CBL endocrieno Flashcards

Question

Biguanide / metformine - NW

Answer 1

GI stoornissen (R/ start aan lage dosis + inname gedurende maaltijd) lactaatacidose (-> kan fataal z) vit B12 deficiëntie (-> pernicieuze anemie)

Answer 2

Start met 1-2x 500mg/d => ophogen tot 3x 850mg/d Bij creatinineklaring 45-60 GFR: max 2-850mg

Answer 3

= incretine enhancers -> Inhibitie GLP1 afbraak -> glucose afhankelijke insuline secretie + suppressie endogene glucagonsecretie

Answer 4

Weinig NW Geen dosisveranderingen nodig bij NI Geen effect op het lichaamsgewicht Gering risico van hypoglykemie

Answer 5

Hypoglykemie bij associëren met een hypoglykemiërend sulfamide of insuline. Gastro-intestinale stoornissen, hoofdpijn, duizeligheid, gewrichtspijnen

Answer 6

inhibitie natriumglucose-cotransporter 2 (SGLT2) thv de nieren -> inhibitie reabsorptie glucose nier -> glucosurie

Answer 7

Gering risico van hypoglykemie Lichte gewichtsdaling Cardiovasculair benefit, vooral op hartfalen Renoprotectief effect (bij diabetische nefropathie met macro-albuminurie)

Answer 8

nierfunctiebeperking

Answer 9

Hypoglykemie, bij associatie met een hypoglykemiërend sulfamide of insuline urinaire en gynaecologische infecties mogelijk verhoogd fractuurrisico

Answer 10

Stimulatie endogene insuline secretie

Answer 11

Krachtige werking

Answer 12

nier- of leverlijden combinatie met gliniden

Answer 13

Hypoglycemie Gewichtstoename Gastro-intestinale stoornissen Overgevoeligheidsreacties

Answer 14

structuur die verschilt van deze vd sulfamiden, maar het werkingsmechanisme (= stimulatie vd insulinesecretie) is vergelijkbaar (vb. repaglinide)

Answer 15

Het effect van repaglinide treedt sneller op dan dit van de hypoglykemiërende sulfamiden, en de werkingsduur is korter. Dit leidt soms tot een betere controle vd postprandiale hyperglykemie, maar de klinische relevantie hiervan is onduidelijk.

Answer 16

Combinatie met hypoglykemiërende sulfamiden. Ernstige leverinsufficiëntie

Answer 17

Hypoglycemie Gewichtstoename Gastro-intestinale stoornissen Allergische huidreacties

Answer 18

Reductie insulineresistentie thv de skeletspieren & verminderen de glucoseproductie in de lever

Answer 19

Hartfalen Blaaskanker Leverinsufficiëntie

Answer 20

Water- en zoutretentie -> uitlokken/verergeren hartfalen Hypoglycemie (vnl in combi met andere antidiabetica) Gewichtstoename Gastro-intestinale stoornissen Hoofdpijn, duizeligheid. Verhoogd fractuurrisico. Macula-oedeem. Licht verhoogd risico van blaaskanker. Zelden: leverfunctiestoornissen.

Answer 21

(= analogen van het incretinehormoon GLP-1) Glucose afhankelijke insuline-secretie + suppressie endogene glucagon secretie (opm: werken langer in combi met DPP4i)

Answer 22

Geen gevaar voor hypoglycemie Remt eetlust -> Gewichtsverlies (goed bij obesitas)

Answer 23

Nausea (opm: geen te hoge dosis bij NI -> meer nausea en braken) Reacties thv de injectieplaats Hypoglykemie (zelden ernstig) Vaak gastro-intestinale stoornissen, geringe toename risico pancreatitis en darmobstructie, galsteenvorming.

Answer 24

Inhibitie intestinale glucose absorptie (inhibeert de α-glucosidasen ter hoogte van de dunnedarmmucosa, en vertraagt zo de resorptie van koolhydraten, wat leidt tot een afzwakking van de postprandiale hyperglykemie)

Answer 25

Inflammatoire darmziekten, intestinale obstructie. Ernstige nierinsufficiëntie. Ernstige leverinsufficiëntie

Answer 26

GI stoornissen: flatulentie, krampen, diarree Opm: niet meer beschikbaar (BCFI) < gering effect glycemiecontrole en slechte tolerantie

Answer 27

SGLT2 inhibitor PO of GLP1 agonist SC -> want reduceren mortaliteit // GEEN Sulfonylurea -> hypoglycemie -> sympatische stimulatie -> hoge BD, ritmeSTn GEEN Pioglitazone -> vochtretentie -> risico hartdecompensatie

Answer 28

Dosisreductie metformine bij eGFR < 60 // GLP1 agonist ok MAAR geen te hoge dosis (want dan meer GI nevenwerkingen) DPP4 inhibitoren ok MAAR dosis adaptatie (want minder nodig om effect te bereiken) // Voorlopig geen SGLT2 inhibitor (toekomst?) Vermijd pioglitazone -> want risico vochtretentie

Answer 29

OK: - DPP4 goed (want weinig nevenwerkingen) - SGLT2 kan BD en cardiovasculaire ziekte verminderen - Incretines en Metformine ok // CAVE: - Sulfonylurea (kan hypoglycemie geven) - Insuline (frequent nodig, maar minder strikte regeling gezien risico op hypo’s) - Pioglitazone (vochtretentie, fractuurrisico, …)

Answer 30

GLP 1 agonist (pas terugbetaling vanaf BMI > 30) SGLT2-inhib // opm: metformine en acarbose -> geen invloed gewicht opm: glitazonen, sulfamiden, gliniden en insuline -> gewichtstoename (1-5 kg)

Answer 31

DPP4-inh SGLT2i GLP1-analoog // opm: sulfamide en glinide -> hoger risico hypoglycemie

Answer 32

- DKA - Extreme & symptomatische hyperglycemie (>300mg/dl) - Ernstige NI of leverinsufficiëntie (vb GFR < 30ml/min; geen metformine) - ZW (wens) - Bij contra-indicaties voor andere orale anti-diabetica

Answer 33

indien pt in de voorbije ochtend scherp stond, kan je bv 2E minder inspuiten indien hij eerder hoog stond, dan normale dosis HK nuchter = cave hypo

Answer 34

mag sporten (weinig gevaar op hypo bij deze 2 GM)

Answer 35

Het mechanisme van lactaatacidose ten gevolge van metforminegebruik is niet volledig opgehelderd. Metformine verdubbelt de productie van lactaat in de dunne darm en de daarmee gepaard gaande pH-daling in de lever kan het lactaatmetabolisme verminderen.

Answer 36

fout! - Slechte HbA1c weegt toch meer door dan duur van DM (zeker als je goed geregeld bent) - Chronsiche hyperglycemie → glycatie van axonale eiwitten → ontwikkeling van progressieve sensomotorische neuropathie

Answer 37

- polyneuropathie (mmestal: symmetrische, distaal: handschoen en kouspatroon) - autonome neuropathie (gastro‐intestinaal, orthostatische hypotensie)

Answer 38

L-thyroxine geven (levothyroxine)

Answer 39

* daling metabolisme: koudegevoel, gewichtstoename * vertraagde lichaamsfuncties: bradycardie, obstiptatie, vermoeidheid * neuropsych: traagheid, conc ST, depressie * droge haren, broze nagels, ruwere dikkere droge huid (myxoedeem) * gedaald lipido, subfertiliteit, menorragie * soms goiter < chron TSH stimulatie * … * dislipidemie (de novo hoog cholest), anemie * bij kinderen vetraagde lengtegroei / tandontwikkeling

Answer 40

* stijging metabol: vermagering, wartmegevoel, zweten en dorst * versnelde lichaamsfuncties: tachycardie, palpitaties, BD stijging, verhoogde stoelgangsdrequentie, tremor, vermindering spiermassa * emo: nervositas, slaapST * vochtige dunne huid, dunner en minder haar * subfertiliteit, vermindere menstruatie (V, freq), gynaecomastie * soms goiter (diffuus, nodulair, pijnlijk) * … * dyspnee d’effort * Von Graefe (spasme m levator palpebrae, pseudoexoftalmie), Graves orbithopathie (exoftalmie, diplopie, uitdroging cornea …) * osteoporose

Answer 41

**Hashimoto**: auto-immune destructie SK weefsel < TPO As - proces duurt jaren: begint met hashimoto thyroiditis (= chron vorm van thyroiditis) -> gecompenseerde fase met TSH stijging en nl T4, decompensatie met daling T4 **HK / bestraling** **jodium deficiëntie** **medicatie**: lithium, amiodarone **2e fase thyroiditis**: uitputtingsfase (TSH stijging, T4 daling) zelden **centraal** (secundaire hypoT)

Answer 42

**ziekte van Graves**: auto-immuun stimulatie SK < TSHR As - 20-40j - verdacht: familiaal, orbithopathie, pretibiaal myxoedeem, erythema-nodosum like letsels **toxische nodus** of **multinodulaire goiter** - 40-60j - typisch in jodiumdeficiënte gebieden **jodium excess** (bv contrast) **medicatie**: lithium, amiodarone, overbehandeling L-thyroxine thyreotoxicose ikv **thyroiditis (1e fase)** - subacute thyroïditis van De Quervain - silent (postpartum) thyroïditis (subacuut) zelden **centraal** (secundaire hyperT)

Answer 43

**causaal** indien mogelijk (jodium-deficiëntie, medicatie) **afwachten** zo geen symptomen en reversibele etiologie (bv thyroiditis) substitutie T4: PO **L-thyroxine** -> indicatie: - TSH > 10 mU/L - TSH > 4,5 EN TPO As (vb. bij Hashimoto = irrevers) - uitgesproken sympt -> controle TSH na 6-8w: doel TSH 0,4-2,5 (<-> screening 0,4-4,5)

Answer 44

NOOIT conservatief (want hoger risico vkf, osteoporose, …) // jodiumexces: bron wegnemen indien mogelijk overbehandeling hypoT: L-T4 aanpassen thyroiditis - medicamenteus geinduc thyroiditis (amiodarone): Propranolol Retard 160 mg PO - als overte thyrotoxicosis: methylprednisolon (medrol) + zo mogelijk stop medicatie - De Quervain thyroiditis *enkel bij klachten behandelen*: NSAIDs, Lekfase: Propranolol Retard 160 mg PO [Uitputtingsfase: soms tijdelijk L-Thyroxine] - Silent thyroiditis *enkel bij klachten behandelen*: Lekfase: Propranolol Retard 160 mg PO [Uitputtingsfase: soms tijdelijk L-Thyroxine] overproductie (auto-immuun, toxische nodus) - **thyrostatica: thiamazol** (1e keuze, strumazol(R), mag niet in 1e trim zws) -> tot negatievatie TSH-R As - **radioactief jodium** (I: voorkeur bij toxisch adenoom of auto-immuun) (CI: zws(wens), orbitopathie) - **HK** (I: mechanische hinder, recidief na beh, CI) - preop euthyroidie vereist! behandeling verwikkelingen (vb rookstop bij orbitopathie, BB propranolol bij VKF, cave thyrotoxische storm …)

Answer 45

zwanger, BV, amiodarone niet zinvol indien recent onderzoek IV contrast (contrast geïnduc hyperT)

Answer 46

labo: **TSH** (nagaan of hypoT) - als stijging TSH -> herhaal TSH + T4 bepalen + TPO As (hashimoto) => echografie niet aangewezen, tenzij klnische reden (bij nodule) - FNAC indien echografisch verdachte noduli - scinitgrafie niet aangewezen // andere onderzoeken: - vermoeden jodiumdefficiëntie: jodium 24u - vermoeden inflammatie: inflammatoire parameters - mogelijke centrale hypoT: TSH en T4 + biochem screening hypofyse assen + MRI hypofyse

Answer 47

labo: **TSH** (bepalen of hyperT) -> I: klinisch vermoeden of routine screening SKfunctie - als daling TSH -> herhaal TSH + T4 bepalen + TSH-R As (Graves) + TPO As (beginfase hashimoto / silent thyroiditis) - T3 bepaling enkel bij gedaald TSH en nl T4 (geïsoleerde T3 hyperthyroidie aantonen) (ALTIJD BEELDVORMING NA BIOCHEM BEVESTIGING HYPERT) => **echografie** => TSH daling: doe **scinitgrafie** - uptake diffuus gestegen: auto-immuun (Graves: TSHR As pos en verhoogde captatie < overproductie ipv lekkage) - uptake focaal gestegen: toxische nodus - uptake diffuus gedaald: jodiumexcess, thyroiditis (vb. lekfase -> minder captatie) // andere onderzoeken: - vermoeden jodiumexces: jodium 24u - vermoeden 1e fase thyroiditis -> pijnlijk (de Quervain): inflammatoire parameters -> pijnloos (silent = meestal postpartum): TPO As - mogelijke centrale hyperT: TSH en T4 + biochem screening hypofyse assen + MRI hypofyse

Answer 48

hypotensie, bradycardie

Answer 49

agranulocytose -> denk hier aan bij koorts en keelpijn (infectie)

Answer 50

- Cardiaal (VKF!, paroxymale atriale tachycardie, high output failure, angor pectoris) - Psychische decompensatie (ernstige psychose, depressie) - **Acute hypercalcemie (met laag PTH)** + **osteoporose** - Oogverwikkelingen (Von Graefe, Graves orbitopathie) - Thyrotoxische storm = levensbedreigend! => niet-herkende hyperthyroïdie + medische stress (operatie, bevalling) => endocrinologische urgentie! -> koorts (>40), gewijzigd BWZ (delirium of coma), tachycardie met vasculaire collaps

Answer 51

Primair: PTH-hypersecretie Secundair = gestegen PTH tgv laag serumcalcium Tertiair: hyperplastische bijschildklieren owv secundaire oorzaken hypersecretie van PTH maar blijft autonoom bestaan na volledige of gedeeltelijke correctie van primaire oorzaak (bv. na niertransplantatie)

Answer 52

**Ca** bindt aan Ca-receptoren → ifv hoeveelheid Ca in circulatie: PTH secreteren => laag plasma Ca -> PTH stijging **PTH** → BOT resorptie: stijging Ca en P → NIER: P excretie, Ca reabs, stijging calcitriol productie => calcitriol = actieve vorm van vitamine D: INTESTINAAL ca en P absorptie < = > *calcitonine* (< C-cellen schildklier): omgekeerde werking van PTH

Answer 53

Meestal (> 80%) 1 **adenoom**, soms multipele adenomen Soms **hyperplasie** vd 4 parathyroïden (15 – 20%) Extreem zelden carcinoom (0,5%) [opm: Frequent postmenopauzeale vrouwen]

Answer 54

Vaak asymptomatische presentatie. S/ (van hyperCa) - alg aspecifieke klachten - nier: polyurie, polydipsie, nierstenen, evt NI - GI: anorexie, vermageing, pancreatitis, peptisch ulcus - bot: osteoporose

Answer 55

Conservatief Medicamenteus - Antiresorptieve therapie voor bot: oa bisfosfonaten igv: maligne hypercalciëmie / osteoporose - Calcimimetica Heelkunde -> richtlijnen: - Leeftijd < 50 jaar - Lage botmassa: BMD < -2,5 T-score - Beperkte nierfunctie: creatinineklaring < 60 mL/min - En/of hoog serumcalcium: > 1 mg/dL boven bovengrens

Answer 56

lever gal bot

Answer 57

**hoog Ca** **hoog PTH** laag/nl P soms verhoogde AF => alles hoog, behalve P laag

Answer 58

**laag Ca** **hoog PTH ++** hoog P hoog AF => alles hoog, behalve Ca laag

Answer 59

=> Secundair = gestegen PTH tgv laag serumcalcium **Vitamine D-deficiëntie** of stoornis in metabolisme ervan - labo: laag vit D **Chronische nierinsufficiëntie** Gevolg: vrije bloed Ca2+ daalt -> bijschildklieren w gestimuleerd om meer PTH aan te maken

Answer 60

Igv chronische NI - Vermindering van hyperfosfatemie - Inname beperken: oa eiwitbronnen - Absorptie beperken: CaCO3, fosfaatchelatoren lanthaan, sevelamer Soms toediening van 1,25-(0H)2D3 Igv vitamine D-deficiëntie: vitamine D-substitutie

Answer 61

tumoren (Kahler) skeletmeta’s (MM) vitamine D intoxicatie gebruik lithium/thiazide diuretica hyperT, addison immobilisatie bij verhoogde botturnover

Answer 62

ziekte v groeiende botten < te weinig Ca & fosfaat & vit D => vervormingen vh bot (doorbuigen) owv inadequate botmineralisatie.

Answer 63

**laag PTH** productie **laag Ca** hoog P => alles laag, behalve P hoog

Answer 64

* ectopische calcificaties (cataract, parkinson met verkalking thv basale ganglia) * depressie,psychose, dementie * neuromusculaire excitaties: tintelingen handen/voeten, carpopedale spasmen, convulsies, tetanie, Chvostek teken (n. facialis), … * QT verlening ECG, hartfalen, hypotensie

Answer 65

**Deficiënte PTH-secretie** - *Postoperatief* na halsingreep (vaak iatrogeen bij bijschildklierchirurgie) - *Hypomagnesiëmie*: vnl - Idiopathisch (autoimmuun): zeldzaam - Congenitaal (soms geassocieerd met thymusdeficiëntie): zeldzaam **Deficiënte PTH-werking** - Abnormaal PTH - Deficiëntie PTH-signalisatie

Answer 66

**Ca** PO **1alfa vitamine D** PO (niet 1,25 alfa vitamin D) (want PTH SC toediening is nog niet mogelijk)

Answer 67

Hypoparathyroidie => laag Ca, hoog P en laag PTH Pseudohypoparathyrodie (= deficiënte werking PTH) => laag Ca, hoog P en *hoog PTH* Tekort Mg Valse hypoCa (laag eiwit) ...

Answer 68

Bij koorts is er een grotere kans op hyperglycemie en ketonen. Dit komt omdat onze stresshormonen (oa cortisol) die bij ziekte vrijkomen de insuline kunnen gaan tegenwerken. Een forse stijging van de glycemie kan gevaarlijk worden. Er is dan gevaar voor ketoacidose. => Als u ziek bent en geen zin hebt in eten, moet u niet de conclusie trekken dat u dan ook minder moet spuiten. Uw lichaam heeft bij koorts namelijk juist een verhoogde behoefte aan insuline

Answer 69

inspanning insuline

Answer 70

stress (cortisol, adrenaline, ..) KH

Answer 71

gewoon schema volgen (zeker niet minder spuiten!)

Answer 72

= subacute thyroiditis (silent -) TSH laag T4 hoog (< lekkage) TPO-AS pos

Answer 73

Enkel bij klachten! => vaak mild ziekteverloop (geen beh nodig) => zo uitgesproken klachten: - Lekfase: Propanolol Retard® (BB) 1x 160 mg/d PO - Uitputtingsfase: soms tijdelijk L-Thyroxine

Answer 74

Primair: **ziekte van Addison** (cortisol + aldosteron tekort) Secundair: **hypothalamo-hypofysaire pathologie** (geïsoleerd cortisol tekort, mineralocorticoïden behouden via RAAS systeem) Tertiair: **Na stop CS behandeling** (geïsoleerd cortisol tekort < onderdrukking HPA as)

Answer 75

(progressief optredende klachten) * Moeheid * Spierzwakte * GI klachten: anorexie, vermagering, braken, atypische GI-klachten (constipatie, diarree, buikpijn…) * Hypotensie, aanvankelijk vooral orthostatisch * Hypoglycemie * Hyperpigmentatie, vnl handpalmen en mondmucosa (enkel bij primaire bijniercortex insufficiëntie: ACTH-MSH hypersecretie <-> niet bij secundaire want dan is er geen ACTH) * Dehydratatie en zouthonger (enkel bij primaire insufficiëntie want dan aldosteron tekort) * Seksuele dysfunctie = mogelijk maar niet primaire klacht (eerder door AAT) -> impotentie, amenorroe, verminderde beharing

Answer 76

= plotse, acute en levensbedreigende crisis; bv. bij zware stress (infectie, zware chirurgie…) **Hypotensie** **Shock** **Weinig respons catecholamines** Frequent aanwezig: - **Nausea en braken** - **Abdominale last** - **Dehydratatie** - **Spierpijn** - **Verwardheid, coma** Opm: Patiënt gekend met bijnierziekte -> direct parenteraal corticoïden toedienen, niet op ambulance wachten (= URGENTIE)

Answer 77

primaire bijnierschorsinsufficiëntie: hoog ACTH, laag cortisol SALT LOOSING - HypoNa! - HyperK! - Verhoogd Hb & Htc -> ikv hypovolemie! (=> deshydratatie voorkomen) - Acute NI -> prerenaal door ondervulling - Ca & P↑ : hypercalciëmie (omdat het eiwitgebonden Ca stijgt)

Answer 78

cortisol substitutie: IV hoge dosis CS (hydrocortison) - bij primaire insuff: fludrocortisone associeren volume expansie (NaCl 0,9% + glucose 5%) & behandel oorzaak & correctie elektrolietST

Answer 79

causaal indien mogelijk Substitutie glucocorticoïd (cortisoldef) & mineralocorticoïd (aldosterondef)

CBL endocrieno Flashcards

(114 cards)