikt?

A

Postinfarkt remodelleringsprosess i etterkant av infarktet, med arrvevsdannelse som erstatter funksjonelt myokardvev.

Hjertets kompensasjonsmekanisme etter infarktet er ved å hypertrofiere for å motvirke økt veggtensjon.

93
Q

Hva er årsaker til høyresidig hjertesvikt?

Hva er konsekvenser av en høyresidig hjertesvikt?

A

Høyresidige hjertesvikter kommer oftest som et resultat av en venstresidig svikt.

Blodet shuntes bakover i lungesirkulasjonen og høyresiden svekkes.

Konsekvensen/symptomer er lunge- og perifere ødem, ascites og leverstuvning

94
Q

Hva menes med systolisk hjertesvikt?

A

Feil i pumpefasen.

Venstre ventrikkel får redusert evne til ejeksjon pga. kontraktilitetstap eller stor økning i afterload.

SV faller, EDV øker, trykket øker.

95
Q

Hva menes med diastolisk hjertesvikt?

A

Svekket aktiv relaksasjon og stivhet i ventrikkelen fører til et jevnt høyt fylningstrykk i diastole og vaskulær stuvning.

Fylnings/ selv-perfusjonssvikt.

96
Q

Hva menes med remodellering (i forbindelse med post-infarkt remodellering)?

A

stresstimuli etter f.eks. iskemi/infarkt fører til en intracellulær respons som fører til endring i kontraktilitet og geneskpresjon.

97
Q

Hva er konsekvenser av remodellering, cellefysiologisk?

A

Endret eksitasjons-kontraksjonskobling medfører

  1. dysfunksjon og økt risiko for rytmeforstyrrelser,
    1. B-adrenerg reseptortetthet og respons reduseres,
    2. Na/Ca-ionebytter i membranen øker, redusert mengde og dysfunksjonell RyR, redusert SERCA, calsium calmodium kinase II økt
98
Q

Hva er Ca2+/calmodulin-avhengig protein kinase II?

A

En protein kinase som aktiveres av Ca2+/calmodulin kompleks.

Er viktig i kardiomyocytten for homeostase og reopptak av kalsium.

99
Q

Hvordan kan hypertensjon gi hjertesvikt?

A

Økt blodtrykk fører til konsentrisk hypertrofi av venstre ventrikkel

  1. ⇒ økt veggstivhet
  2. ⇒ diastolisk dysfunksjon
  3. ⇒ shunting bakover i lungekretsløpet
  4. ⇒ lungestuvning
100
Q

Hvordan påvirker en isolert aortastenose preload, afterload, kontraktilitet, SV og hypertrofi?

A

En stenotisk aortaklaff vil …

  1. Øke preload (for å øke SV)
  2. Økt afterload (motstand i aortaklaff)
  3. Økt kontraktilitet (og redusert compliance)
  4. Redusert SV
  5. Konsentrisk hypertrofi (først i venstre ventrikkel, så venstre atrium)
101
Q

Hvordan påvirker en isolert mitralinsuffisiens preload, afterload, kontraktilitet, SV og hypertrofi?

A

En isolert, insuffisient (“lekk”) mitralklaff vil lede til …

  1. Uendret preload
  2. Redusert afterload
  3. Økt kontraktilitet (Frank Starling)
  4. Redusert SV (netto redusert fordi mye av VV-volum går tilbake i VA)
  5. Eksentrisk hypertrofi (VV, VA).
102
Q

Hva er behandlingsprinsipper ved kronisk hjertesvikt?

A
  1. ACE-hemmer ⇒ perifer vasodilatasjon
  2. ACE-hemmer/aldosteronagonister ⇒ hemme RAAS
  3. Betablokker ⇒ frekvenskontroll
  4. Diuretika ⇒ redusere effektivt sirkulerende blodvolum
103
Q

Hvilke lipoproteiner snakker vi om? Hva er de ulike lipoproteinene?

A
  1. Kylomikron
    • Store lipoproteiner med lav egenvekt, dannes i tarm når TG absorberes
    • Inneholder mye TG
    • Omdannes til frie fettsyrer via lipoprotein lipase (som igjen aktiveres av apoCII).
    • De frie fettsyrene lagres så i fettvev
  2. IDL
    • Intermediate density lipoprotein
  3. LDL
    • Low density lipoprotein.
    • Frakter kolesterol til kroppens celler.
    • Inneholder mye kolesterol.
    • Akkumulering av LDL fører til redusert reseptorsensitivitet og oksidering til ox-LDL ⇒ aterosklerose
  4. HDL
    • High density lipoprotein.
    • Transporterer kolesterol fra kroppens celler tilbake til leveren.
104
Q

Hva er lipoprotein lipase?

Hva er HmG-CoA reduktase?

A

Lipoprotein-lipase

  • Enzym som nedbryter TG til frie fettsyrer.
  • Finnes i endotel og aktiveres av apoCII og fysisk aktivitet. deaktiveres av apoCIII

HmG-CoA reduktase

  • Hastighetsbestemmende enzym i kolesterolsyntesen, angrepspunkt for statiner
105
Q

Hvordan virker statiner?

A

Hemmer HmG-CoA reduktase

  1. ⇒ redusert kolesterolsyntese, mindre mengder intracellulært kolesterol i hepatocytter
  2. ⇒ økt syntese av LDL reseptorer
  3. ⇒ økt opptak av LDL fra periferi
  4. ⇒ lavere blodkolesterolverdier (LDL).

Delemne 3.3 Sirkulasjon 2 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions