Caso 2: endocardite infecciosa Flashcards

(55 cards)

1
Q

o que é a endocardite aguda

A

é uma doença febril que lesa rapidamente as estruturas cardíacas, pode disseminar-se para locais extracardíacos por via hematogênica e eventualmente progredir para morte em semanas.

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2
Q

qual a diferença da endorcardite subaguda

A

endocardite subaguda segue uma evolução indolente, raramente provoca infecção metastática e progride de forma gradual, a menos que seja complicada por evento embólico maior ou ruptura de aneurisma micótico.

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3
Q

o que é a endarterite infecciosa

A

O processo análogo que envolve shunts arteriovenosos, shunts arterioarteriais (ducto arterioso persistente) ou coarctação da aorta é chamado de endarterite infecciosa.

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4
Q

EPIDEMIOLOGIA
- qual grupo etário mais afetado
- As condições predisponentes são associação com 5
- Dos casos de endocardite, 16 a 30% envolvem

A

os países desenvolvidos, a incidência da endocardite varia de 4 a 7 casos por 100.000 habitantes por ano, com taxas maiores em IDOSOS

As condições predisponentes são associação com cuidados de saúde, cardiopatia congênita, uso de drogas injetáveis ilícitas, doença valvar degenerativa e presença de dispositivos intracardíacos.

Dos casos de endocardite, 16 a 30% envolvem válvulas protéticas, com o maior risco durante os primeiros 6 a 12 meses após a troca valvar.

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5
Q

Etiologia e microbiologia
–microrganismos causadores variam entre os tipos clínicos de endocardite em função das diferentes portas de entrada.

1a) endocardite da valva nativa (EVN), quais os que entram por via oral, cutânea e do trato respiratório?

A

Streptococcus viridans, estafilococos e microrganismos (HACEK) (Haemophilus spp., Aggregatibacter spp., Cardiobacterium spp., Eikenella corrodens e Kingella kingae)

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6
Q

Etiologia e microbiologia
1b) endocardite da valva nativa (EVN): qual
origina-se do intestino, estando associado a câncer ou pólipos colônicos?

A

O Streptococcus gallolyticus subespécie gallolyticus (antes chamado de S. bovis biotipo 1)

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7
Q

Etiologia e microbiologia
1c EVN associada a cuidados de saúde, frequentemente causada por: 3
começa onde?

A

Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase-negativos (CoNS) e enterococos

pode ter um início hospitalar (55%) ou na comunidade (45%) em pacientes que tiveram contato extenso com o sistema de saúde nos últimos 90 dias.

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8
Q

Etiologia e microbiologia
endocardite de valva protética (EVP) precoce

quando e pq se desenvolve?
quem causa?

A

desenvolve em 2 meses da cirurgia, decorre da contaminação intraoperatória ou por uma complicação pós-operatória bacterêmica

CoNS, S. aureus, bacilos Gram-negativos facultativos, difteroides ou fungos

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9
Q

Etiologia e microbiologia
EVP que surge > 12 meses após a cirurgia (EVP tardia)

A

portas de entrada e os microrganismos causais são semelhantes aos da EVN adquirida na comunidade.

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10
Q

Etiologia e microbiologia
endocardite de valva protética (EVP)
que iniciam > x depois da cirurgia valvar são provocados pelos mesmos organismos que causam a EVN adquirida na comunidade (quem são?) procurar

A

x= 1 ano

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11
Q

Etiologia e microbiologia
endocardite de valva protética (EVP)
causada por x que se apresenta y após a cirurgia costuma representar uma infecção hospitalar de início tardio.

A

x = CoNS
y= 2 a 12 meses

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12
Q

Etiologia e microbiologia
endocardite relacionada com dispositivo eletrônico implantável cardiovascular (DEIC)
onde acomete?

A

envolve o próprio dispositivo ou o endotélio em pontos de contato do dispositivo, algumas vezes com infecção concomitante de valvas aórtica ou mitral.

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13
Q

Etiologia e microbiologia
endocardite relacionada com dispositivo eletrônico implantável cardiovascular (DEIC)
etiologias principais

A

S. aureus e CoNS (em geral cepas resistentes à meticilina) causam a maioria dos casos.

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14
Q

Etiologia e microbiologia
endocardite relacionada com dispositivo eletrônico implantável cardiovascular (DEIC)
em quando tempo se desenvolve?

A

1/3 dos casos de endocardite relacionada a DEIC se apresenta 3 meses após a implantação ou manipulação do dispositivo
1/3 entre 4 e 12 meses
1/3 apresenta > 1 ano depois

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15
Q

Etiologia e microbiologia
endocardite que ocorre entre os usuários de drogas IV
-em especial aquela que envolve a valva tricúspide, é comumente causada pelo:

A

S. aureus (com frequência, uma cepa resistente à meticilina)

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16
Q

Etiologia e microbiologia
endocardite que ocorre entre os usuários de drogas IV,
infecção de válvulas esquerdas é provocada por:

A

Pseudomonas aeruginosa e Candida, Bacillus, Lactobacillus e Corynebacterium spp., além das causas habituais de endocardite.

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17
Q

Etiologia e microbiologia
5 a 15% dos casos de endocardite apresentam culturas negativas sendo
» um terço a metade desses casos são causados por x
» O restante dos casos com cultura negativa representa infecção por microrganismos fastidiosos, como as bactérias nutricionalmente variantes: y

A

x= exposição prévia a antibióticos
y= Granulicatella e Abiotrophia spp., microrganismos HACEK, Coxiella burnetii, Brucella spp. e Tropheryma whipplei.

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18
Q

Patogênese
lesão endotelial permite: 2

A

infecção direta por patógenos mais virulentos (p. ex., S. aureus) ou o desenvolvimento de um trombo de plaqueta-fibrina não infectado (uma condição chamada de endocardite trombótica não bacteriana [NBTE]), que pode tornar-se infectada durante uma bacteremia transitória.

trombo serve como local de inserção bacteriana durante a bacteriemia transitória.

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19
Q

Patogênese
NBTE endocardite trombótica não bacteriana surge a partir de:

A

1condições cardíacas: insuficiência mitral, estenose aórtica, insuficiência aórtica, comunicações interventriculares e cardiopatias congênitas complexas.
2estados de hipercoagulabilidade (dando origem à endocardite marântica, a qual consiste em vegetações não infectadas)
e
3 síndrome antifosfolipídeo.

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20
Q

patogênese
qual mecanismo de infecção
como é feita a adesão do S aureus ao endotélio intacto e ao endotélio lesado

A

Os microrganismos que causam EI geralmente entram na corrente sanguínea a partir das superfícies corporais colonizadas ou locais de infecção.

A adesão de S. aureus ao endotélio intacto pode ser mediada pela inflamação local induzindo o fator de von Willebrand nas superfícies das células endoteliais com resultante adesão de plaquetas e de S. aureus.

a aderência de S. aureus ao endotélio lesado pode ser mediada pela deposição local de fibrina e do fator de von Willebrand circulante sobre o tecido subendotelial exposto ao qual S. aureus adere diretamente. O

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21
Q

patogênese
Como ocorre a adesão ao NBTE

A

Os microrganismos que costumam causar EI expressam adesinas superficiais, denominadas, em conjunto, componentes da superfície microbiana que reconhecem as moléculas de adesão da matriz (MSCRAMMs, de microbial surface components recognizing adhesin matrix molecules), que medeiam a adesão aos locais de NBTE ou ao endotélio lesado.

A adesão é facilitada pelas proteínas de ligação à fibronectina existentes na superfície de muitas bactérias Gram-positivas; pelo fator aglutinante (proteína de superfície que se liga à fibrina ou ao fibrinogênio) presente em S. aureus; pelas proteínas de superfície de ligação ao fibrinogênio (Fss2), proteína de superfície de ligação ao colágeno (Ace) e Ebp pili (esta última mediando a aderência à plaqueta) em Enterococcus faecalis; e pelas glicanas ou FimA (membro da família das adesinas da mucosa oral) dos estreptococos.

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22
Q

patogênese
qual proteína facilita a infecção do S aureus a valvas previamente normais

A

As proteínas de ligação à fibronectina são necessárias para que S. aureus invada o endotélio intacto; desse modo, essas proteínas de superfície facilitam a infecção de valvas previamente normais.

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23
Q

patogênese
como ocorre a infecção da vegetação

A

Na ausência de defesa do hospedeiro, os microrganismos, entremeados na crescente vegetação de fibrinas e plaquetas, proliferam formando densas microcolônias. Os microrganismos também induzem a deposição plaquetária e um estado pré-coagulante localizado, extraindo o fator tecidual do endotélio e, no caso de S. aureus, também dos monócitos. O depósito de fibrina combina-se à agregação plaquetária e à proliferação de microrganismos, dando origem a uma vegetação infectada.

Os microrganismos situados na profundidade da vegetação são inativos do ponto de vista metabólico (não proliferam) e relativamente resistentes à destruição por antimicrobianos.

Os microrganismos que proliferam na superfície são continuamente liberados na corrente sanguínea.

24
Q

Manifestações clínicas
qual lesão típica da EI e no que consiste
geralmente envolve quais estruturas do coração

A

vegetação
consiste em uma massa de plaquetas, fibrina, microrganismos e escassas células inflamatórias.
geralmente envolve mais as valvas cardíacas, mas também pode ocorrer no lado de baixa pressão de um defeito septal ventricular, no endocárdio mural lesionado por jatos sanguíneos aberrantes ou por corpos estranhos ou, ainda, sobre dispositivos intracardíacos

25
Manifestações clínicas surgem pq? 5
produção de citocinas, dano às estruturas intracardíacas, embolização de fragmentos de vegetação, infecção hematogênica de outros locais durante bacteremia e lesão tecidual por depósito de complexos imunes.
26
Manifestações clínicas síndrome clínica é variável, abrangendo um continuum entre as apresentações aguda e subaguda> a evolução temporal da doença é ditada em grande parte por: explique como é essa relação
microrganismo causador foram aguda: S. aureus, estreptococos beta-hemolíticos, pneumococos e Staphylococcus lugdunensis forma subaguda: Streptococcus viridans, Enterococcus, CoNS (exceto S. lugdunensis) e o grupo HACEK
27
Manifestações clínicas Sintomas constitucionais: 5
em geral inespecíficos, mas podem incluir febre, calafrios, perda de peso, mialgias ou artralgias.
28
Manifestações clínicas como costuma ser a febre na apresentação aguda e subaguda
Em pacientes com apresentações subagudas, a febre costuma ser baixa e raramente excede 39,4 °C; ao contrário, temperaturas de 39,4 a 40 °C são frequentemente observadas na EI aguda. A febre pode ser baixa em pacientes idosos, gravemente debilitados ou com insuficiência renal.
29
Manifestações clínicas –Manifestações cardíacas: 1 grande relação com EVN 2 que podem resultar em novos sopros
sopros cardíacos, principalmente sopros de regurgitação novos ou com aumento de intensidade, são ouvidos em 85% dos pacientes com EVN (endocardite da valva nativa) aguda a lesão valvar e a ruptura das cordas tendíneas podem resultar em novos sopros de regurgitação ICC desenvolve-se em 30 a 40% dos pacientes e, comumente, decorre da disfunção valvar. A extensão da infecção das cúspides valvares para o interior do tecido anelar ou miocárdico adjacente pode resultar em abscessos perivalvares, os quais podem gerar fístulas intracardíacas. Os abscessos podem causar perfuração a partir da raiz aórtica para dentro do septo ventricular e interromper o sistema de condução ou para dentro do epicárdio e causar pericardite. A infecção paravalvar aórtica pode penetrar no septo ventricular superior e interromper o sistema de condução, levando a graus variáveis de bloqueio cardíaco.
30
Manifestações clínicas –Manifestações não cardíacas: qual (metade dos casos precede o diagnóstico de endocardite) e está presente em 50% dos pacientes?
, embolia séptica (hemorragia subungueal, nodos de Osler, é comum em pacientes com EI aguda por S. aureus), a embolia arterial, com a infecção focal por via hematogênica sendo mais evidente na pele, baço, rins, ossos e meninges. estão relacionadas à infecção prolongada; com o diagnóstico e o tratamento precoce,
31
Manifestações clínicas –Manifestações não cardíacas: O risco de embolização aumenta na endocardite causada por x, com vegetações > 10 mm de diâmetro, e na infecção que envolve a válvula y(em especial o folheto anterior).
x= S. aureus y= mitral
32
Manifestações clínicas Manifestações não cardíacas: principal relacionada a snc
êmbolos cerebrovasculares apresentando-se como acidente vascular cerebral (AVC) ou encefalopatia complicam 15-35% dos casos, com metade desses casos precedendo o diagnóstico de endocardite; porém, são encontradas evidências de êmbolos clinicamente assintomáticos na RM em 30-65% dos pacientes com endocardite do lado esquerdo.
33
Manifestações clínicas Manifestações não cardíacas incidencia de avc altera com algum tratamento? qual a relação do tamanho das vegetações e avc?
A incidência de AVC diminui muito com a terapia antibiótica e não se correlaciona com mudanças no tamanho das vegetações; 3% dos AVCs ocorrem após 1 semana de terapia efetiva, mas esses eventos embólicos tardios não especificamente constituem evidência de falha da terapia antimicrobiana.
34
Manifestações clínicas Manifestações não cardíacas Outras complicações neurológicas incluem: 5
meningite asséptica ou purulenta, hemorragia intracraniana devido à ruptura dos aneurismas micóticos (dilatações focais das artérias em pontos na parede arterial enfraquecidos pela infecção ou onde se alojaram êmbolos sépticos) ou infartos hemorrágicos, convulsões e microabscessos (em especial com S. aureus).
35
Manifestações clínicas Manifestações não cardíacas rins
depósito de imunocomplexos na membrana basal glomerular causa glomerulonefrite e disfunção renal, o que melhora com a terapia antibiótica.
36
Manifestações clínicas Manifestações não cardíacas manifestações periféricas não supurativas da endocardite subaguda: IMPORTANTE VER FT e procurar mais
lesões de Janeway, manchas de Roth relacionadas com a duração da infecção e são atualmente raras por causa do diagnóstico e tratamento precoces.
37
Manifestações clínicas Manifestações de condições predisponentes específicas: condições subjacentes podem afetar os sinais e sintomas de apresentação. > Usuário de drogas IV valva mais acometida? quadro clínico?
Cerca de 50% dos casos de endocardite associados ao uso de drogas IV estão limitados à valva tricúspide e apresentam-se como febre, sopro suave ou ausente, êmbolos pulmonares sépticos (evidenciados por tosse, dor torácica pleurítica, infiltrados pulmonares nodulares ou ocasionalmente piopneumotórax) e ausência de manifestações periféricas. Os pacientes com infecções no lado esquerdo do coração apresentam-se com os achados típicos de endocardite.
38
Manifestações clínicas Manifestações de condições predisponentes específicas: condições subjacentes podem afetar os sinais e sintomas de apresentação. > Endocardite associada aos cuidados de saúde: quando é típico (conferir qual seria o tipico) e não tipo
As manifestações são típicas na ausência de um dispositivo intracardíaco retido. A endocardite relacionada com marca-passo transvenoso ou com desfibrilador implantável pode estar associada à infecção da bolsa do gerador e resultar em febre, sopro mínimo e sintomas pulmonares em decorrência de êmbolos sépticos.
39
Manifestações clínicas Manifestações de condições predisponentes específicas: > EVP endocardite de valva protética como são? infecção associada comum e qual resultado?
casos de endocardite que ocorrem dentro de 60 dias da cirurgia valvar, os sintomas típicos podem ser mascarados pela comorbidade associada à cirurgia recente. infecção paravalvar é comum na EVP, resultando em deiscência valvar parcial, sopros de regurgitação, ICC ou envolvimento do sistema de condução.
40
DIAGNÓSTICO Definição de endorcardite infecciosa Critério patológico 2
(1) Microrganismos identificados no contexto de sinais clínicos de endocardite ativa em uma vegetação; de tecido cardíaco; de uma válvula protética ou anel de sutura explantados; de um enxerto aórtico ascendente (com evidência concomitante de envolvimento valvar); de um dispositivo eletrônico intracardíaco implantável (DCEI) endovascular; ou de um êmbolo arterial ou (2) Endocardite ativa (pode ser aguda ou subaguda/crônica) identificada em ou sobre uma vegetação; de tecido cardíaco; de uma válvula protética ou anel de sutura explantados de um enxerto aórtico ascendente (com evidência concomitante de envolvimento valvar); de um DCEI; ou de um êmbolo arterial
41
DIAGNÓSTICO Definição de endorcardite infecciosa critério clínico 3
2 critérios maiores ou 1 critério maior e 3 menores ou 5 critérios menores
42
DIAGNÓSTICO Definição de endorcardite infecciosa possibilidade de endorcardite 2
1 critério maior e 1 critério menor ou 3 critérios menores
43
DIAGNÓSTICO Definição de endorcardite infecciosa excluído endocardite 4
A. Diagnóstico alternativo firme que explique os sinais/sintomas ou B. Ausência de recorrência, apesar da antibioticoterapia por menos de 4 dias. ou C. Nenhuma evidência patológica ou macroscópica de EI na cirurgia ou autópsia, com antibioticoterapia por menos de 4 dias. ou D. Não atende aos critérios para possível EI, como acima
44
DIAGNÓSTICO critérios de duke critérios maiores
(1) Hemoculturas positivas i. Microrganismos que comumente causam EI isolados de 2 ou mais hemoculturas distintas (típico) ou ii. Microrganismos que ocasionalmente ou raramente causam EI isolados de 3 ou mais hemoculturas distintas (Atípico) (2) Testes laboratoriais positivos i. Reação em cadeia da polimerase (PCR) positiva ou outra técnica baseada em ácido nucleicoc para Coxiella burnetii, espécies de Bartonella ou Tropheryma whipplei no sangue ou ii. Título de anticorpos antifase I da imunoglobulina G (IgG) de Coxiella burnetii >1:800 [24] d , ou isolados de uma única hemocultura ou iii. Ensaios de imunofluorescência indireta (IFI) para detecção de anticorpos IgM e IgG contra Bartonella henselae ou Bartonella quintana com título de imunoglobulina G (IgG) ≥1:800 [24, 25] d B. Critérios Principais de Imagem (1) Ecocardiografia e tomografia computadorizada (TC) cardíaca i. Ecocardiografia e/ou TC cardíaca mostrando vegetação, perfuração valvar/de folheto, aneurisma valvar/de folheto, abscesso, pseudoaneurisma, ou fístula intracardíaca ou ii. Regurgitação valvar nova significativa na ecocardiografia em comparação com exames de imagem anteriores. A piora ou alteração da regurgitação preexistente não é suficiente. ou iii. Nova deiscência parcial da válvula protética em comparação com exames de imagem anteriores [52] (2) Tomografia computadorizada por emissão de pósitrons com 18F-fluorodesoxiglicose (imagens de PET/CT com [18F]FDG) Atividade metabólica anormalk envolvendo uma válvula nativa ou protética, enxerto aórtico ascendente (com evidência concomitante de envolvimento valvar), eletrodos de dispositivo intracardíaco ou outro material protéticol,m C. Critérios Cirúrgicos Principais Evidência de EI documentada por inspeção direta durante cirurgia cardíaca, sem Critérios de Imagem Principais nem confirmação histológica ou microbiológica subsequentente
45
DIAGNÓSTICO critérios de duke critérios menores
A. Predisposição – Histórico prévio de EI – Valva protética – Reparo valvar prévio – Cardiopatia congênita – Regurgitação ou estenose mais do que leve de qualquer etiologia – Dispositivo eletrônico intracardíaco implantável (DCEI) endovascular – Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva – Uso de drogas injetáveis B. Febre Temperatura documentada superior a 38,0 °C (100,4 °F) C. Fenômenos vasculares Evidência clínica ou radiológica de êmbolos arteriais, infartos pulmonares sépticos, abscesso cerebral ou esplênico, aneurisma micótico, hemorragia intracraniana, hemorragias conjuntivais, lesões de Janeway, púrpura purulenta D. Fenômenos imunológicos Fator reumatoide positivo, linfonodos de Osler, manchas de Roth ou glomerulonefrite mediada por imunocomplexos E. Evidência microbiológica, não atendendo a um critério principal 1) Positivo Hemoculturas para um microrganismo consistente com EI, mas que não atende aos requisitos do Critério Principal ou 2) Cultura positiva, PCR ou outro teste baseado em ácido nucleico (sequenciamento amplicon ou shotgun, hibridização in situ) para um organismo consistente com EIr de um local estéril do corpo que não seja tecido cardíaco, prótese cardíaca ou êmbolo arterial; ou um único achado de uma bactéria cutânea por PCR em uma válvula ou fio sem evidência clínica ou microbiológica adicional de suporte [51] F. Critérios de Imagem Atividade metabólica anormal detectada por PET/CT com [18F]FDG dentro de 3 meses após o implante de válvula protética, enxerto de aorta ascendente (com evidência concomitante de envolvimento valvar), eletrodos de dispositivo intracardíaco ou outro material protético G. Critérios de Exame Físico Nova regurgitação valvar identificada na ausculta se a ecocardiografia não estiver disponível. Piora ou alteração de sopro preexistente não é suficiente
46
TRATAMENTO até quando deve ser repetidas as hemoculturas? o que suspeitar se os pacientes ficam febris por 7 dias apesar de terapia com antibiótico
As hemoculturas devem ser repetidas até que estejam estéreis. Os resultados devem ser novamente verificados quando há recrudescimento da febre e com 4 a 6 semanas depois da terapia para documentar a cura. –Quando os pacientes ficam febris por 7 dias apesar da terapia com antibiótico, deve ser feita uma investigação de abscessos paravalvares ou extracardíacos.
47
TRATAMENTO TABELA 83-2 ■ Antibioticoterapia para endocardite infecciosa causada por microrganismos comunsa
TABELA 83-2 ■ Antibioticoterapia para endocardite infecciosa causada por microrganismos comunsa
48
TRATAMENTO para eliminação completa dos enterococos precisa de
A eliminação completa dos enterococos exige a atividade sinérgica de um agente ativo na parede celular e de um aminoglicosídeo (gentamicina ou estreptomicina) ao qual o isolado não exiba altos níveis de resistência. Se houver desenvolvimento de toxicidade após 2-3 semanas de tratamento, o aminoglicosídeo pode ser suspenso em pacientes que responderam de maneira satisfatória. Se houver alto nível de resistência a ambos os aminoglicosídeos, o agente ativo na parede celular deve ser administrado de forma isolada por 8 a 12 semanas, ou – para Enterococcus faecalis – pode ser administrada ampicilina mais ceftriaxona ou cefotaxima em altas doses. Quando o isolado é resistente aos agentes comumente utilizados, aconselha-se a terapia cirúrgica
49
TRATAMENTO A EVP estafilocócica deve ser tratada por 6 a 8 semanas com um esquema de a X é importante e porque
A EVP estafilocócica deve ser tratada por 6 a 8 semanas com um esquema de múltiplos fármacos. A rifampicina é importante porque elimina os microrganismos aderidos ao material estranho. A inclusão de dois outros agentes, além da rifampicina, ajuda a evitar o surgimento da resistência à rifampicina in vivo. Testes de sensibilidade para a gentamicina devem ser realizados antes que se administre a rifampicina; quando a cepa é resistente, outro aminoglicosídeo, uma fluoroquinolona, ceftarolina ou outro agente ativo deve ser utilizado em substituição.
50
TABELA 83-3 ■ Momento para intervenção cirúrgica cardíaca em pacientes com endocardite
TABELA 83-3 ■ Momento para intervenção cirúrgica cardíaca em pacientes com endocardite
51
TRATAMENTO CIRÚRGICO cirurgia cardíaca deve ser retardada por 2 a 3 semanas, caso o paciente
A cirurgia cardíaca deve ser retardada por 2 a 3 semanas, caso o paciente tenha tido um AVC embólico não hemorrágico, e por 4 semanas se o paciente tiver sofrido um AVC embólico hemorrágico. Os aneurismas micóticos rompidos devem ser tratados antes da cirurgia cardíaca.
52
TRATAMENTO CIRÚRGICO A duração da terapia antibiótica após a cirurgia cardíaca depende da indicação da cirurgia. em casos de EVN não complicada para endocardite com abscesso paravalvar
–Em casos de EVN não complicada causada por microrganismos suscetíveis, com culturas valvares negativas na cirurgia, a duração do tratamento pré e pós-operatório deve ser igual à duração total da terapia recomendada, sendo de cerca de 2 semanas de tratamento no pós-operatório. –Para endocardite com abscesso paravalvar, EVP tratada de forma parcial ou valvas com culturas positivas, os pacientes devem receber uma série completa da terapia no pós-operatório.
53
Prognóstico e desfecho
Morte e desfecho ruim não estão relacionados com falhas na terapia antibiótica, mas sim com interações entre comorbidades e complicações de órgãos relacionadas com endocardite. –As taxas de sobrevida são de 85 a 90% para EVN por Streptococcus viridans, microrganismos HACEK ou enterococos, ao contrário dos 55 a 70% para EVN causada por S. aureus em pacientes que não são usuários de drogas IV. –A EVP com início dentro de dois meses da troca valvar resulta em taxas de mortalidade de 40 a 50%, enquanto as taxas são de apenas 10 a 20% nos casos de início tardio.
54
Prevenção
A American Heart Association e a European Society of Cardiology reduziram as recomendações para a profilaxia antibiótica, limitando o seu uso a pacientes com o maior risco de morbidade grave e morte por endocardite. –A profilaxia é recomendada apenas para os procedimentos dentários que envolvem a manipulação do tecido gengival ou a região periapical dos dentes, ou, ainda, a perfuração da mucosa oral (incluindo a cirurgia do trato respiratório). A profilaxia não é aconselhada para pacientes submetidos a procedimentos GI ou do trato geniturinário a menos que o trato geniturinário esteja infectado. –A Tabela 83-4 lista as lesões cardíacas de alto risco para as quais a profilaxia é recomendada, e a Tabela 83-5 lista os esquemas antibióticos recomendados para esse propósito.
55
TABELA 83-4 ■ Lesões cardíacas de alto risco para as quais é aconselhável a profilaxia da endocardite antes de procedimentos dentários
TABELA 83-4 ■ Lesões cardíacas de alto risco para as quais é aconselhável a profilaxia da endocardite antes de procedimentos dentários