Caso 2: endocardite infecciosa Flashcards
(55 cards)
o que é a endocardite aguda
é uma doença febril que lesa rapidamente as estruturas cardíacas, pode disseminar-se para locais extracardíacos por via hematogênica e eventualmente progredir para morte em semanas.
qual a diferença da endorcardite subaguda
endocardite subaguda segue uma evolução indolente, raramente provoca infecção metastática e progride de forma gradual, a menos que seja complicada por evento embólico maior ou ruptura de aneurisma micótico.
o que é a endarterite infecciosa
O processo análogo que envolve shunts arteriovenosos, shunts arterioarteriais (ducto arterioso persistente) ou coarctação da aorta é chamado de endarterite infecciosa.
EPIDEMIOLOGIA
- qual grupo etário mais afetado
- As condições predisponentes são associação com 5
- Dos casos de endocardite, 16 a 30% envolvem
os países desenvolvidos, a incidência da endocardite varia de 4 a 7 casos por 100.000 habitantes por ano, com taxas maiores em IDOSOS
As condições predisponentes são associação com cuidados de saúde, cardiopatia congênita, uso de drogas injetáveis ilícitas, doença valvar degenerativa e presença de dispositivos intracardíacos.
Dos casos de endocardite, 16 a 30% envolvem válvulas protéticas, com o maior risco durante os primeiros 6 a 12 meses após a troca valvar.
Etiologia e microbiologia
–microrganismos causadores variam entre os tipos clínicos de endocardite em função das diferentes portas de entrada.
1a) endocardite da valva nativa (EVN), quais os que entram por via oral, cutânea e do trato respiratório?
Streptococcus viridans, estafilococos e microrganismos (HACEK) (Haemophilus spp., Aggregatibacter spp., Cardiobacterium spp., Eikenella corrodens e Kingella kingae)
Etiologia e microbiologia
1b) endocardite da valva nativa (EVN): qual
origina-se do intestino, estando associado a câncer ou pólipos colônicos?
O Streptococcus gallolyticus subespécie gallolyticus (antes chamado de S. bovis biotipo 1)
Etiologia e microbiologia
1c EVN associada a cuidados de saúde, frequentemente causada por: 3
começa onde?
Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase-negativos (CoNS) e enterococos
pode ter um início hospitalar (55%) ou na comunidade (45%) em pacientes que tiveram contato extenso com o sistema de saúde nos últimos 90 dias.
Etiologia e microbiologia
endocardite de valva protética (EVP) precoce
quando e pq se desenvolve?
quem causa?
desenvolve em 2 meses da cirurgia, decorre da contaminação intraoperatória ou por uma complicação pós-operatória bacterêmica
CoNS, S. aureus, bacilos Gram-negativos facultativos, difteroides ou fungos
Etiologia e microbiologia
EVP que surge > 12 meses após a cirurgia (EVP tardia)
portas de entrada e os microrganismos causais são semelhantes aos da EVN adquirida na comunidade.
Etiologia e microbiologia
endocardite de valva protética (EVP)
que iniciam > x depois da cirurgia valvar são provocados pelos mesmos organismos que causam a EVN adquirida na comunidade (quem são?) procurar
x= 1 ano
Etiologia e microbiologia
endocardite de valva protética (EVP)
causada por x que se apresenta y após a cirurgia costuma representar uma infecção hospitalar de início tardio.
x = CoNS
y= 2 a 12 meses
Etiologia e microbiologia
endocardite relacionada com dispositivo eletrônico implantável cardiovascular (DEIC)
onde acomete?
envolve o próprio dispositivo ou o endotélio em pontos de contato do dispositivo, algumas vezes com infecção concomitante de valvas aórtica ou mitral.
Etiologia e microbiologia
endocardite relacionada com dispositivo eletrônico implantável cardiovascular (DEIC)
etiologias principais
S. aureus e CoNS (em geral cepas resistentes à meticilina) causam a maioria dos casos.
Etiologia e microbiologia
endocardite relacionada com dispositivo eletrônico implantável cardiovascular (DEIC)
em quando tempo se desenvolve?
1/3 dos casos de endocardite relacionada a DEIC se apresenta 3 meses após a implantação ou manipulação do dispositivo
1/3 entre 4 e 12 meses
1/3 apresenta > 1 ano depois
Etiologia e microbiologia
endocardite que ocorre entre os usuários de drogas IV
-em especial aquela que envolve a valva tricúspide, é comumente causada pelo:
S. aureus (com frequência, uma cepa resistente à meticilina)
Etiologia e microbiologia
endocardite que ocorre entre os usuários de drogas IV,
infecção de válvulas esquerdas é provocada por:
Pseudomonas aeruginosa e Candida, Bacillus, Lactobacillus e Corynebacterium spp., além das causas habituais de endocardite.
Etiologia e microbiologia
5 a 15% dos casos de endocardite apresentam culturas negativas sendo
» um terço a metade desses casos são causados por x
» O restante dos casos com cultura negativa representa infecção por microrganismos fastidiosos, como as bactérias nutricionalmente variantes: y
x= exposição prévia a antibióticos
y= Granulicatella e Abiotrophia spp., microrganismos HACEK, Coxiella burnetii, Brucella spp. e Tropheryma whipplei.
Patogênese
lesão endotelial permite: 2
infecção direta por patógenos mais virulentos (p. ex., S. aureus) ou o desenvolvimento de um trombo de plaqueta-fibrina não infectado (uma condição chamada de endocardite trombótica não bacteriana [NBTE]), que pode tornar-se infectada durante uma bacteremia transitória.
trombo serve como local de inserção bacteriana durante a bacteriemia transitória.
Patogênese
NBTE endocardite trombótica não bacteriana surge a partir de:
1condições cardíacas: insuficiência mitral, estenose aórtica, insuficiência aórtica, comunicações interventriculares e cardiopatias congênitas complexas.
2estados de hipercoagulabilidade (dando origem à endocardite marântica, a qual consiste em vegetações não infectadas)
e
3 síndrome antifosfolipídeo.
patogênese
qual mecanismo de infecção
como é feita a adesão do S aureus ao endotélio intacto e ao endotélio lesado
Os microrganismos que causam EI geralmente entram na corrente sanguínea a partir das superfícies corporais colonizadas ou locais de infecção.
A adesão de S. aureus ao endotélio intacto pode ser mediada pela inflamação local induzindo o fator de von Willebrand nas superfícies das células endoteliais com resultante adesão de plaquetas e de S. aureus.
a aderência de S. aureus ao endotélio lesado pode ser mediada pela deposição local de fibrina e do fator de von Willebrand circulante sobre o tecido subendotelial exposto ao qual S. aureus adere diretamente. O
patogênese
Como ocorre a adesão ao NBTE
Os microrganismos que costumam causar EI expressam adesinas superficiais, denominadas, em conjunto, componentes da superfície microbiana que reconhecem as moléculas de adesão da matriz (MSCRAMMs, de microbial surface components recognizing adhesin matrix molecules), que medeiam a adesão aos locais de NBTE ou ao endotélio lesado.
A adesão é facilitada pelas proteínas de ligação à fibronectina existentes na superfície de muitas bactérias Gram-positivas; pelo fator aglutinante (proteína de superfície que se liga à fibrina ou ao fibrinogênio) presente em S. aureus; pelas proteínas de superfície de ligação ao fibrinogênio (Fss2), proteína de superfície de ligação ao colágeno (Ace) e Ebp pili (esta última mediando a aderência à plaqueta) em Enterococcus faecalis; e pelas glicanas ou FimA (membro da família das adesinas da mucosa oral) dos estreptococos.
patogênese
qual proteína facilita a infecção do S aureus a valvas previamente normais
As proteínas de ligação à fibronectina são necessárias para que S. aureus invada o endotélio intacto; desse modo, essas proteínas de superfície facilitam a infecção de valvas previamente normais.
patogênese
como ocorre a infecção da vegetação
Na ausência de defesa do hospedeiro, os microrganismos, entremeados na crescente vegetação de fibrinas e plaquetas, proliferam formando densas microcolônias. Os microrganismos também induzem a deposição plaquetária e um estado pré-coagulante localizado, extraindo o fator tecidual do endotélio e, no caso de S. aureus, também dos monócitos. O depósito de fibrina combina-se à agregação plaquetária e à proliferação de microrganismos, dando origem a uma vegetação infectada.
Os microrganismos situados na profundidade da vegetação são inativos do ponto de vista metabólico (não proliferam) e relativamente resistentes à destruição por antimicrobianos.
Os microrganismos que proliferam na superfície são continuamente liberados na corrente sanguínea.
Manifestações clínicas
qual lesão típica da EI e no que consiste
geralmente envolve quais estruturas do coração
vegetação
consiste em uma massa de plaquetas, fibrina, microrganismos e escassas células inflamatórias.
geralmente envolve mais as valvas cardíacas, mas também pode ocorrer no lado de baixa pressão de um defeito septal ventricular, no endocárdio mural lesionado por jatos sanguíneos aberrantes ou por corpos estranhos ou, ainda, sobre dispositivos intracardíacos