CBL GAE Flashcards

Question

alcoholische keto-acidose

Answer 1

dit kan optreden bij mensen die chronisch alcohol gebruiken en als de alcoholinname dan plots wordt gestaakt, kan er hypoglycemie, ketoacidose en lactaatacidose optreden. pt: uitgemergelde pt die amper eten -> glycemie = normaal of laag (itt DKA: hyperglycemie)

Answer 2

melena → wijst op hoge GI bloeding → beginnen met **gastroscopie**

Answer 3

maag-/duodenumulcus (opm: ulcus in prepyloor streek: onmiddellijk postprandiale pijn)

Answer 4

triple therapie 2x/d ged 10 à 14 dagen - PPI: Omeprazol 20 mg of Pantoprazol 40 mg - AB: Amoxicilline 1 G - AB: Claritromycine 500 mg => 4 weken Omeprazol 20 mg verder

Answer 5

post-vaccinatie moet >10 IU/L zijn voor immuniteit (levenslange immuniteit) - indien *basisvaccinatieschema* als kind wel gekregen, maar nu niet meer voldoende antistoffen → **1** x opnieuw booster vaccin + **titerbepaling** nadien (als pt weer wat haar titerwaardes vroeger na de vaccinaties waren en deze waren < 10: dan non responder en ook 3x vaccineren + controle) - indien nog *niet gevaccineerd* → **3** vaccins + **titerbepaling** nadien (titerbepaling nadien is altijd nodig omdat er non-responders bestaan!)

Answer 6

* rectaal bloedverlies (denk aan diverticulitis, hemorroïden, fissuren, gm gebruik, CRC) * verandering stoelgang naar dunnere consistentie en/of meer frequente ontlasting, gedurende >2w * onbedoeld & onverklaard gewichtsverlies (>10% in 6m; > 5% in 1m) * begin v klachten bij age >50j * 1ste gr familielid met IBD/ coeliakee/CRC/ ovarium of endometriumcarcinoom

Answer 7

verhaal van angor abdominalis met plotse acute ischemie in het gebied van de AMS opm: in eerste instantie moet er hier ook gedacht worden aan ruptuur van AAA -> gezien verhaal van acute buik en rugpijn met snelle hemodynamische collaps. Zeker hieraan denken bij zwakke perifere pulsaties OL, pulserende massa abdominaal en hypotensie. Deze diagnose kan snel via echo abdomen

Answer 8

doffe, krampende abdominale pijn in de bovenbuik en uitstralend naar de rug, postprandiaal, patiënt heeft angst om te eten en vermagert (cardiovasculair belaste patiënt)

Answer 9

etiologie - Embolen ( < VKF = dus RF vr ischemie) - Acute trombose (meest frequent, 50% VG angor abdominalis) - Low flow (vasoconstrictie bij shock, dialyse, vasoconstrictoren) - Acute veneuze occlusie (veneuze trombose v. mesenterica superior -> minder plots) plots ontstane hevige **veralgemeende buikpijn** (initieel vaak krampachtig -> na tijd meer continu) - met **hemodynamische instabiliteit** (tachycard, hypotens, klamzweterig) - Buikpijn kan initieel gepaard gaan met hevig braken en lediging vh colon & initieel GEEN bloed in stoelgang! → CAVE **in het begin een negatief KO van het abdomen** (géén peritoneale prikkeling en géén drukpijn) - discrepantie tss anamnese met uitgesproken pijn en KO met niet veel bijzonderheden = ischemie tot het tegendeel bewezen is. → Labo: geen specifieke merker voor ischemie! - leukocytose, doch op het begin perfect mogelijk dat nog niet heel hoog - AF en amylasen stijging - metabole acidose (lactaat zal pas laat stijgen < ischemie) → D/ CT scan (urgent, **trifasische CT angio**) → R/ hoge mortaliteit! - diagnose meestal relat laattijdig -> HK: necrotische segmenten wegnemen - als vroegtijdige diagnose: bv embolectmie, trombolyse, hartdebiet verbeteren, ...

Answer 10

patiënt met ascites en weinig uitgesproken peritoneale prikkeling

Answer 11

ascitespunctie - troebel ascitesvocht met leucocyten > 500 (waarvan > 250 granulocyten)

Answer 12

onmiddellijk AB opstarten, derde generatie cefalosporine of quinolone (volgens AB gids UZ Leuven **Cefotaxime** IV)

Answer 13

Manometrie slokdarm

Answer 14

endoscopie met biopsie = stap 1 (exclusie organische stenose) manometrie (afwezigheid relaxatie sfincter en peristaltiek) - pathognomonisch drukkenpatroon met afwezigheid van post-deglutieve relaxatie van sfincter RX: vogelbekbeeld thv LES met gedilateerde slokdarm boven sfincter +/- voedselresten

Answer 15

- **endoscopie** = voldoende indien typische klachten (ter evaluatie oesofagitis en evtle verwikkelingen; altijd biopsies bij maagulcus -> maligne? HP status?) - aanvullend onderzoek nodig bij atypische klachten: proeftherapie PPI, pH-metrie al dan niet met impedatiemeting, zuurinfusietest (zelden, opsporing hypersensitieve slokdarm)

Answer 16

meet de intraluminele drukken in de slokdarm als evaluatie van de slokdarmmotoriek → essentieel bij het vermoeden van motorische stoornissen zoals achalasie

Answer 17

achalasie => DUS pijn retrosternaal, gevolgd door functionele dysfagie

Answer 18

gevoel dat voedsel blijft steken

Answer 19

man 30-40j; met VG atopisch astma/eczeem!

Answer 20

eosinofiele infiltratie slokdarmmucose met fibrosering => organische dysfagie (eerst vast; later vloeibaar) => met voedselimpacties (pijn, speekselvloed, hik). Vaak S/ thoracale pijn.

Answer 21

**endoscopisch**: - *ringvormige vernauwingen* + witte *lineaire erosies* (treinsporen) - + biopsies tonen veel *eosinofielen*

Answer 22

1e lijn: lokale CS (budenoside gels) en evt slokdarmdilataties

Answer 23

RX cysto-colopo-defecografie (RX-CCD) opm: - Verhaal lijkt eerder functioneel ipv organisch - Tenesmen duidt hier op een rectale pathologie -> dus lijkt een rx defecografie eerder geïndiceerd dan een coloscopie.

Answer 24

dynamisch onderzoek dat toelaat om de lediging van de blaas en het rectum te visualiseren

Answer 25

kan zich presenteren als één grote klier of verschillende grote klieren (kunnen dan de indruk geven van één vergrote multinodulaire massa), typisch rond de grote bloedvaten → verspreiden zich lymfogeen, maar hematogeen is ook mogelijk (extranodale letsels in lever, longen of bot) → presentatie is typisch met B-symptomen en vage abdominale last → Hodgkin lymfoom vs Non-Hodgkin lymfoom (geeft LDH stijging)

Answer 26

geeft geen systeemklachten (vermoeidheid, vermagering, koorts)

Answer 27

= ontsteking van de pancreas → S/ epigastrische pijn, uitstralend naar de rug, beter in voorovergebogen houding met nausea/braken en koorts → D/ labo (lipasen +++) en echo abdomen uitgezette galwegen! → R/ ERCP met verwijdering steen, analgetica, niets per os + IV vocht voor pancreatitis

Answer 28

ziekte van Crohn - aantasting van het terminaal ileum en het colon → bloederige diarree en malabsorptie past erbij → vit B12 wordt opgenomen in het distaal ileum

Answer 29

distale deel vh ileum

Answer 30

proximale deel jejunum

Answer 31

Collitis ulcerosa - is gelokaliseerd (en beperkt tot) colon en rectum; letsels beginnen in rectum. - Ontsteking zit enkel in mucosa met roodheid, zweren en bloederig slijmvlies; - er treden geen stricturen of stenoses op. - Voornaamste klacht = bloedverlies per anum en bloederige diarree. ziekte van Crohn - kan in gehele spijsverteringskanaal voorkomen. - Alle lagen (niet enkel mucosa) zijn aangetast. - De typische klachten van Crohn zijn: diarree (al dan niet met bloed- of slijmverlies), buikkrampen en gewichtsverlies. - Verder ook stricturen, stenoses en fistels.

Answer 32

Ziekte van Crohn: roken is duidelijke (en enige levensstijl) risicofactor Colitis ulcerosa: zijn meestal mensen die gestopt zijn met roken OF nooit gerookt hebben

Answer 33

Erythema nodosum Iritis Perifere artritis

Answer 34

=> hulpmiddeltjes: MAND LoKo NeLe // - Pijnmigratie (van peri-umbilicaal nr re fossa) (1) - Anorexia (1) - Nausea, braken (1) // - Drukpijn R-fossa (2) - Loslaatpijn (1) - Koorts ≥ 37,3°C (1) // - Neutrofielen ≥ 75% (1) - Leukocytose ( ≥ 10000 WBC/mm3) (2) // 9-10: zekere diagnose -> laparascopische appendectomie 7-8: consult gastro-entro + herhaling KO < 7: aanvullend onderzoek (echo, CT)

Answer 35

Laparoscopische of open appendectomie - Profylactische AB 60 min voor incisie opm: - Hard peri-appendiculair infiltraat of plastron: afkoelen met AB -> appendectomie à froid (6w) - Abces: drainage percutaan + afkoelen met AB -> appendectomie à froid

Answer 36

oorzaken: - Trombose - Meer frequent: low flow Typisch verhaal:eerst hevige, hevige krampen -> moeten naar toilet: veel stoelgang en daarna pas bloed ++ (stopt dan vaak ook wel) - Plots optredende krampachtige pijn: meestal over L colon of hypogastrium - Bijna altijd: frequente bloederige ontlastingen!! zelf-limiterend - KO: drukpijn maar geen duidelijke peritonitis <=> zz: silentieuze chron ischemie => D/ L-coloscopie => R/ meestal spontaan gunstige evolutie (enkel supportieve beh: adequate hydratatie vr optimalis BD) + pt opvolgen om tijdelijk mogelijk gangreen te detecteren (segmentaire colectomie)

Answer 37

Hevige acute pijn bovenbuik - Bandvormig en/of uitstralend naar rug - Verbeterend bij zitten of vooroverbuigen Matige koorts KO: drukpijn ± spierverzet

Answer 38

Acute bovenbuikpijn -> diffuus Nausea, braken < paralytische ileus Peritonitis en ascites Dyspnoe Shock Teken van Cullen: roodpaarse navel Teken van Grey-Turner: roodpaarse flank

Answer 39

kliniek labo - Amylase gestegen (aspecifiek) - Lipase gestegen (specifieker) - Biliaire oorzaak: AST en ALT ↑ (uitsluiten met echo) CT met en zonder contrast

Answer 40

vooral pijn, zelden verwikkeling, soms peripancreatische vochtcollectie = pseudocyste (ontstaat pas na 6 weken ongeveer)

Answer 41

o Paralytische ileus o hypoCa o hyperglycemie o shock o multiorgaanfalen

Answer 42

! ALTIJD onmiddellijk hospitalisatie MILDE VORM - tijdelijk NPO (wel asap enterale voeding) - pijnstilling (pcm, tramadol) - IV rehydratatie - monitoring: AH, pols, BD, CRP leukocyten, ionogram ERNSTIGE VORM - cfr milde vorm - opname intensieve - igv hypoCa dr steatonecrose -> substitutie - maagsonde (paral ileus) - igv geïnfecteerde pancreasnecrose -> Delay, Drain, Debride - AB (meropenem of pip/tazo) + oorzaak behandelen

Answer 43

vochtcollectie (ontstaat binnen de 4 weken na de pancreatitis, geen duidelijke wand, omgeeft pancreas) VERSUS pseudocyste (ontstaat pas 4 weken na de pancreatitis; duidelijk afgelijnde wand, rond of ovaal)). Hier hangt het dus af van het tijdsverloop + aflijning. Bij necrotiserende pancreatitis verwacht je geen of ‘patchy’ contrast aankleuring.

Answer 44

Recurrente **abdominale pijn of ongemakken** > 1d/w in de laatste 3 maanden 2 of meer van de volgende: - **Gerelateerd aan defecatie** (kan verbeterend of verslechterend zijn) - Optreden vd klachten geassocieerd met verandering in **frequentie** stoelgang - Optreden vd klachten geassocieerd met verandering in **vorm** stoelgang

Answer 45

mallory weis (< veel druk) slokdarmvarices (leverST) maagulcus (pyrosis, minder vertering)

Answer 46

hevig helderrood bloed (minder blootgesteld aan maagzuur) chronisch leverlijden -> Cirrose + portale hypertensietekenen

Answer 47

= scheurtjes mucosa maag en slokdarm (distale oesofagus en/of maagfundus, meestal thv overgang) - doorgaans verhaal van voorafgaand hevig braken (meestal de oorzaak) - frequent koffiegruis uitzicht, kan hevig zijn en leiden tot hemodynamische shock zwaar hoesten, hik, hevig braken streepje bloed in braaksel – hematemesis – melena R/ IV vocht, PPI, tijdelijk NPO om braken te voorkomen

Answer 48

malrotatie zal normaal gezien geen aanleiding geven tot koffiegruis braken

Answer 49

oppervlakkig slijmvliesdefect in de maag met daarin een geruptureerde arterie geeft frequent aanleiding tot massief bloedverlies met hemodynamische weerslag eerder een zeldzame oorzaak

Answer 50

bloed gemengd met maagvocht. --> dus maagbloeding: denk aan peptisch ulcus!!

Answer 51

* Verharde klier is eerder verdacht voor maligniteit. DD inflammatoire klier: zou hoogst wss pijn doen bij palpatie → wordt niet vermeld. * Een vergrote inguinale klier is minder verdacht voor maligniteit dan bv. vergrote halsklier. Kan bij abdominaal lymfoom! * Verder geen symptomen verdacht voor maligniteit(koorts, moe, vermagering, …) , man is zelfs recent verdikt **Echo**: aanwijzingen voor maligniteit opsporen en kan eventueel bijkomende klieren verdikte klieren opsporen (bij meerdere klieren zal de kans op maligniteit groter zijn), bovendien kan het een liesbreuk met uitsluiten igv klinische twijfel (gezien recente verdikking heeft patiënt een hogere kans op een liesbreuk, DD met verharde klier is moeilijk zeker bij een dikke persoon) RX thorax: zou nuttig zijn bij verdenking maligniteit maar igv maligniteit > niet in eerste instantie geïndiceerd klierbiopt: eerder overshooting, momenteel onvoldoende argumenten voor maligniteit bloedname: kan mogelijks inflammatie aantonen doch onwaarschijnlijk aangezien het gaat om 1 vergrote klier, nuttiger indien bv wonde in het gebied dat de klier draineert of na een kattenkrab CT abdomen: nuttig bij verdenking abdominale maligniteit > niet in eerste instantie geïndiceerd

Answer 52

rectale bloeding, ferriprieve anemie, aanhoudende diarree, positieve iFOB/CRC screening, vermoeden IBD

Answer 53

= (zuid-) AMERIKAANSE TRYPANOSOMIASIS komt vooral voor in Zuid-Amerika en wordt veroorzaakt door Trypanosoma cruzi overgebracht van mens op mens en dier op mens door de roofwants Triatoma infestans (kissing bugs). Deze wants verstopt zich overdag in kieren van huizen en stallen en gaat 's nachts op rooftocht en steekt mensen en dieren. Het ziekteverloop lijkt op dat van de Afrikaanse slaapziekte. In het begin kan er een zwelling in het gezicht zijn, of van een ooglid, of een sjanker. Daarna een periode met koorts, malaise, anemie, lymfadenopathie. Later vermoeidheid, slaperigheid, hoofdpijn, braakneigingen. De ziekte is in het begin nog te behandelen, in de tweede fase niet meer. Er vallen veel sterfgevallen, vooral onder de arme bevolking van ZuidAmerika. De belangrijkste doodsoorzaken zijn cardiomyopathieën, meningo-encefalitis, dilatatie van oesofagus of colon (mega-oesofagus, megacolon) door gestoorde peristaltiek. T. Cruzi kan ook via bloedtransfusie, orgaantransplantatie en moedermelk worden overgebracht en door prikaccidenten. De ziekte van Chagas kan ook congenitaal verspreid worden via de placenta, en veroorzaakt ongeveer 13% van de doodgeborenen in delen van Brazilië.

Answer 54

AFRIKAANSE TRYPANOSOMIASIS De infectie begint na een steek in de huid, daarna verspreiden de trypanosomen zich via bloed en lymfbanen. Ze kunnen ook de placenta passeren en via prikaccidenten worden overgebracht. De eerste fase (haemolymfatische fase) gaat gepaard met koorts, artritis, hoofdpijn en jeuk. In de tweede fase wordt de bloed-brein barriere gepasseerd (neurologische of meningoencephalitische fase). Er ontstaan gedragsstoornissen, verwardheid, concentratiestoornissen, vermoeidheid, slechte coördinatie, en verstoring van het waak-slaap ritme. Zonder behandeling loopt het vaak dodelijk af. Diagnostiek: Er bestaat een serologische test voor T.b.gambiense. Verder op het klinisch beeld, symptomen en lymfadenopathie, en het aantonen van de parasiet in het bloed of in de liquor.

Answer 55

ziekte van Chagas met slokdarm motiliteitsstoornissen (lijkend op achalasie). Zorgt voor megacolon & mega-oesofagus: beiden zetten enorm uit. - Verbreding van het mediastinum op rx zou hierbij ku passen - zou ku leiden tot klachten v oesofagale dysfagie (=gevoel dat eten vastzit na het slikken) (itt casus: orofaryngeale dysfagie = moeilijk legen van materiaal uit de orofarynx in de slokdarm) => Eerst zou een Rx-SMD en/of gastroscopie aangevraagd worden. Indien deze normaal blijkt te zijn is manometrie de eerstvolgende onderzoek om aan te vragen ter oppuntstelling van neuromusculaire origine.

Answer 56

dyspepsie (snel vol, opgeblazen gevoel post-prandiaal, …) is inderdaad een indicatie voor een gastroscopie INDIEN >55j en *alarmsymptomen* (hevige/uitstralende pijn, aanhoudende klachten, moeilijk doorslikken, pijn slikken, gewichtsverlies, aanhoudend braken, melena).

Answer 57

haematemesis/melena, dysfagie, dyspepsie (+alarmsymptomen), duodenale biopsie, aanhoudend braken, ijzer deficiëntie

Answer 58

zeldzame neuro-endocriene tumor in dundarm (of pancreas). => Zorgt ook voor een verhoogde zuurproductie maag, waarbij ook herhaaldelijke ulcera kunnen voorkomen - vaak ook *meerdere ulcera* tegelijkertijd, ook in duodenum. Andere frequente symptomen hierbij zijn *diarree* en RSP.

Answer 59

Helicobacter pylori (80%) - neiging tot recidief - eradicatie -> verdwijning ulcusziekte - *Duodenum* ulcus: 100% < H. pylori NSAIDs (20%) - geen echte voorkeurslocatie - opm: kan ook ulcus terminaal ilieum geven (dan moeilijke DD Crohn) Maagzuur - zz: gastrinoom (Zollinger-Ellison) -> veel ulcussen

Answer 60

prox deel duodenum (pars superior)

Answer 61

pijn, geen flatus/stoelgang, acuut ontstane krampen met reflectoir braken (eerder laattijdig)

Answer 62

sigmoid dilatatie (whirlpool teken en prestenotische dilatatie) cave fecale peritonitis!

Answer 63

RX abdomen: distentie sigmoid - sterke uitzetting sigmoïd/colonkader met ‘koffieboon’ beeld in Li Fossa iliaca RX contrastlavement (colon met contrast): snavelvormig stopbeeld thv rectosigmoid - spits eindigend stopbeeld v rectosigmoidale overgang = vogelsnavel - Ervoor uitgezet colon door gastopstapeling!

Answer 64

mechanische obstructie (opm: CT abdomen toont prestenostische dilatatie)

Answer 65

VG heelkunde = RF mech obstructie pijn, geen flatus/stoelgang

Answer 66

= torsie GI segment **sigmoid** (meestal) - krampen -> evolutie nr constante pijn - reflectoir braken (fecaloid indien ileocaecale klep opent) of faecale peritonitis (ruptuur) - progressieve opzetting abdomen - PPA: leeg rectum R/ conservatieve detorisie (opschuiven endoscoop) (-) -> urgente HK (+) -> electieve sigmoidresectie **caecum** - lage dundarmobstructie +/- stangulatie R/ altijd urgente HK (resectie ifv leefbaarheid caecum)

Answer 67

gedeeltelijk: NPO en maagsonde in suctie volledige obstructie: laparotomie

Answer 68

ischemische enteritis: verdikte haustraties?

Answer 69

acute ischemie: - ernstige pijn, weinig klinische tekens, snelle evolutie naar shock - RX: lucht in darmwand aanwezig chronische ischemie: - (casus: gezien aorta-iliacale greffe mogelijks wel een vasculair belaste patiën), - abdominale claudicatio na een maaltijd, gewichtsverlies ((Cave: ileocolische invaginatie -> cocarde beeld op echo))

Answer 70

Stump appendicitis is defined by the recurrent inflammation of the residual appendix after the appendix has been only partially removed during an appendectomy for appendicitis.

Answer 71

anterior cutaneous nerve entrapment syndrome = redelijk frequent voorkomend probleem na o.a een appendectomie - casus: pijn/voosheid over re fossa sinds 2m na appendectomie (al 6m bezig), allemaal onderzoeken die normaal waren

Answer 72

initiële aanpak: ASAP urgente heelkunde. Geef ook IV vocht + snel breedspectrum AB (Augmentin) na afname HC. - In tegenstelling tot gedekte perforatie is een nasogastrische sonde hier geen meerwaarde (gedekte perforatie ⇒ tegengaan verdere perforatie door zure inhoud weg te halen) - AB is altijd deel van de eerste aanpak bij een perforatie

Answer 73

Vrije perforatie: - peritonitis -> purulente peritonitis -> septische shock -> MOF -> dood. - URGENTE HK (sluit perforatie + peritoneale lavage & drainage.) - Onmiddellijk PPI + AB geven. - 6w later endoscopische follow up of ulcus genezen is. Gedekte perforatie: - gelokaliseerde peritonitis. - GEEN ENDOSCOPIE DOEN! - R/ NPO, maagsonde in suctie, IV vocht, PPI, AB

Answer 74

D/ tekens v plankharde buik + peritoneale prikkeling + verdwijnen leverdofheid. RX subdiafragmatische lucht = pathognomonisch voor GI perforatie. - Als RX negatief is & toch sterk vermoeden perforatie; 2-4u later CT doen!

Answer 75

Vit B1(thiamine)

Answer 76

ERCP met steenextractie (opm: pancreatitis S/ NPO, pijnstilling, vocht EN etiologie aanpakken)

Answer 77

acute cholecystitis hydrops galblaas cholecystolithiasis choledocholithiasis cholangitis

Answer 78

acute cholecystitis cholangitis

Answer 79

choledocholitiase cholangitis

Answer 80

> 95% cholecystolithiase

Answer 81

Vaak begin als galkoliek Continue hevige pijn R-hypochonder - Verergerd bij bewegen - Geen resolutie met spasmolytica Nausea, braken Koorts

Answer 82

peritoneale prikkeling R-hypochonder Murphy +

Answer 83

Anamnese: VG galkolieken KO **Labo**: CRP, Leukocytose, ± ↑ AST en ALT **Echografie** - Verdikte of ontdubbelde galblaaswand - Vocht - Pericholecystitis

Answer 84

90%: resorptie acute cholecystitis 10%: evolutie naar necrotiserende cholecystitis - Pericholecystitis -> plastron - Vrije perforatie -> galperitonitis

Answer 85

Vroegtijdige diagnose < 72 uur -> **Urgente laparoscopische CCE** Laattijdige diagnose > 72 uur -> **AB** + pijnstilling & antipyreticum + **lap CCE 6-12 w na acuut event** Hydrops / Empyeem / Abces / Perforatie / Billiodigestieve fistel –> zie internistische leidraad

Answer 86

< irritatie door langdurige CCL en kolieken (bijna obligate verwikkeling, komt bijna niet meer voor gezien na galkoliek praktisch altijd cholecystectomie) navragen in anamnese: VG recurrente galkolieken of last R-hypochonder

Answer 87

Dyspepsie, GEEN koorts, GEEN prikkeling KO: mogelijk Murphy + [Afunctionele galblaas, risico bacteriële overgroei]

Answer 88

Echografie: - verkleinde galblaas (sclerotisch, verschrompeld) - wandverdikking - lithiase

Answer 89

Laparascopische **CCE** moeilijker -> groter risico laparatomie

Answer 90

Plotse afsluiting ductus cysticus -> snelle distentie galblaas (verwikkeling cholecystolithiase)

Answer 91

Galkoliek -> blijvende pijn ondanks spasmolytica KO: massa t.h.v. galblaaspunt, breidt uit naar navel GEEN icterus GEEN purulent vocht maar helder

Answer 92

KO **Echografie** (grote gespannen galblaas + CCL in ductus cysticus )

Answer 93

Empyeem, cholecystitis Spontane resolutie

Answer 94

**Dringende laparoscopische CCE** - CI chirurgie: percutane drainage

Answer 95

Asymptomatisch Typische galkoliek: 15-30 minuten - Zeer hevige pijn bovenbuik (R hypochonder – epigastrium, irradiatie nr rug) - bewegingsdrang - typisch na vettige maaltijd Nausea, braken Weinig – geen koorts

Answer 96

Klachtenvrije periode: normaal Tijdens of vlak na koliek: galblaas gevoelig - Cystisch punt + - Murphy + (wijst eerder op acute cholecystitis)

Answer 97

**Labo** - *Minimaal ↑ AST, ALT* - Meestal geen koorts of ↑ CRP (exclusie cholecystitis) - Lipase nl (exclusie pancreatitis) - Bilirubine en AF eerder bij CDL **Echografie**: *lithiasis* (+ uitsluiten cholecystitis, uitsluiten CDL)

Answer 98

*toevalsbevinding* (asympt): afwachtend beleid *sympt*: 1e lijn: behandeling galkoliek - Spasmolyticum (Buscopan®) - NSAID (Ibuprofen) 2e lijn: electieve laparoscopische cholecystectomie (CCE) - voorstellen indien recidiverende galkolieken of bij complicaties (cholangitis of biliaire pancreatitis) ? 3e lijn: igv te hoog risico CCE (zelden) - Orale galzoutentherapie (bij kleine radiolucente stenen zonder ernstige kolieken, 6-18 maanden therapie, vaak recidief )

Answer 99

Cholecystolithiase (cholesterolstenen uit galblaas) Bruine pigmentstenen < bacteriële overgroei galwegen

Answer 100

Asymptomatisch (toevallige vondst) Symptomen galkoliek Pijnlijke icterus bij volledige obstructie (D/ MRCP) - Obstructieve icterus na galkoliek: donkere urine, bleke stoelgang (kan pijnloos! -> niet alle pijnloze icterus = Ca) Cholangitis = infectie galwegen

Answer 101

**Labo**: obstructieve icterus (+ gestegen lipasen???) -> Leverfunctiestoornissen bij screening na galkoliek - AST, ALT (meteen) (ih begin AST > ALT, bij passage steen ALT > AST) - GGT en AF (na enkele dagen) - Bilirubine < bij volledige obstructie galweg **echo** abdomen (labo en echo -> inschatten risico op CDL: zie UpToDate voor criteria)

Answer 102

Toevallige vondst of obstructieve icterus: - **ERCP met steenextractie + CCE in 2e tijd** - CCE met galwegexploratie en steenextractie Galkoliek (symptomatisch): - spasmolyticum, NSAID - **CCE + ERCP met steenextractie**

Answer 103

Female Forty (leeftijd) Fat: obesitas Fertile: oestrogenen en progestagenen

Answer 104

Triade van Charcot: - Koliekpijn (Re hypochonder pijn) - Rilkoorts - Obstructieve icterus: donkere urine, bleke stoelgang KO: Leverslagpijn D/ Labo: - CRP, leukocytose - AST, ALT - AF - Geconjugeerd bilirubine

Answer 105

**ERCP** met steenverwijdering OF drainage galweg **AB** (amoxiclav IV of levofloxacine IV +/- ornidazol **CCE**

Answer 106

**ERCP** met steenextractie **CCE** voldoende IV **vocht** en **pijnstilling**

Answer 107

* zeldzame oorzaak van ileus, vooral in de geriatrische populatie * S/ koliekpijn, abdominale distentie en galbraken * gaat meestal aanleiding geven tot obstructie terminale ileum * dundarm obstructie is veel meer zeldzaam: Bouveret’s syndroom (= large stone passing through a bilioduodenal fistula causing gastric outlet obstruction) → presentatie met aspecifieke klachten o.a nausea, braken, epigastrische pijn en ook hier vooral in de geriatrische populatie

Answer 108

ernst ziekte? ~ #defaecaties per dag, hoeveelheid RBPA, wel/geen koorts, hemoglobine, enz.

Answer 109

**hernia oesofagus** < = > dysfagie enkel voor vast voedsel suggereert organische oorzaak -> dus GEEN achalesie < = > bij een longabces zou er een verhaal van eerdere infectie met koorts moeten geweest zijn.

Answer 110

Differentiatie pre- en postmicrosomaal (1) PRE = heldere urine, donkere stoelgang, *ongeconjugeerd bilirubine* a. **Hemolytische anemie**: laag Hb, hoge reticulocytose, laag haptoglobine; hoog LDH, splenomegalie b. **Syndroom van Gilbert** = relatief tekort UGT (UDP-glucuronosyltransferase) door kwalitatieve stoornis. S/ enkel icterus bij stress, ziekte, medicatie L/ normale leverset c. **Syndroom van Crigler-Najar** = absoluut tekort UGT (2) POST = donkere urine, bleke stoelgang, *geconjugeerd bilirubine* → Kijk naar leverset: a. Vooral stijging van transaminase = **icterische hepatitis** b. Vooral stijging van cholestase: **cholestatische icterus** => Echo galwegen: i. Normaal: cholestatische hepatitis ii. Galwegdilatatie = obstructie 1. Choledocholithiase: typisch gepaard met galkoliek 2. Tumor: typisch pijnloos 3. Syndroom van Mirizzi = steenimpactie in ductus cysticus met laterale compressie op ductus choledochus 4. PSC

Answer 111

Tekort gal in darm - Malabsorptie -> diarree/steatorree + tekort ADEK vitamines - bleke stoelgang indien direct bilirubine ↑ (vaak eindstadium) Teveel gal in bloed - Jeuk - Icterus - donkere urine indien direct bilirubine ↑ (vaak eindstadium) - Cholesterolemie -> xanthelasma, xanthomen

Answer 112

Stijging AST en ALT Stijging AF en gammaGT Stijging bilirubine bij volledige obstructie galweg

Answer 113

-> biliaire cirrose (mogelijk auto-immuun) - Vrouwen middelbare leeftijd (minder frequent bij mannen) => Chronische cholestase met jeuk

Answer 114

**bepaling AMA** **-> denk aan PBC!** AMA > 1/80 = auto-antistoffen mitochondriën - Indien AMA neg -> ANA bepalen (antinucleaire antistoffen) => dan auto-immune cholangitis genoemd - Indien ANA en AMA – -> diagnose o.b.v. APO leverbiopt (kleine galgangetjes vernield dr inflammatie)

Answer 115

kliniek labo: cholestatische leverwaarden, AMA suggestief leverbiopt

Answer 116

= Chronische ontsteking van grote extra-hepatische en kleine intrahepatische galwegen -> fibrose en stricturen Vooral bij jonge mannen >70% IBD aanwezig (CU > Crohn) Opstoten choangitis -> trage evolutie nr biliaire cirrose - Als galwegen helemaal verstopt raken ontstaat galstuwing (cholestase) in de lever. => De afvalstoffen die in de galvloeistof zitten, gaan ophopen in de lever waardoor er leverschade ontstaat. Uiteindelijk kan *levercirrose* optreden. - hogere incidentie cholangiocarcinoom en galblaascarcinoom

Answer 117

kliniek labo: inflamm, cholestatische leverwaarden, p-ANCA bij 2/3e vd pt'en MRCP of ERCP: stenosen en parelvormige dilataties (nt zichtbaar op echo want intrahep cholestase) suggestief leverbiopt

Answer 118

beide: - Ursodeoxycholzuur, Ursochol® 15 mg/kg PO - Bij gecompliceerd leverlijden / decompensatie: transplantatie PBC: - Behandeling van jeuk - Substitutie ADEK vitamines PSC: - bij cholangitis: AB (amoxiclav) en ensocopische dilatatie stenosen op ductus choledochus

Answer 119

-Cirrose = grootste RF -Niet-cirrotisch: HBV,HCV, NAFLD, …

Answer 120

Pathologische stapeling van ijzer in de lever en in andere organen - tgv een genmutatie in een eiwit dat codeert voor hepcidine (dat de ijzeropname in de darm regelt) - Gestegen Fe-saturatie en ferritine Fe stapelingsziekte in lever - micronodulaire cirrose - typisch: ↑ hemosiderine (= geoxydeerd afbraakproduct van Hb)

Answer 121

3A’s - Asthenie (vermoeidheid - Arthralgieën - Aminotransferasen (transaminase) gestegen KO: grijze huidskleur

Answer 122

- Ferritinestijging (bv >1000µg/dl waar nl < 250µg/dl) - Toename transferrinesaturatie: (transferrine saturatie >65% < = > nl < 45%) - genmutatie opzoeken (leverbiopt enkel indien tekenen van gevorderd leverlijden)

Answer 123

Flebotomie (aderlating)

Answer 124

opstapeling van koper -> lever en neurologische problemen D/ zeer laag ceruloplasmine

Answer 125

Alcoholmisbruik geeft aanleiding tot steatose =triglyceride opstapeling in hepatocyten S/ weinig klachten KO/ grote, zachte lever Labo: - stijging MCV !!! (vit B12 gebrek) - gestegen gamma-gt - AST > ALT (AST/ALT ratio > 2 < = > indien < 1 is het een argument voor NAFLD!!!) - stijging triglyceriden - stijging urinezuur Echografisch beeld = passend bij steatose: hyperreflexie R/ volledige alcoholstop (AFLD verdwijnt < 6w) opm: Als leververvetting gepaard gaat met inflammatie, wordt dat steatohepatitis (ASH) genoemd

Answer 126

Sterke **gamma-gt stijging** met **icterus** en vergrote hyperreflectieve lever Bij 1/3de zware drinkers S ~ ernst (icterus, gevoelige hepatomegalie, aspecifieke klachten zoals braken en vermagering tot ernstig ziek bv stuporeus) Labo - Zeer hoog gamma-GT - Transaminasen matig gestegen (+-100 IU/L) met AST > ALT - Bilirubine vaak sterk verhoogd >10mg/dl - leukocytose - bloedplaatjes laag (aanmaak onderdrukt door ethanol) - Fe-saturatie >40%, ferritine +++ (acuut fase eiwit) => differentieel diagnose met primaire hemochromatose (EXAMEN)

Answer 127

alcoholstop (cave delirium tremens) Vitamine B1 calorierijke voeding, enterale voeding

Answer 128

= gestoorde levertesten bij pt met metaboolsyndroom (=> abdominale obesitas, insuline resistentie, hyperlipidemie, arteriele hypertensie) Twee stadia onderscheiden -niet alcoholische steatose: 20-30% vd populatie -Niet alcoholische steatohepatitis (NASH): 2-3% [spectrum van steatose tot steatohepatitis w NAFLD genoemd] Meestal klachtenvrij !!! - sommige pt'en met NASH: sterke vermoeidheid/malaise/vage last re hypochonder Labo - stijging y-GT - lichte stijging transaminase (AST/ALT ratio dus < 1!) en alkalische fosfatasen - geisoleerde stijging ferritine Echo -vergrote hyperreflectieve lever R/ aanpak metabool syndroom (gewichtsreductie, ...)

Answer 129

Etiologie: gestoorde levertesten na GM - 70% één specifiek medicament (**AB**: macroliden, amoxicilline, quinolone/**anti-epileptica**: valproaat en carbamazepine bv/**ontstekingsremmers**: diclofenac bv) - 20% combinatie van medicatie - 10% dieetsupplementen of kruiden Presentatievormen: - **Leversteatose**: (obv mitochondriale toxiciteit) < Vb alcohol, steroïden (kan bv y-gt stijging geven!) , MTX, NSAID, tetracyclines - Necrose-**hepatitis** < vb paracetamol - **Cholestase** < vb oestrogenen/ amoxyclavulaanzuur D/ = Uitsluitingsdiagnose! - Gestoorde levertesten (zowel hepatische als cholestatische set kan gestoord zijn) - Toxicoscreening urine (cocaïne, benzo’s) - Wanneer gepaard met rash, koorts en perifere eosinofilie (denken aan allergie) - > 50j hebben verhoogde kans op drug-drug interacties (CYP) R/ - supportief, alle niet-levensnoodzakelijke medicatie on hold - R/ acetylcysteïne bij pcm intoxicatie

Answer 130

= metabole acidose, ALT sterk gestegen, creatininestijging R/ acetylcysteïne (actieve kool, nasogastrische lavage)

Answer 131

= Chronische leverziekten

Answer 132

hep B hep C auto-immuun

Answer 133

chron actieve hepatitis (CAH): - **Transaminase** (ALT) langer dan 6 m gestegen (= Chronisch) - **Hep B-DNA** aanwezig (> 20 000 IU) - **Hep B surface Ag** (pos in 0,2-0,7%) R/ - wie: alleen patiënten met actieve leverziekte (CAH) behandelen - duur: tot pos HbeAg seroconverteert naar negatief - (Screening: 6-maandelijkse echo lever indien risico op HCC ) Opm: - dragers met lage virale replicatie h gunstig verloop - dragers met hoge virale replicatie h verhoogd risico op HCC -> beh met antivirale therapie: nucleoside analogen oa lamivudine of tenofovir => meest freq oorz HCC = HBV!!! - CAH: **30% na 10j cirrose** ⇒ daarna **10%/j** nr **HCC**

Answer 134

immuunsupressie: CS en cytostatica -> ku voor opflakkering zorgen!

Answer 135

HbsAb + maar HbcoreAb - => geen contact maar toch antibodies opm: anti-HBc Antistoffen (IgM én IgG) tegen HBcAg: wijst op oude of recente infectie -> niet aanwezig na vaccinatie

Answer 136

geen hepatitis in lever of bloed = geen hepatitis B

Answer 137

negatief!!! - want het wordt continu verbruikt door HbsAg

Answer 138

anti-HBE antilichamen w niet rechtstreeks gemeten -> maar kan je zien aan HBeAg: seroconversie nr neg (want w afgebroken dr antiHbE) - reductie risico op leverfalen en HCC (doordat het merendeel vd patiënten in de inactieve fase komt)

Answer 139

* HbsAg bij alle groepen pos want HbsAg + > 6m = chron hep B * HbsAb bij alle groepen neg want verbruikt dr HbsAg * HbcAb bij alle groepen pos want infectie (doorgemaakt) // INFECTIE **dragers met hoge virale replicatie** HbeAg + (wijst meestal op hogere levels HBV DNA) HBV DNA hoog ALT nl => besmettelijk, geen symptomen => risico ontwikkelen actieve hepatitis => kan tot HCC leiden dus *behandelen* => deze groep als geboren uit moeder met Hep B **dragers met lage virale replicatie** HbeAg - HBV DNA laag (gestegen maar dus < 2000) ALT nl => goedaardige vorm // HEPATITIS -> *behandelen* **CAH** HbeAg + HBV DNA gestegen (> 20 000 IU/ml) ALT gestegen => 10% HCC **precore mutanten met CAH** HbeAg - HBV DNA gestegen (> 2000 IU/ml) ALT gestegen => kan tot HCC leiden, gevaarlijke groep want lijkt op 'drager met lage virale replicatie' maar doen 'surges' van hepatitis -> leverbeschadiging en mogelijks HCC

Answer 140

Zeer besmettelijk! => bloed seksueel contact reizen in endemische gebieden

Answer 141

Minder besmettelijk dan hepatitis B => Via bloed: dialyse, naalden Zelden moeder - kind CAVE homoseksuele mannen Komt vooral voor bij IV en nasale druggebruikers

Answer 142

CAH - HCV Ab + - HCV RNA + - ALT gestegen >6m chron niet actieve hep C - HCV Ab + - HCV RNA + - ALT nl doorgemaakte hep C - HCV Ab + - HCV RNA - - ALT nl Dragers met een hoge virale replicatie hebben een verhoogd risico op HCC en moet je dus behandelen !!! CAH: **20% na 20j cirrose** ⇒ daarna **2%/j** evolutie naar **HCC**

Answer 143

indien gestoorde leverwaarden en HBV - & HCV- - ALT gestegen (chronische gestegen transaminase) - IgG stijging (elektroforese) - aanwezigheid anti-gladde spier antistoffen: positieve antinucleaire factoren in serum (anti-SMC Ab) = zeldzaam! 30% heeft cirrose op moment diagnose kan ook presenteren als dreigend leverfalen R/ Corticosteroiden + azathioprine - Medicatie nooit stoppen, zelfs niet bij zws.

Answer 144

● Specifieke hepatitisvirussen A, B, C, E ● Systeemvirussen: Epstein Barr, CMV (herpes en rubella) ● Microbieel (zz): Toxoplasma gondii, Rickettsia (Q fever), Syfilis, Leptospirose

Answer 145

1 Prodromale fase: - griepaal syndroom met vage last in rechterhypochonder, gewrichtspijn 2 Ziektefase (1-3m): - Icterus slechts bij ⅓, aanhoudend vermoeidheidsgevoel, lichte koorts - eventueel huiduitslag, gewrichtszwelling, pijnlijke hepatomegalie, splenomegalie 3 Herstelfase: postvirale asthenie - Vooral aanhoudende vermoeidheid, anorexie. - Terug normale levertesten.

Answer 146

**Zeer sterke transaminase verhoging, vnl ALT** - disproportionele stijging tov alkalische fosfatasen en y-GT (wat indicatoren zijn van cholestase) - ALT levels range from 29 to 33 units/L for males and 19 to 25 units/L for females // - Andere labotesten zoals bilirubine en PT (INR) ku gestegen z ifv ernst (gestegen serum bilirubine kan zowel bij hepatische als cholestatische oorzaken voorkomen -> dus niet nuttig voor dit onderscheid)

Answer 147

● Rust ● Lichte voeding, vetarm en alcoholbeperking ● Niet-levensnoodzakelijke medicatie stoppen ● **Geen corticoïden! Gevaar voor chroniciteit bij HBV** ● **Oestrogenen moeten tijdelijk gestopt worden gezien risico voor cholestatische hepatitis!**

Answer 148

● Overdracht = feco-oraal -incubatieperiode is 2-6w ● Verloop = nooit chronisch -Bij kinderen: subklinisch (dus meestal anicterisch) -Volw: zwaar ziek, ⅓ icterus, mortaliteit 2% -In 25% gecompliceerd met cholestatische hepatitis, vooral bij verder innemen oestrogenen -Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen ● Diagnose: anti-HAV IgM+ Stijging bilirubine Stijging transaminase Anti-hepatitis A - IgM positief ● Behandeling = conservatief (geen antivirale therapie nodig) -voorkomen via vaccin (havrix)

Answer 149

Havrix schema: vaccinatie op 0 m en 6 m. ■ Tweede injectie mag tussen 6m-5j (bijsluiter Havrix) ■ Na 2 injecties ben je 30-40j beschermd (bijsluiter Havrix) Reizigers naar endemische gebieden: eerste toediening 14 d voor vertrek.

Answer 150

● Overdracht = bloed/seksueel/verticaal via vaginale bevalling (SOA) -incubatieperiode is 8-24w ● Diagnose: HBsAg + of HBV DNA + samen met gestoorde levertesten (chron zo >6m) -Sterke transaminase stijging -Al dan niet gestegen bilirubine -Hepatitis B surface antigeen positief -hepatitis B-DNA positief ● Verloop = chronisch (90% bij pasgeborene, 20% bij kinderen, 10% bij volwassenen) -Merk op: sectio heeft geen nut: Per direct bij geboorte immuunglobulines + vaccin. (Dit niet doen = beroepsfout wegens 90% op chronische Hep B) -Beeld van een acute virale hepatitis -Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen ● Behandeling = Meestal supportief. -[Geen behandeling met antivirale therapie -tenzij na enkele weken serum B—DNA nog positief] -Inzet antivirale therapie (nucleoside analogen) is afhankelijk van de aanwezigheid al dan niet van cirrose, ALT gehalte en sterk positieve HBV DNA level na 6w (antivirale therapie overwegen) -Onmiddellijk behandelen bij ernstig leverfalen of icterus. Vaccin: - Engerix - Twinrix in comb met hep A

Answer 151

[zuigelingen: in vaccinatieschema van de Hoge Gezondheidsraad -> op de leeftijd van 8, 12 en 16 weken en 15 maanden] Engerix B schema: 0-1-6 maanden en booster na 12m Twinrix (HAV + HBV) schema 0-1-6m !! **1 maand na laatste inspuiting: titer anti-HBs bepalen** ■ indien >10 IU/mL = er is levenslange immuniteit ■ Indien lager: opnieuw vaccinatiekuur en opnieuw titer bepalen. => hetzij door een volledig nieuw schema te starten (bv. 0, 1, 6 maand) => hetzij met een schema van twee gelijktijdig toegediende dosissen (één in de linker en één in de rechter M. deltoideus), 2 maanden later gevolgd door de toediening van opnieuw twee dosissen (in linker en rechter M. deltoideus). *Na hervaccinatie schemata wordt na 1-3 maanden een serologische antistoffencontrole (anti-HBs) uitgevoerd*

Answer 152

● Overdracht = bloed/seksueel/vaginale bevalling (SOA) -kans transmissie verticaal (zws) < 5% (bij moeder HIV+ en HCV: 20%) -anaal contact! ● Diagnose: anti-HCV IgM+ (verschijnen na 4-12w) of HCV-RNA pos (PCR) -transaminase stijging ● Verloop = 75% chronisch -Acute virale hepatitis -Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen ● Behandeling: < 3m opstarten antivirale therapie therapie -Antivirale therapie wanneer ziekte chronisch wordt ● Geen vaccin (wegens goede behandeling)

Answer 153

● Overdracht = verblijf in endemische gebieden, Zoönose (varkens), bloedtransfusie ● Diagnose: anti-HEV IgM+ (verschijnen na 4-12w) -pos HEV RNA -stijging transaminase ● Verloop = nooit chronisch tenzij bij transplantatie pt -Acute virale hepatitis -Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen -Geeft neurologische complicaties => Hepatoneuraal syndroom vb Guillain-Barré ● Behandeling = geen -tenzij bij chronische vorm Ribavirine (twijfelachtige rol betreffende effectiviteit) ● Vaccinatie: er is nog geen vaccin

Answer 154

aandoening perifere zenuwstelsel

Answer 155

hyperbilirubinemie: bloed concentratie van bilirubine > 1.0 mg/dl Icterus (geelzucht) - Gele verkleuring van huid en sclerae bij circulerende bilirubine concentraties >4 mg/dL

Answer 156

geven beiden ... - transferrine en ferritinestijging - transaminase stijging hemochromatose kan ook cirrose geven!! - transferrine saturatie > 65%!! - MRI lever (of leverbiopsie) kan helpen

Answer 157

fout! - wel brozer worden maagwand waardoor sneller ulcus kan optreden, maar maagulcus niet veroorzaken - CS vertragen algemeen heling

Answer 158

HP+ => eradicatie HP infectie Omeprazole -> snelle resorptie v klachten. - Alternatief: H2 antagonist Ranitidine. Vermijd NSAID en aspirine inname. Rookstop. Vermijden koffie, koolzuurhoudende dranken, thee, alcohol, vettig en gekruid eten, chocolade, munt…

Answer 159

NSAIDs = grootste RF voor ontwikkelen maagulcus, naast H pylori infectie.

Answer 160

Bij een maagulcus moeten steeds biopsies genomen worden (tijdens gastroscopie) voor HP status en **uitsluiten onderliggende maagtumor**.

Answer 161

Redenering: simpele cholestase geeft geen koorts (dan moet het al cholangitis zijn). Cholestase: obstructie v galafvoer => ↑gammaGT, alk fosfatasen ↑. Typisch door lithiasen (galkolieken S/: bewegingsdrang, hevige hoogepigastrische stekende pijn, bandvormig naar rug + nausea. In episodes. R/ tijdens galcrisis: IV buscopan)). Als die galstenen niet vanzelf loskomen: cholangitis kan ontstaan (koorts, inflammatoir bloedbeeld. ↑ bilirubine, icterus, donkere urine). Primaire scleroserende cholangitis: S/ chronische cholestase, vooral bij jonge mannen. Geassocieerd aan IBD. D/ ↑↑↑ alk fosf > ↑ transaminasen. ↑ gammaGT. MRI galwegen (MRCP): stenose & parelvormige dilataties. R/ enkel bij cholangitis: endoscopische ballondilataties. Vergevorderd stadium: leverdecompensatio -> leverTx nodig Acute cholestase: obstructie grote galwegen. Pijnloze icterus? -> verdacht maligniteit. Pijnlijke icterus? -> lithiases. Donkere urine, bleke (of normaal) stoelgang altijd. Chronische cholestase: door levercirrose, prim scleroserende cholangitis, … S/ vetmalabsorptie (steatorree, tekort ADEK vetoplosbare vitamines) + jeuk (pruritus) + icterus. + xanthelasmen/xanthomen in huid/rond ogen. Hepatitiden -> sterke ↑ transaminasen, vooraf geen leverlijden. Soms icterus. Vaak uitgesproken vermoeidheid, GI ongemak (vooral hep A: vaccineer!), gewrichtzwellingen.

Answer 162

voedselvergiftiging door bacteriële toxines

Answer 163

bacterie die toxines aanmaakt met 2 mogelijke syndromen als gevolg: a) braken predominant: toxine in voedsel (incubatietijd 0,5-6u) - soms ook buikkrampen en/of diarree b) diarree predominant: bacteriën ingestie, toxine gevormd in vivo (incubatietijd 6-24u) - diarree, buikkrampen, buikpijn - kan gepaard gaan met nausea, maar zelden braken 5% van de voedselvergiftigingen; typisch na trage afkoeling van voedsel, door te lange bewaring bij kamertemperatuur (wat zeker kan gebeuren bij een BBQ) braken: pasta, rijst, aardappelen diarree: vlees, groenten, melk, vis

Answer 164

consumptie van voedsel dat grote hoeveelheid C perfr (type C stammen) bevatte die toxine produceren toxineproductie in vivo na ingestie vd bacterie, incubatietijd 8-24u, **diarree/krampen ** (nausea) cave necrotiserende enteritis verdacht voedsel - meestal dr temperatuur 'mishandeling' van bereide producten - vlees(producten) vooral jonge kinderen en ouderen zijn slachtoffer van C perfr vergiftiging

Answer 165

reizigersdiarree Ontlasting met bloed en slijm ikv casusvraag: niet typisch braken en niet zo snel ontstaan.

Answer 166

ernstiger beeld met bloederige diarree incubatietijd 1-8 dagen

Answer 167

Campylobacter - Rauw vlees, contact met dieren, niet gepasteuriseerde melk - Waterige – bloederige diarree - 1-7 dagen Salmonella: - Rauw dierlijk voedsel bv. kip - Kliniek = wisselend, waterige – bloederige diarree, 1-7 dagen - ! risico bacteriëmie vaker dan diarree (E. Coli: kan ernstige complicaties geven, maar niet meer frequent bij ons) (cholera: zz) (clostridium difficile: PPI ku dit uitlokken) acute voedselvergiftiging: zie volgende flashcard

Answer 168

‘je bent op restaurant gegaan, hierna acute diarree, alsof je gaat doodgaan’ Meestal door toxines < **S. Aureus, B. Cereus, C. perfringens**… - ! kunnen tegen bakken ! - Preventie: goed bewaren (dan kan bacterie er niet bij om toxines te maken) - Zeldzaam gevaarlijk, vooral bij kinderen (dehydratatie, toxische shock, multi-orgaan falen)

Answer 169

voornamelijk in ontwikkelingslanden, onwaarschijnlijk in België

Answer 170

Embolectomie van de a mes sup

Answer 171

! hoge mortaliteit ! meestal: diagnose relatief laattijdig -> HK: necrotische segmenten wegnemen, twijfelgevallen laten zitten -> 24 uur later ‘second look operatie’: herevaluatie viabiliteit ! Complicatie uitgebreide resectie: short bowel syndrome (Diarree ++++ , ...) Zo vroegtijdige diagnose: o Embolectomie o Trombolytica intra-arterieel: streptokinase, tPa - Heel krachtige trombolyse -> gevaar op bloedingen elders vb. Hersenen o Vasodilatoren intra-arterieel vb. Papaverine, prostaglandines o Low flow bestrijden: verbeteren hartdebiet o Toestanden hypercoagulatie en polycytemie tegengaan o Heparine infuus of LMWH SC bij VMS trombose

Answer 172

Ballondilatatie + stenting Bypass ! Risico acute ischemie !

Answer 173

borstkanker

Answer 174

pancreascarcinoom (opvolging, niet voor diagnose) MAAR kan gestegen zijn om allerlei redenen, waaronder cholestase

Answer 175

argument vr pancreaskopcarcinoom

Answer 176

wss tgv obstructieve choledocholithiasis (op echo) en dan doe je een ERCP (en CCE)

Answer 177

Vezelrijk dieet en afwachten (postinfectieuze IBS)

Answer 178

Abdominaal aneurysma ruptuur

Answer 179

= Herhaalde episodes van relatieve ischemie dunne darm ZONDER necrose postprandiale doffe, krampende buikpijn wanneer bloedtoevoer moet toenemen o ~ zwaarte maaltijd o ~ gelijktijdige fysieke inspanning **Bovenbuik, uitstralend naar rug** Angst om te eten -> vermagering ± motiliteitsstoornissen < ischemie (diarree of constipatie) => zz, wel aan denken bij rokers/HT/DM/oudere pt/geruis abdomen weinig bijdrage KO exclusie andere oorzaken (vb AA ruptuur -> dodelijk dus eerst uitsluiten) CT angio of MRI angio: aantasting (vaak occlusie >50%) in 3 arteries - vaak veel collateralen

Answer 180

pcm (DILI, levertoxiciteit)

CBL GAE Flashcards

(222 cards)