Caso 1: cocos e lesões de pele Flashcards

(60 cards)

1
Q

o que são os estreptococos?
- são gram + ou -
- sua forma
- formam cadeias? quando
- são aerobias ou anaerobios

A

Os estreptococos são bactérias Gram-positivas, de forma esférica a ovoide, que formam cadeias quando cultivadas em meios líquidos.
Os estreptococos que causam infecções humanas são, em sua maioria, anaeróbios facultativos, embora alguns sejam anaeróbios estritos.
Os estreptococos são microrganismos relativamente fastidiosos, requerendo um meio enriquecido para o seu crescimento no laboratório

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2
Q

o que significa a classifcação de estreptococo hemolíticos tipo Alfa e Beta

A

Muitos dos estreptococos associados a infecções humanas produzem uma zona de hemólise completa beta (β) ao redor da colônia bacteriana quando cultivados em ágar-sangue. Os estreptococos β-hemolíticos que formam colônias grandes (≥ 0,5 mm) em ágar-sangue podem ser classificados pelo sistema de Lancefield, um agrupamento sorológico baseado na reação de antissoros específicos com antígenos de carboidrato da parede celular bacteriana.

os microrganos microrganismos pertencentes aos grupos A, B, C e G de Lancefield são todos β-hemolíticos, e cada um deles está associado a padrões característicos de infecção humana.ismos pertencentes aos grupos A, B, C e G de Lancefield são todos β-hemolíticos, e cada um deles está associado a padrões característicos de infecção humana.

Outros estreptococos produzem uma zona de hemólise parcial alfa (α), frequentemente conferindo uma aparência esverdeada ao ágar.

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3
Q

Por fim, alguns estreptococos não são hemolíticos, um padrão algumas vezes denominado

A

hemólise gama (γ).

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4
Q

O grupo A de Lancefield consiste em uma única espécie,

A

S. pyogenes.
este microrganismo está associado a uma variedade de infecções supurativas.
além disso, os EGA podem desencadear as síndromes pós-infecciosas de FRA (exclusivamente associada à infecção por S. pyogenes;

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5
Q

patogênese do EGA
-qual a principal proteina da superficie do EGA

A

O EGA elabora uma série de componentes da superfície celular e produtos extracelulares, importantes tanto na patogênese da infecção quanto na resposta imune do hospedeiro humano. A parede celular contém um antígeno de carboidrato que pode ser liberado mediante tratamento com ácido. A reação desses extratos ácidos com antissoro específico do grupo A constitui a base para a identificação definitiva de uma cepa estreptocócica, como o S. pyogenes.

A principal proteína de superfície do EGA é a proteína M, que constitui a base para a sorotipagem de cepas com antissoros específicos. As moléculas da proteína M são estruturas fibrilares ancoradas na parede celular do microrganismo, as quais se estendem como projeções piliformes a partir da superfície celular. A sequência de aminoácidos da porção distal ou aminoterminal da molécula da proteína M é muito variável, contribuindo para a variação antigênica dos diferentes tipos M, enquanto as regiões mais proximais da proteína são relativamente conservadas. A tipagem M tradicional por métodos sorológicos foi em grande medida substituída por uma técnica mais recente para a determinação do tipo M em cepas isoladas de EGA pelo uso da reação em cadeia da polimerase (PCR) para amplificar a região variável do gene emm, que codifica a proteína M

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6
Q

patogênese EGA
- a presença da proteína M em uma cepa isolada de EGA correlaciona-se com
-tal resistência à fagocitose pode ser superada por

A

A presença da proteína M em uma cepa isolada de EGA correlaciona-se com a sua capacidade de resistir à destruição fagocítica em sangue humano fresco. Esse fenômeno parece ser devido, pelo menos em parte, à ligação do fibrinogênio plasmático às moléculas de proteína M sobre a superfície do estreptococo, interferindo na ativação do complemento e no depósito de fragmentos de complemento opsônicos na célula bacteriana.

tal resistência à fagocitose pode ser superada por anticorpos específicos contra a proteína M; assim, os indivíduos com anticorpos contra determinado tipo M adquiridos em consequência de infecção prévia ficam protegidos contra infecção subsequente por microrganismos do mesmo tipo M, mas não contra aqueles com tipos M diferentes.

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7
Q

Patogênese EGA
- cápsula de polissacarídeo composta de ácido hialurônico
- quais cepas não tem capsula 3

  • papel do polissacarideo
  • polissacarideo x imunidade
A

Embora a maioria dos isolados clínicos de EGA produz uma cápsula de ácido hialurônico, as cepas de M tipo 4 ou 22 não têm cápsula, assim como alguns isolados de M tipo 89.

O fato de cepas não encapsuladas serem associadas a faringite e infecção invasiva implica que a cápsula não é fundamental para a virulência.
A produção de grandes quantidades de cápsula por determinadas cepas confere uma aparência mucoide característica às colônias.
O polissacarídeo capsular desempenha importante papel na proteção dos EGA contra a ingestão e destruição pelos fagócitos.
Diferentemente da proteína M, a cápsula de ácido hialurônico é um imunógeno fraco, e não foi constatado que os anticorpos anti-hialuronato sejam importantes na imunidade protetora.
A suposta explicação reside na aparente identidade estrutural entre o ácido hialurônico estreptocócico e o ácido hialurônico dos tecidos conectivos dos mamíferos. O polissacarídeo capsular também pode agir na colonização da faringe com EGA por meio de sua ligação à CD44, uma proteína de ligação do ácido hialurônico expressa nas células epiteliais humanas da faringe.

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8
Q

patogênese EGA
toxinas produzidas pelo EGA

A

O EGA produz um grande número de produtos extracelulares que podem ser importantes nas toxicidades local e sistêmica, bem como na disseminação da infecção por meio dos tecidos.

Esses produtos incluem as estreptolisinas S e O, toxinas que causam lesão das membranas celulares e que são responsáveis pela hemólise provocada pelos microrganismos; estreptocinase; DNAses; SpyCEP, uma serina-protease que cliva e inativa a citocina quimiotática, a interleucina 8, inibindo, assim, o recrutamento para o local de infecção; e várias exotoxinas pirogênicas.

Anteriormente conhecidas como toxinas eritrogênicas, as exotoxinas pirogênicas provocam o exantema da escarlatina.

Desde meados da década de 1980, as cepas de EGA produtoras de exotoxinas pirogênicas foram associadas a infecções invasivas inusitadamente graves, como a fascite necrosante e a síndrome do choque tóxico (SCT) estreptocócica.

Diversos produtos extracelulares estimulam as respostas de anticorpos específicos úteis no diagnóstico sorológico de infecção estreptocócica recente. Os testes para anticorpos contra estreptolisina O e DNAse B são principalmente utilizados para a detecção de infecção estreptocócica precedente em casos de suspeita de FRA ou GNPE.

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9
Q

MEIOS DE DISSEMINAÇÃO PELA PELE

A

A proteção contra a infecção da epiderme depende da barreira mecânica proporcionada pelo estrato córneo, visto que a epiderme é desprovida de vasos sanguíneos

A ruptura dessa camada por queimadura ou mordedura, escoriações, corpos estranhos, distúrbios dermatológicos importantes (p. ex., herpes simples, varicela, ectima gangrenoso), cirurgia ou úlceras vasculares ou de compressão permite a penetração de bactérias em estruturas mais profundas. De modo semelhante, o folículo piloso pode servir como porta de entrada para componentes da flora normal (p. ex., Staphylococcus) ou para bactérias extrínsecas (p. ex., Pseudomonas na foliculite da banheira quente).
As bactérias que infectam a epiderme, como o Streptococcus pyogenes, podem ser transferidas lateralmente para estruturas mais profundas por meio dos vasos linfáticos, evento que resulta na rápida disseminação superficial da erisipela. Mais tarde, o ingurgitamento ou a obstrução dos vasos linfáticos causa edema flácido da epiderme, outra característica da erisipela.

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10
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- IMPETIGO
- também pode ser chamada de
- definição e etiologia
- é mais observado em qual faixa etária e tende a ocorrer em qual estação do ano

A

piodermite
O impetigo, uma infecção superficial da pele, é causado primariamente por EGA e, em certas ocasiões, por outros estreptococos ou pelo Staphylococcus aureus.

É observado com mais frequência em crianças pequenas, tende a ocorrer durante os meses mais quentes e se mostra mais comum nos climas semitropicais ou tropicais do que nas regiões mais frias.
A infecção é mais comum em crianças que vivem em condições de higiene precária
As lesões estreptocócicas são mais comuns em crianças de 2 a 5 anos

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11
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- IMPETIGO
como ocorre a infecção

A

Estudos prospectivos mostraram que a colonização da pele íntegra por EGA precede a infecção clínica. A seguir, traumatismos insignificantes, como arranhadura ou picada de inseto, podem servir para inocular os microrganismos na pele. Por conseguinte, a melhor maneira de prevenir o impetigo é dispensar atenção adequada à higiene

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12
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- IMPETIGO
os locais habituais de acometimento são

A

os locais habituais de acometimento são a face (particularmente ao redor do nariz e da boca) e as pernas, embora possam ocorrer lesões em outras localizações.

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13
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- IMPETIGO
característica das lesões
- surgem como, transformam rapidamente em, a seguir, formam no final

A

As lesões surgem na forma de pápulas vermelhas, que se transformam rapidamente em lesões vesiculosas e, a seguir, pustulosas, rompendo e coalescendo para formar as crostas características semelhantes a favo de mel

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14
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- IMPETIGO
as lesões são dolorosas ou indolores? o que sugere a presença de febre?

A

Em geral, as lesões são indolores, e os pacientes não parecem enfermos. A febre não constitui uma característica do impetigo e, se presente, sugere a extensão da infecção para tecidos mais profundos ou outro diagnóstico. O quadro clássico do impetigo geralmente apresenta pouca dificuldade diagnóstica.

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15
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- IMPETIGO
o que a cultura das lesões frequentemente revelam?

A

as culturas das lesões impetiginosas frequentemente revelam S. aureus, bem como EGA. Em quase todos os casos, os estreptococos são isolados inicialmente, e os estafilococos aparecem mais tarde, presumivelmente como flora colonizadora secundária.

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16
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- IMPETIGO
tratamento 3

A

é igual ao da faringite estreptocócica. Em virtude das evidências de que o S. aureus se tornou uma causa relativamente frequente do impetigo, os esquemas empíricos devem abranger tanto os estreptococos quanto o S. aureus

podem-se administrar dicloxacilina ou cefalexina em uma dose de 250 mg, 4 vezes ao dia, durante 10 dias.
A pomada de mupirocina tópica também é efetiva.

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17
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- IMPETIGO
a cultura pode estar indicada para

A

A cultura pode estar indicada para excluir a possibilidade de S. aureus resistente à meticilina, em particular se a resposta ao tratamento empírico não for satisfatória.

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18
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- IMPETIGO
tem potencial reumatogênico?

A

a maior parte do mundo, a FRA não constitui uma sequela das infecções cutâneas estreptocócicas, embora possa ocorrer GNPE após infecção da pele ou orofaringe. A razão dessa diferença não é conhecida. Uma hipótese é a de que a resposta imune necessária para o desenvolvimento de FRA só ocorre após a infecção da mucosa faríngea. Além disso, as cepas do EGA que causam faringite geralmente são de tipos de proteína M diferentes das associadas às infecções cutâneas; por conseguinte, as cepas que causam faringite podem ter potencial reumatogênico, enquanto as cepas que infectam a pele podem não exibir esse potencial

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19
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- CELULITE
- definição
- meio de disseminação
- se caracteriza por 4
- etiologia

A

A inoculação de microrganismos na pele pode levar à celulite, uma infecção que acomete a pele e os tecidos subcutâneos.
A porta de entrada pode consistir em uma ferida traumática ou cirúrgica, picada de inseto ou qualquer outra quebra de continuidade na integridade da pele. Com frequência, nenhum local de entrada é aparente

A celulite é um distúrbio inflamatório agudo da pele que se caracteriza por dor, eritema, edema e calor localizados. Ela pode ser causada pela flora nativa que coloniza a pele e os apêndices cutâneos (p. ex., S. aureus e S. pyogenes) ou por uma grande variedade de bactérias exógenas.

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20
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCOCICAS- CELULITE- característica do S pyogenes que diferencia do S. aureus

A

Por outro lado, a celulite causada pelo S. pyogenes se dissemina mais rapidamente em um processo difuso, frequentemente associado a linfangite e febre, e deve ser chamada de celulite não purulenta. A celulite estreptocócica recorrente dos membros inferiores pode ser causada por microrganismos dos grupos A, C ou G em associação com estase venosa crônica ou safenectomia para cirurgia de revascularização do miocárdio. Os estreptococos também causam celulite recorrente em pacientes com linfedema crônico resultante de elefantíase, dissecção de linfonodos ou doença de Milroy.
A celulite causada por Streptococcus agalactiae (estreptococos do grupo B) ocorre principalmente em pacientes idosos e naqueles com diabetes ou doença vascular periférica.

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21
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- CELULITE - ERISIPELA
etiologia, caracterisitca e epidemiologia

A

Uma forma de celulite estreptocócica, a erisipela, caracteriza-se por ter aparência eritematosa brilhante da pele acometida, a qual forma uma elevação nitidamente demarcada da pele normal circundante

Os casos clássicos de erisipela, com manifestações típicas, são quase sempre devidos a estreptococos β-hemolíticos, habitualmente EGA e, em certas ocasiões, do grupo C ou G.

Os lactentes e os idosos são mais comumente acometidos, e a gravidade da toxicidade sistêmica é variável.

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22
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- CELULITE - ERISIPELA
característica da lesão

características que distinguem a erisipela 4

A

A lesão é quente ao toque, pode ser sensível e aparece brilhante e tumefeita. Com frequência, a pele exibe uma textura de casca de laranja, que se acredita refletir o acometimento dos vasos linfáticos superficiais; pode-se verificar a formação de vesículas ou bolhas superficiais, em geral dentro de 2 a 3 dias após o início. A lesão desenvolve-se em poucas horas e está associada a febre e calafrios.

A erisipela se deve ao S. pyogenes e caracteriza-se por início abrupto de edema vermelho-vivo na face ou nos membros. As características que distinguem a erisipela são margens de enduração bem definidas, em especial ao longo da prega nasolabial; progressão rápida; e dor intensa. Bolhas flácidas podem se desenvolver durante o segundo ou terceiro dia de doença, mas a extensão para tecidos moles mais profundos é rara. O tratamento com penicilina é eficaz; o edema pode progredir apesar do tratamento apropriado, embora a febre, a dor e o eritema intenso diminuam. A descamação da pele comprometida ocorre em 5 a 10 dias a partir do início da doença.

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23
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- CELULITE - ERISIPELA
tende ocorrer em quais áreas do corpo?

A

A erisipela tende a ocorrer na área malar da face (frequentemente com extensão sobre a ponte do nariz para a região malar contralateral) ou nos membros inferiores

. Depois de um episódio, não é incomum recorrência no mesmo local – algumas vezes anos mais tarde.

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24
Q

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- CELULITE - ERISIPELA
qual conduta em frente a casos em que o aparecimento de celulite estreptocócica não é típico o suficiente para permitir o estabelecimento de um diagnóstico específico em bases clínicas.

A

Nesses casos, é prudente ampliar o espectro do tratamento antimicrobiano empírico para incluir outros patógenos, sobretudo o S. aureus, o qual pode provocar celulite com a mesma aparência. Deve-se suspeitar de infecção estafilocócica se a celulite surgir ao redor de ferida ou úlcera.

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25
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- CELULITE tende a desenvolver em
A celulite estreptocócica tende a desenvolver-se em locais anatômicos cuja drenagem linfática normal foi interrompida, como locais de celulite prévia, o braço ipsolateral a mastectomia e dissecção de linfonodos axilares, um membro inferior anteriormente acometido por trombose venosa profunda ou linfedema crônico ou a perna em que uma veia safena foi retirada para enxerto de uma ponte na artéria coronária.
26
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- CELULITE O microrganismo pode penetrar por meio de - exemplos - horas de aparecimento após cirurgia - as infecções de ferida costumam estar associadas a
O microrganismo pode penetrar por meio de ruptura da derme a certa distância do futuro local da celulite clínica. Por exemplo, alguns pacientes com celulite recorrente na perna após a remoção da veia safena só deixam de ter episódios recorrentes após o tratamento da tinea pedis no membro acometido. As fissuras na pele presumivelmente servem como porta de entrada para os estreptococos que, a seguir, provocam infecção mais proximalmente na perna, no local de lesão prévia. A celulite estreptocócica também pode acometer feridas cirúrgicas recentes. O EGA situa-se entre os poucos patógenos bacterianos que produzem sinais de infecção de ferida e celulite circundante nas primeiras 24 horas após a cirurgia. Essas infecções de ferida costumam estar associadas ao exsudato fino e podem sofrer disseminação rápida na forma de celulite na pele e no tecido subcutâneo ou como infecção dos tecidos mais profundos (ver adiante). A infecção de ferida ou a celulite localizada por estreptococos também podem estar associadas à linfangite, a qual se manifesta por estrias eritematosas que se estendem proximalmente ao longo dos vasos linfáticos superficiais a partir do local de infecção.
27
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- CELULITE TABELA 148-3 ■ Tratamento das infecções por estreptococos do grupo A principal: grave e leve alergia à penicilina
Grave: Penicilina G (1 a 2 mU, IV, a cada 4 h) Leve a moderada: Penicilina procaína (1,2 mU IM 2×/dia) Alergia à penicilina: Uma cefalosporina de primeira geração, como a cefalexina ou a cefadroxila, pode substituir a penicilina nos casos de alergia à penicilina, se a natureza dessa alergia não consistir em uma reação de hipersensibilidade imediata (anafilaxia ou urticária) ou outra manifestação que potencialmente comporte risco de vida (p. ex., exantema grave e febre).
28
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- FASCITE NECROSANTE - outro nome - acometimento - fonte de infecção
A fascite necrosante (gangrena estreptocócica hemolítica) acomete as fáscias superficial e/ou profunda que revestem os músculos de um membro ou o tronco. A fonte de infecção é a pele, na qual os microrganismos são introduzidos no tecido por meio de traumatismo (algumas vezes trivial), ou a flora intestinal, em que os microrganismos são liberados durante a cirurgia abdominal ou de fonte entérica oculta, como abscesso diverticular ou apendicular. O local de inoculação pode não ser aparente e, com frequência, fica a alguma distância do local de acometimento clínico; por exemplo, a introdução de microrganismos por meio de traumatismo insignificante na mão pode estar associada à infecção clínica dos tecidos que revestem o ombro ou tórax.
29
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- FASCITE NECROSANTE pode ser associada ao Em geral, os casos associados à flora intestinal são Os casos não relacionados com contaminação por microrganismos intestinais são mais causados por
A fascite necrosante, inicialmente chamada de gangrena estreptocócica, pode ser associada ao Streptococcus do grupo A Em geral, os casos associados à flora intestinal são polimicrobianos, envolvendo uma mistura de bactérias anaeróbias (como Bacteroides fragilis ou estreptococos anaeróbios) e microrganismos facultativos (habitualmente bacilos Gram-negativos). Os casos não relacionados com contaminação por microrganismos intestinais são mais causados por EGA isoladamente ou em associação a outros microrganismos (mais frequentemente S. aureus). De modo geral, o EGA está implicado em cerca de 60% dos casos de fascite necrosante.
30
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- FASCITE NECROSANTE quadro clínico achados físicos no inicio da doença evolução da infecção
O início dos sintomas costuma ser muito agudo e assinalado por dor intensa no local de acometimento, mal-estar, febre, calafrios e aparência toxêmica. Os achados físicos, em particular no início da doença, podem não ser notáveis, observando-se apenas a presença de eritema mínimo da pele sobrejacente. A dor e hipersensibilidade em geral são intensas Com a evolução da infecção (frequentemente em questão de várias horas), a intensidade e a extensão dos sintomas se agravam, e as alterações cutâneas tornam-se mais evidentes, com o aparecimento de eritema escuro ou manchado e edema (p. ex., bolhas violáceas; pele necrótica friável; enduração; edema duro) . A hipersensibilidade pronunciada da área acometida pode evoluir para anestesia quando o processo inflamatório disseminado provoca infarto dos nervos cutâneos. A tumefação se desenvolve e é seguida de edema duro e dor à palpação. Com a progressão, a enduração vermelho-escura da epiderme aparece junto com bolhas preenchidas com secreção azulada ou arroxeada. Mais tarde, a pele se torna friável e com uma cor azulada, castanha ou negra. Nesse estágio, a trombose dos vasos sanguíneos nas papilas dérmicas é extensa. A extensão da infecção para o nível da fáscia profunda leva esse tecido a adquirir uma aparência cinza-acastanhada. A disseminação rápida ocorre ao longo dos planos fasciais, através de canais venosos e linfáticos. Os pacientes nos estágios mais avançados apresentam-se toxêmicos e manifestam, com frequência, choque e falência de múltiplos órgãos.
31
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- FASCITE NECROSANTE diagnóstico
Baseia-se na apresentação clínica. Outros achados podem incluir a detecção de gás em tecidos profundos por exames de imagem (particularmente com espécies de Clostridium, mas raras vezes com S. pyogenes) e níveis séricos extremamente elevados de CPK (no caso de miosite concomitante).
32
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- FASCITE NECROSANTE fascite necrosante causada por S. pyogenes aumentou em frequência e gravidade desde 1985. Existem duas apresentações clínicas distintas: aquelas sem porta de entrada e aquelas com uma porta de entrada definida.
As infecções da primeira categoria (sem porta de entrada) geralmente se iniciam profundamente no local de um traumatismo leve não penetrante, como uma contusão ou uma distensão muscular. É provável que a infecção local ocorra a partir de uma bacteriemia transitória, embora a maioria dos pacientes negue infecção estreptocócica prévia. Os pacientes afetados se apresentam apenas com dor intensa e febre. Na evolução tardia, se desenvolvem os sinais clássicos de fascite necrosante, como bolhas purpúreas (violáceas), descamação da pele e toxicidade progressiva. Nas infecções do segundo tipo, o S. pyogenes também pode atingir a fáscia profunda por meio de um local de infecção cutânea ou traumatismo penetrante. Esses pacientes apresentam sinais precoces de infecção cutânea superficial com progressão para fascite necrosante. Em ambos os casos, a toxicidade é grave, e a disfunção renal pode preceder o desenvolvimento de choque
33
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- MIOSITE
Embora a miosite seja mais comumente devida à infecção pelo S. aureus, o EGA provoca, em certas ocasiões, abscessos nos músculos esqueléticos (miosite estreptocócica), com pouco ou nenhum acometimento da fáscia adjacente ou da pele sobrejacente. A apresentação geralmente é subaguda; entretanto, foi descrita uma forma fulminante em associação à toxicidade sistêmica grave, bacteriemia e alta taxa de mortalidade. A forma fulminante pode refletir o mesmo processo mórbido básico observado na fascite necrosante; entretanto, o processo inflamatório necrosante estende-se nos próprios músculos em vez de permanecer limitado às camadas fasciais. Essa condição manifesta-se habitualmente com mialgias, porém a dor pode ser intensa nas infecções bacterianas,.
34
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- MIOSITE diagnóstico
A intervenção cirúrgica emergencial para visualizar as estruturas profundas, obter material para cultura e testes de sensibilidade, remover tecido necrótico e reduzir a pressão compartimental é diagnóstica e terapêutica.
35
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- FASCITE NECROSANTE E MIOSITE TRATAMENTO
Quando se suspeita de fascite necrosante, a exploração cirúrgica precoce está indicada para o estabelecimento do diagnóstico e tratamento. A cirurgia revela a presença de necrose e líquido inflamatório seguindo o trajeto dos planos fasciais acima dos grupos musculares e entre eles, sem acometimento dos próprios músculos. O processo em geral estende-se além da área de acometimento clínico e é necessário efetuar um desbridamento extenso. A drenagem e o desbridamento são fundamentais no tratamento da fascite necrosante; a antibioticoterapia constitui medida adjuvante útil O tratamento da miosite estreptocócica consiste em drenagem cirúrgica – geralmente por um procedimento aberto que permite a avaliação da extensão da infecção e assegura um desbridamento adequado dos tecidos acometidos – e penicilina em altas doses Desbridamento cirúrgico mais penicilina G (2-4 mU IV a cada 4 h) mais clindamicina(600 a 900 mg IV a cada 8 h
36
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS- mionecrose
Em contrapartida, o S. pyogenes pode produzir miosite primária (denominada miosite necrosante estreptocócica), associada à toxicidade sistêmica grave. A mionecrose ocorre simultaneamente à fascite necrosante em cerca de 50% dos casos. Ambas são integrantes da síndrome do choque tóxico estreptocócico. A mionecrose anaeróbia sinérgica não clostridial, também conhecida como miosite cutânea necrosante e celulite necrosante sinérgica, é uma variante da fascite necrosante causada por bactérias aeróbias e anaeróbias mistas, com a exclusão de microrganismos Clostridium
37
INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS definição de estafilococos qual característica que diferencia do estreptococo
Os estafilococos, que são cocos Gram-positivos da família Micrococcaceae, formam estruturas semelhantes a cachos de uva na coloração de Gram Esses microrganismos (cerca de 1 μm de diâmetro) são catalase-positivos (diferentemente das espécies de estreptococos), imóveis, aeróbios e anaeróbios facultativos. São capazes de sobrevida prolongada em superfícies do ambiente, em condições variáveis.
38
INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS porque o S. aureus é diferenciado das demais espécies estafilocócicas
O S. aureus é diferenciado das demais espécies estafilocócicas por produzir coagulase, uma enzima de superfície capaz de converter o fibrinogênio em fibrina. Porém, vários CoNS, incluindo o S. pseudintermedius e o S. argenteus, são coagulase-positivos. Assim, a descrição desses outros estafilococos como estafilococos não S. Aureus (NSaS) é mais acurada.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- epidemiologia - característica do S.aureus - colonização elevada em 5 - locais principais da colonização em ser humano
O S. aureus é um patógeno tanto comensal quanto oportunista. Aproximadamente 20 a 40% dos indivíduos saudáveis são colonizados pelo S. aureus, e uma menor porcentagem (cerca de 10%) apresenta colonização persistente com a mesma cepa. A taxa de colonização apresenta-se elevada entre diabéticos tipo 1, pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), pacientes submetidos à hemodiálise, usuários de drogas injetáveis e indivíduos com lesões cutâneas. A parte inferior das narinas e a orofaringe constituem locais frequentes de colonização no ser humano, embora a pele (particularmente quando lesionada), a vagina, as axilas e o períneo também possam ser colonizados. Esses locais de colonização atuam como reservatórios potenciais para infecções futuras.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- epidemiologia infecção e transmissão
Os indivíduos que adquirem infecções por S. aureus são infectados, em sua maioria, por uma cepa que já constitui parte de sua própria flora comensal. A infecção pelo S. aureus é iniciada através de rupturas da pele ou das mucosas. A transmissão do S. aureus entre pessoas também ocorre, mais frequentemente por contato pessoal direto com um local do corpo infectado. Embora rara, foi relatada a disseminação de estafilococos em aerossóis de secreções respiratórias ou nasais de indivíduos maciçamente colonizados.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- epidemiologia O S. aureus é a causa mais comum de
Ele é a causa mais comum de infecções de feridas cirúrgicas e é superado apenas pelos NSaS como causa de bacteriemia primária. Na comunidade, o S. aureus ainda é uma causa importante de IPTMs, de infecções respiratórias e (especialmente entre usuários de drogas injetáveis) de endocardite infecciosa.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- epidemiologia S. aureus resistente à meticilina fatores de risco comuns a esses surtos 4 tem sido responsáveis pelo crescente número de infecções X
Essa tendência parece dever-se, em parte, ao dramático aumento na colonização por MRSA encontrada na comunidade em diferentes partes do mundo. Os surtos de infecções por MRSA-AC ocorreram entre grupos distintos, como crianças, prisioneiros, atletas, indígenas norte-americanos e usuários de drogas. Os fatores de risco comuns a esses surtos incluem condições higiênicas precárias, contato próximo, material contaminado e lesão da pele. As cepas de MRSA-AC também têm sido responsáveis por um crescente número de infecções hospitalares. A maior capacidade do MRSA-AC de causar doença em indivíduos imunocompetentes tem sido objeto de preocupação.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- patogênese O S. aureus é um patógeno piogênico conhecido por sua capacidade de induzir a formação de abscessos em sítios locais e distantes como ocorre esse mecanismo?
O S. aureus é um patógeno piogênico conhecido por sua capacidade de induzir a formação de abscessos em sítios locais e distantes (i.e., infecções metastáticas). Essa resposta patológica clássica ao S. aureus define as condições básicas em que a infecção evoluirá. As bactérias desencadeiam uma resposta inflamatória, que se caracteriza por uma infiltração inicial intensa de PMNs, seguida da infiltração por macrófagos e fibroblastos. A resposta celular do hospedeiro (incluindo o depósito de fibrina e colágeno) controla a infecção com a formação de uma cápsula fibrosa, ou o processo espalha-se para os tecidos adjacentes ou para a corrente sanguínea.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- patogênese Para que ocorra uma infecção invasiva pelo S. aureus, são necessárias todas ou algumas das seguintes etapas: 1. colonização/inoculação 2. invasão 3. evasão dos mecanismos de defesa do hospedeiro 4. disseminação metastática
Colonização/inoculação: As bactérias colonizam as superfícies dos tecidos, particularmente a porção anterior das narinas, ou são inoculadas diretamente no tecido – por exemplo, como resultado de pequenas escoriações ou através de cateteres de acesso IV. –Invasão: As bactérias se replicam no local da infecção e sintetizam enzimas que favorecem a sobrevida e a disseminação local. Os isolados de MRSA-AC que produzem a toxina leucocidina de Panton-Valentine foram relacionados com infecções mais graves. –Evasão dos mecanismos de defesa do hospedeiro: O S. aureus possui microcápsula polissacarídica antifagocítica que facilita a evasão das defesas do hospedeiro, desempenhando um papel proeminente na formação de abscessos. Os microrganismos podem sobreviver intracelularmente e, a seguir, causar infecções recrudescentes quando as condições são apropriadas. –Disseminação metastática: O S. aureus pode sobreviver em PMNs e pode usar essas células para disseminar-se para outros tecidos.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- patogênese Doença mediada por toxinas: O S. aureus produz três tipos de toxina:
citotoxinas, superantígenos de toxinas pirogênicas e toxinas esfoliativas. –Os anticorpos antitoxina protegem contra a enfermidade estafilocócica mediada por toxina. –As enterotoxinas e a toxina da síndrome do choque tóxico 1 (TSCT-1) atuam como “superantígenos” ou mitógenos da célula T e causam a liberação de grandes quantidades de mediadores inflamatórios, produzindo doença multissistêmica, que consiste em febre, erupção cutânea e hipotensão.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- DIAGNÓSTICO 2 maneiras principais a hemocultura é boa?
As infecções estafilocócicas são facilmente diagnosticadas pela coloração de Gram e pelo exame microscópico do conteúdo de um abscesso ou dos tecidos infectados. Em geral, a cultura rotineira do material infectado fornece resultados positivos, e as hemoculturas são positivas em alguns casos, mesmo quando as infecções estão localizadas em focos extravasculares. O S. aureus raramente é um contaminante em hemoculturas.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- DIAGNÓSTICO PCR pode ser usado?
. Os testes baseados na reação em cadeia da polimerase (PCR) costumam ser usados para o diagnóstico rápido de infecção por S. aureus.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- infecções da pele e tecidos moles - fatores predisponentes comuns para a infecção cutânea 4
Os fatores predisponentes comuns para a infecção cutânea por S. aureus incluem afecções crônicas da pele (p. ex., eczema), lesões cutâneas (p. ex., picadas de insetos, traumatismos mínimos), injeções (p. ex., diabéticos e usuários de drogas injetáveis) e higiene pessoal precária
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- infecções da pele e tecidos moles caracterizam-se
Essas infecções caracterizam-se pela formação de bolhas contendo pus, as quais geralmente começam nos folículos pilosos e espalham-se para os tecidos adjacentes
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS IMPETIGO diferença do impetigo bolhoso? etiologia e característica
O impetigo bolhoso devido ao S. aureus é diferenciado da infecção estreptocócica típica pela presença de lesões bolhosas mais extensas, as quais se rompem e deixam crostas finas papiráceas em lugar das crostas amareladas e espessas do impetigo estreptocócico.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- FOLICULITE
Os folículos pilosos servem como porta de entrada para algumas bactérias, embora o S. aureus seja a causa mais comum de foliculite localizada. As glândulas sebáceas se esvaziam nos folículos e ductos pilosos e, se esses portais forem bloqueados, formam cistos sebáceos que podem parecer abscessos estafilocócicos ou se infectam secundariamente. A inflamação de glândulas sudoríparas (hidradenite supurativa) também pode simular a infecção de folículos pilosos, particularmente nas axilas UPTODATE Os achados clínicos clássicos na foliculite bacteriana são pústulas foliculares e pápulas foliculares inflamadas . Os locais comuns incluem couro cabeludo, face, tronco superior, nádegas e pernas, bem como as axilas em bebês e crianças Prurido é comum. Lesões sensíveis podem estar presentes. A foliculite da barba (também conhecida como sicose da barba) é uma foliculite bacteriana que envolve porções profundas dos folículos pilosos nas áreas da barba da face e pescoço. S. aureus é um organismo causador frequente. A foliculite da barba frequentemente se apresenta com pústulas sensíveis dentro de placas eritematosas envolvendo múltiplos folículos pilosos.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- CELULITE recorrentes são mais comuns em quais indivíduos
As infecções cutâneas estafilocócicas recorrentes são mais comuns em indivíduos com eosinofilia e níveis séricos elevados de IgE (síndrome de Job) e portadores de estafilococos na cavidade nasal. A celulite causada por Streptococcus agalactiae (estreptococos do grupo B) ocorre principalmente em pacientes idosos e naqueles com diabetes ou doença vascular periférica
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- como diferenciar uma celulite estreptocococica de estafilococica
Quando existe drenagem, uma ferida aberta ou uma porta de entrada óbvia, a coloração de Gram e a cultura fornecem um diagnóstico definitivo. Na ausência desses achados, é difícil estabelecer a etiologia bacteriana da celulite, e, em alguns casos, a celulite estafilocócica e a estreptocócica podem ter características semelhantes. Mesmo com a aspiração por agulha da borda em expansão ou uma biópsia com punção do próprio tecido com celulite, as culturas são positivas em apenas 20% dos casos. Tal observação sugere que quantidades relativamente baixas de bactérias podem causar celulite e que a área de eritema em expansão na pele pode ser causada por um efeito direto de toxinas extracelulares ou de mediadores inflamatórios solúveis produzidos pelo hospedeiro.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- caracteristica da celulite causada por S.aureus
A celulite causada por S. aureus se dissemina a partir de uma infecção localizada central, como um abscesso, foliculite ou um corpo estranho infectado (p. ex., uma farpa, uma prótese ou um cateter IV). O MRSA está substituindo rapidamente o S. aureus sensível à meticilina (MSSA) como causa de celulite tanto no ambiente hospitalar quanto fora dele. A celulite causada por MSSA ou MRSA está geralmente associada a uma infecção focal, como furúnculo, carbúnculo, ferida cirúrgica ou abscesso; a Food and Drug Administration se refere preferencialmente a esse tipo de infecção como celulite purulenta.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- piomiosite
A piomiosite geralmente se deve ao S. aureus, é comum em áreas tropicais e na maioria dos casos se desconhece a porta de entrada. Casos de piomiosite causados por MRSA produzindo a toxina LPV têm sido descritos em crianças nos Estados Unidos. A infecção muscular se inicia no local exato do traumatismo ou da distensão muscular. A infecção permanece localizada e não se desenvolve, a menos que os microrganismos produzam a toxina 1 da síndrome do choque tóxico ou algumas enterotoxinas específicas e que o paciente não tenha os anticorpos para essas toxinas produzidas pelos microrganismos infectantes.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- tratamento TABELA 147-3 ■ Tratamento antimicrobiano das infecções estafilocócicasa
O controle da fonte (p. ex., incisão e drenagem de coleções supurativas ou remoção de dispositivos protéticos infeccionados), junto com a rápida instituição de terapia antimicrobiana apropriada, é fundamental para o manejo de todas as infecções estafilocócicas.
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INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS- o que é a sindrome do choque tóxico?
SCT despertou a atenção no início da década de 1980, quando ocorreu um surto nacional entre mulheres jovens e saudáveis mulheres que menstruam. A SCT é decorrente da produção de uma enterotoxina ou da TSCT-1, estruturalmente semelhante à enterotoxina. SCT começa com sintomas gripais relativamente inespecíficos. Nos casos menstruais, a doença geralmente tem início 2 ou 3 dias depois do começo da menstruação . As pacientes têm febre, hipotensão e eritrodermia de intensidade variável. O acometimento das mucosas é comum (p. ex., hiperemia conjuntival). A doença pode evoluir rapidamente e causar sintomas como vômitos, diarreia, confusão, mialgias e dor abdominal. Essas manifestações clínicas refletem a natureza multissistêmica da doença, na qual há acometimento do fígado, dos rins, do trato gastrintestinal e/ou do SNC. A descamação da pele ocorre durante o período de convalescença, geralmente 1 a 2 semanas depois do início da doença. Os achados laboratoriais podem incluir azotemia, leucocitose, hipoalbuminemia, trombocitopenia e anormalidades da função hepática.
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TRATAMENTO DAS INFECÇÕES CUTANEAS RESUMO TABELA 129-2 ■ Tratamento das infecções cutâneas comuns
Celulite (estafilocócica ou estreptocócicab,c): Nafcilina ou oxacilina (2 g, IV, a cada 4-6 h) Infecção cutânea por MRSAd: Vancomicina (1 g, IV, a cada 12 h) Fascite necrosante (estreptococos do grupo Ab): Clindamicina (600-900 mg, IV, a cada 6-8 h) mais penicilina G (4 milhões de unidades, IV, a cada 4 h) A exploração cirúrgica precoce e agressiva é fundamental em casos suspeitos de fascite necrosante, miosite ou gangrena para (1) visualizar estruturas mais profundas, (2) remover tecido necrótico, (3) reduzir a pressão compartimental e (4) obter material adequado para coloração de Gram e culturas aeróbias e anaeróbias.
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INFECÇÕES HOSPITALARES- Os patógenos mais comuns nas infecções incisionais pós-operatórias sã 5
Os patógenos mais comuns nas infecções incisionais pós-operatórias são S. aureus, estafilococos coagulase-negativos e bactérias entéricas e anaeróbias. Nas infecções pós-operatórias rapidamente progressivas, que se manifestam em até 24 a 48 horas após o procedimento cirúrgico, o nível de suspeita com relação a uma infecção por estreptococos do grupo A ou clostrídeos (deve ser alto. O diagnóstico de infecções em dispositivos protéticos, como implantes ortopédicos, pode ser complicado quando os patógenos se localizam em biofilmes aderentes à prótese; as culturas de sonicação de próteses articulares retiradas têm sido mais sensíveis. O tratamento das infecções incisionais pós-operatórias requer controle adequado da fonte – isto é, drenagem ou excisão cirúrgica do material infectado ou necrótico – e antibioticoterapia orientada para os patógenos mais prováveis ou confirmados pelo laboratório.
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INFECÇÕES HOSPITALARES- INFECÇÕES RELACIONADAS COM ACESSO VASCULAR E MONITORAMENTO os patógenos mais comumente isolados a partir das bacteriemias associadas a dispositivos são 5
estafilococos coagulase-negativos, S. aureus (geralmente resistente à meticilina), enterococos, bacilos Gram-negativos hospitalares e Candida. Muitos patógenos, especialmente os estafilococos, produzem biopelículas polissacarídicas extracelulares que facilitam a aderência aos cateteres e se constituem em um santuário que os protege dos antimicrobianos externos.